糖尿病胰岛素及胰岛β细胞功能的研究

目的比较新诊断的老年2型糖尿病患者与中年2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能。方法将113名40岁以上新诊断的T2DM患者分为两组，其中40-59岁（中年组）64例，60岁以上（老年组）49例。分别测量体质指数、腰臀比、检测口服葡萄糖耐量试验、甘油三酯、总胆固醇，观察指标为OGTF各点血糖和胰岛素，根据血糖和胰岛素计算HOMA-IR、HOMA-IS、△Ins30／△Glu30等。结果新诊断老年组OGTF2～3h血糖高于中年组同点血糖（P〈0．05），老年组OGTF2-3h胰岛素值高于中年组同点胰岛素值（P〈0．05）。老年T2DM患者与中年T2DM患者相比HOMA-IR、HOMA-IS、△Ins30／△Glu30均有明显差异。结论与中年发病的糖尿病患者相比，老年2型糖尿病患者在胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌缺陷方面有明显的差异。     

新诊断的中老年2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的比较

目的:比较新诊断的老年2型糖尿病(T2DM)患者与中年2型糖尿病患者胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能。方法:将73名40岁以上新诊断的T2DM患者分为两组,其中40～59岁(中年组)39例,60岁以上(老年组)34例。分别测量体质指数(BMI)、检测口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素分泌曲线、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),观察指标为OGTT各点血糖和胰岛素,根据血糖和胰岛素计算HOMA-IR、△Ins30/△Glu30、HOMA-IS、AUC-Ins、AUC-Glu等。结果:新诊断的老年T2DM患者与中年T2DM患者相比HOMA-IR、△Ins30/△Glu30、HOMA-IS、AUC-INS、AUC-GLU均无明显差异。老年组OGTT2～3h血糖高于中年组同点血糖(P<0.05)。结论:新诊断的中老年2型糖尿病患者在胰岛素抵抗指数及胰岛素早期分泌缺陷方面无明显的差异。     

2型糖尿病家系非肥胖一级亲属胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能

目的探讨2型糖尿病(DM)家系非肥胖非糖尿病成员的胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能变化.方法在2型DM家系中,选择非肥胖非糖尿病一级亲属65例为观察组,42名无糖尿病家族史的配偶为对照组.行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测定空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),计算胰岛素抵抗稳态模型评估(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能稳态模型评估(HOMA-β),用于评价胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能.结果观察组LDL-C水平显著高于对照组.观察组HOMA-β明显低于对照组,P<0.05.结论 2型糖尿病家系非肥胖一级亲属存在胰岛素分泌功能下降,这可能是2型糖尿病发病的始动因素.     

肥胖伴内皮功能异常者胰岛抵抗与胰岛β细胞功能状况的研究

目的探讨内皮功能障碍对肥胖者胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能的影响.方法296例单纯肥胖者被分为内皮功能异常组(A组)与正常组(B组),并从无内皮功能障碍的正常体重健康人中抽取87例作为对照(C组).测定体重指数(BMI)、腰围(W)、腰臀比(WHR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)和胰岛素(FINS)、血脂、肌酐(Cr)、尿酸(Ur)及服糖后2h血糖(PBG)和胰岛素(PINS).采用稳态模式评估法(HOMA)评价IR(HOMA-IR)和胰岛β细胞分泌功能(HOMA-β).结果A组和B组BMI、W、WHR、SBP、DBP、甘油三脂(TG)和Ur均显著高于C组(P＜0.001),而A组W、WHR、DBP、TG和Ur又较B组显著升高(P＜0.05～0.01).A组FBG、FINS、HOMA-IR和HOMA-β也显著高于B组(P＜0.05～0.001),HOMA-β在B组与C组之间无显著差异.A组反应性充血时血管内径扩张与HOMA-IR和HOMA-β呈显著负相关(P＜0.05～0.01),在B组和C组则未见相关性.结论内皮功能障碍引起的IR和β细胞功能异常可能是促使心血管危险因素发生和聚集的重要原因.     

血糖正常的肥胖患者胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的临床评价

目的用Botnia钳夹术评价血糖正常的肥胖患者胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性。方法分别对15例正常人和15例肥胖患者进行Botnia钳夹术,即0～60min先进行静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）,随后60～180min进行高胰岛素正葡萄糖钳夹试验（简称正糖钳夹术）。以正糖钳夹稳态期胰岛素介导的葡萄糖利用率（Rd）来判定周围组织胰岛素敏感性,以IVGTT测定的第一时相胰岛素分泌（FPIR）与Rd值的乘积——处置指数（DI）来判定β细胞功能。结果肥胖者Rd（P=0.009）、DI（P=0.011）明显低于正常人。Rd与血清游离脂肪酸（FFA）明显负相关（r=-0.528,P=0.003）,FPIR与血尿酸（UA）、FFA明显负相关（r=-0.431,P=0.017;r=-0.473,P=0.008）。结论血糖正常的肥胖患者存在外周IR与β细胞功能异常。腹型肥胖,特别是高FFA血症可能在其中发挥重要作用。     

短期胰岛素强化治疗对初沏型糖尿病胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的影响

目的观察短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者的胰岛B细胞功能及胰岛素敏感性的影响。方法对30例初诊2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗,分析并比较其治疗前后空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（Fins）、餐后2h血糖（PBG）、糖化血红蛋白（HbAlc）变化,计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）（HOMA—IR=FBG×Fins／22．5）,同时化学发光法行C肽释放试验。结果经2周胰岛素强化治疗后,与治疗前相比,短期胰岛素治疗后FBG、Fins、PBG、HbAlc均显著降低（P〈0．01）,C肽值较治疗前有所好转（P〈0．01）,胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）明显降低,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论对初诊2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗可快速控制血糖,显著改善胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性。     

非糖尿病慢性肾脏病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能及血糖变化研究

目的　探讨非糖尿病慢性肾脏病（CKD）患者胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能和血糖随估算肾小球滤过率（eGFR）下降变化情况。方法　选择2017年1—7月首都医科大学附属北京天坛医院肾内科住院的非糖尿病CKD患者68例,按照eGFR将入选患者分为3组：eGFR<60 ml?min-1?（1.73 m2）-1为A组（21例）,60 ml?min-1?（1.73 m2）-1≤eGFR<90 ml?min-1?（1.73 m2）-1为B组（20例）,eGFR≥90 ml?min-1?（1.73 m2）-1为C组（27例）。行75 g口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,检测空腹和服糖后2 h血糖（G0和G120）及胰岛素（I0和I120）水平,计算糖负荷后胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛β细胞功能指数。结果　3组患者G0和G120比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;3组患者ISI、胰岛β细胞功能指数比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;其中C组ISI较A组和B组升高,胰岛β细胞功能指数较A组降低（P<0.05）。Pearson相关分析显示,eGFR与ISI呈正相关（r=0.501,P<0.001）;eGFR与胰岛β细胞功能指数呈负相关（r=-0.288,P=0.017）。eGFR与G0和G120无直线相关关系（r=0.006,P=0.962;r=-0.131,P=0.287）。结论　非糖尿病CKD患者随着eGFR下降,胰岛素抵抗加剧,同时胰岛β细胞功能代偿性增强,最终维持OGTT G0和G120水平并未随eGFR下降变化。     

胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗在糖调节受损中的相关研究

糖耐量受损（IGT）和空腹血糖受损（IFG）是正常葡萄糖稳态和糖尿病高血糖之间的中间阶段，流行病学资料显示二者的患病率不同，二者之间的重叠也较少，可能具有不同的病理生理机制。一些研究显示IGT主要存在胰岛素分泌功能缺陷，IFG以基础胰岛素抵抗为主，另外的研究结果则恰恰相反。本研究旨在同时应用口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）中的胰岛口细胞功能指示和稳态模型指数探讨二者发病机制的异同。     

自发性酮症倾向的初发糖尿病患者外周胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能的研究

目的评估酮症倾向的初发糖尿病(KPD)患者外周胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能,为临床分型和治疗方案提供依据。方法初次就诊的KPD患者30名,根据起病前体重指数分为肥胖组与体重正常组,检测其就诊时的血糖、糖化血红蛋白、胰高血糖素以及游离脂肪酸水平等指标,并在酮症控制后采用75g葡萄糖耐量 胰岛素C肽释放实验和正常血糖高胰岛素钳夹试验评估这两组患者外周组织胰岛素敏感性与胰岛β细胞功能。结果两组患者在年龄、性别和病程等方面差异无统计学意义;正糖-高胰岛素钳夹实验示两组患者均存在严重的外周胰岛素抵抗,但肥胖组患者胰岛β细胞功能受损程度轻于体重正常组。结论与体重正常的酮症倾向糖尿病患者比较,肥胖自发性酮症糖尿病患者尚保留一定的胰岛素分泌功能,其临床特征及自然病程更符合2型糖尿病。     

糖耐量不同的代谢综合征患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞1相胰岛素分泌功能的研究

目的　研究正常人、糖耐量正常肥胖 (肥胖 )、肥胖伴糖耐量减退 (IGT)和肥胖伴 2型糖尿病 (T2DM)患者的胰岛素抵抗和胰岛 β细胞 1相胰岛素分泌功能。 方法　 15 1位受试者接受了口服 75 g葡萄糖耐量试验 (OGTT)和胰岛素改良的减少样本数 (n =12 )的Bergman微小模型技术 ,结合多样本静脉葡萄糖耐量试验 (FSIGTT) ,前者用以诊断糖耐量有无异常 ,后者用以测定机体的胰岛素敏感性指数 (SI)、葡萄糖自身代谢效能 (SG)和机体对FSIGTT中葡萄糖负荷后的胰岛素分泌反应(AIRg) ,应用处理指数 (DI =AIRg×SI)评价AIRg是否足以代偿机体的胰岛素抵抗。 结果　正常组的SI 显著高于肥胖、IGT和T2DM组 (P <0 0 1) ,后 3组间差异无显著意义。正常组与肥胖组的SG无明显差异 ,但显著大于IGT和T2DM组 (P <0 0 1) ,后 2组间差异无显著意义 ;正常组与IGT组的AIRg(2 6 1mU·L-1·min-1± 0 13mU·L-1·min-1vs 2 5 6mU·L-1·min-1± 0 2 5mU·L-1·min-1)差异无显著意义 ,但小于肥胖组 (3 0 2mU·L-1·min-1± 0 2 7mU·L-1·min-1,P <0 0 1)而大于T2DM组 (1 5 4mU·L-1·min-1± 0 5 5mU·L-1·min-1,P <0 0 1) ;DI值则由正常组 (3 4 4± 0 17)向肥胖组、IGT和T2DM组依次降低 (3 16± 0 31、2 6 5± 0 5 0、1     

肥胖大鼠胰岛素敏感性变化及糖皮质激素对其的影响

目的:观察高脂饮食诱导肥胖大鼠的胰岛素敏感性变化及糖皮质激素干预后的变化。方法:用高脂饲料喂养成年大鼠80天,筛选出肥胖大鼠,比较空腹血糖、血清胰岛素水平及胰岛素抵抗程度的变化,再向肥胖大鼠(40只)和对照组大鼠(38只)腹腔分别注射生理盐水及不同剂量的琥珀酸氢化可的松,比较空腹血糖、血清胰岛素水平及胰岛素抵抗程度的变化。结果:肥胖大鼠空腹血糖、胰岛素水平及胰岛素抵抗程度明显高于对照组(P<0.01);与生理盐水组相比,糖皮质激素应用后均升高(P<0.01)。结论:肥胖可以引起高胰岛素血症及胰岛素抵抗,糖皮质激素可以诱导胰岛素抵抗。     

女性腹型肥胖患者低脂联素血症与胰岛β细胞功能关系探讨

目的：探讨女性腹型肥胖患者脂联素水平与胰岛β细胞功能之间的关系。方法：应用高葡萄糖钳夹技术检测了9例女性腹型肥胖、9例健康女性对照和7例女性2型糖尿病患者的胰岛G细胞功能和胰岛素敏感性，用MRI测定局部体脂和酶联免疫法测定脂联素水平。结果：对照组胰岛素分泌第一时相（FPIR）、葡萄糖代谢清除率（GDR）、胰岛素敏感性指数（ISI）和脂联素水平高于腹型肥胖组和2型糖尿病组；内脏脂肪面积（VA）低于腹型肥胖组和2型糖尿病组（P〈0．05）。腹型肥胖组脂联素、FPIR、胰岛素分泌第二时相（SPIR）和胰岛素分泌最大量（INSmax）高于2型糖尿病组（P〈0．05）。多元逐步回归分析显示，年龄、FPIR和GDR与脂联素呈独立正相关（B分别为0．145、0．194、0．277，均P〈0．05）；腰臀比（WHR）与脂联素呈独立负相关（B为-7．424，P〈0．05）。砖论：腹型肥胖女性脂联素水平降低，可能与胰岛素分泌密切相关。     

儿童肥胖与胰岛素敏感性的关系研究

目的研究儿童单纯肥胖与胰岛素敏感性之间的关系。方法测定60例单纯性肥胖和40例正常体重儿童的体重指数（BMI）、空腹血糖（FPG）及空腹胰岛素水平（INS），计算胰岛素抵抗指数（IRI）和胰岛素敏感指数（ISI），比较两组差异及肥胖组的体重指数（BMI）与胰岛素抵抗指数（IRI）和胰岛素敏感指数（ISI）之间的关系。结果肥胖组空腹胰岛素水平（INS）和胰岛素抵抗指数（IRI）显著高于对照组（P〈0．01）；胰岛素敏感指数（ISI）显著低于对照组（P〈0．01）；在肥胖组，随着体重指数（BMI）的增加。胰岛素抵抗程度增强。结论肥胖儿童普遍存在胰岛素抵抗和敏感性下降，其与BMI程度有关。     

肥胖患者血清瘦素和胰岛素抵抗的关系及西布曲明对其的影响

目的 :观察肥胖患者血清瘦素和胰岛素抵抗的关系及西布曲明治疗单纯性肥胖的疗效及对瘦素和胰岛素抵抗的影响。方法 :单纯性肥胖患者 [体重指数 (BMI)≥ 2 5kg/m2 ]70例 ,随机分为B组 (口服盐酸西布曲明片10mg/d)和C组 (口服安慰剂 1片 /d) ,共治疗 12周 ;另选 30例年龄匹配的健康正常人作为对照组 (A组 ) :BMI<2 3kg/m2 ,均检测身高、体重、腰围、臀围 ,观察空腹血糖 (FPG)、血清空腹胰岛素 (FINS)、血清瘦素 (leptin)的变化 ,计算胰岛素敏感指数 [ISI=1/ (FPG×FINS) ],对瘦素与上述指标和ISI的相关性用多元逐步回归分析和偏相关分析。结果 :治疗 12周后 ,B组体重、BMI ,腰围、臀围显著下降 (P <0 .0 0 1) ,但C组上述指标无明显变化。两组肥胖受试者在治疗前血清瘦素、胰岛素水平明显高于A组 (P <0 .0 1) ,ISI明显低于A组 (P <0 .0 1) ;但B组用西部曲明治疗后血清瘦素、胰岛素水平明显下降 (P <0 .0 1) ,ISI水平显著升高 (P <0 .0 5 ) ;而C组用安慰剂治疗后上述指标无变化。在肥胖受试者中 ,影响瘦素最主要的因素依次为性别、BMI,胰岛素、ISI(R2 =0 .6 6 1,F =12 .6 6 2 ,P <0 .0 1) ,去除性别、BMI的影响后 ,瘦素与胰岛素呈著显正相关 (r=0 .5 97,P <0 .0 1) ,与ISI明显负相关 (r= 0 .4 6 8,P <0 .0     

单纯性肥胖患者血清瘦素的变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的观察单纯性肥胖患者血清瘦素的变化及其与胰岛素抵抗的关系.方法单纯性肥胖患者70例,正常对照组42例,均检测身高、体重、腰围、臀围,同时测定血清瘦素(leptin)、空腹血清真胰岛素(TI)、空腹血糖(FPG)变化,计算胰岛素敏感指数[ISI=1/(FPG×TI)],并用多元逐步回归分析和偏相关分析对瘦素与上述指标的相关性进行分析.结果肥胖受试者血清瘦素、胰岛素水平明显高于同性别对照组(P＜0.01),ISI明显低于对照组(P＜0.01);在肥胖受试者中,影响瘦素最主要的因素依次为性别、BMI、真胰岛素、ISI(R2=0.527,P＜0.01),去除性别、BMI的影响后,瘦素与真胰岛素明显正相关(r=0.597,P＜0.01),与ISI明显负相关(r=-0.468,P＜0.01).结论肥胖患者存在瘦素抵抗和胰岛素抵抗,且两者密切相关.     

血清脂联素水平与肥胖、胰岛素抵抗的关系探讨

目的 探讨血清脂联素水平与胰岛素抵抗之间的关系,以及肥胖和胰岛素抵抗的交互作用对脂联素的影响。方法  将167例研究对象分成胰岛素抵抗伴肥胖、单纯胰岛素抵抗、单纯肥胖和正常状态四组,运用方差分析、协方差分析对观察指标进行研究。结果 在扣除性别、收缩压、舒张压、甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇对血清脂联素水平的线性影响后,脂联素在四组中的修正均数依次为3.477μg/mL、3.681μg/mL、4.447μg/mL和4.614μg/mL（P=0.033）,胰岛素抵抗伴肥胖组的血清脂联素水平明显低于单纯肥胖组（P=0.036）和正常组（P=0.009）,未发现胰岛素抵抗和肥胖的交互作用的存在。结论 血清脂联素水平降低与胰岛素抵抗之间互为因果,肥胖和胰岛素抵抗均与脂联素水平下降独立相关。     

单纯性肥胖患者血清C反应蛋白水平的变化

为研究血清高敏C反应蛋白(high sensitivity CRP,hs-CRP)水平与肥胖及胰岛素抵抗的关系,采用乳胶增强速率免疫散射比浊法测定31例单纯性肥胖患者及30例正常人血清高敏C反应蛋白水平。结果显示,单纯肥胖组和体质量正常组血清CRP水平[中位数(四分位距)]分别为2.78(1.27-4.67)和0.62(0.32-2.32)mg/L,单纯肥胖组明显高于正常组(P<0.01)。血清CRP与体质量指数(BMI)、胰岛素敏感性简易参数(HOMA-IR)、空腹胰岛素(FINS)及空腹血糖(FPG)分别呈正相关(r=0.443,0.454,0.406及0.306,P<0.01),与腰围和脂肪百分比也呈正相关(P<0.01)。提示单纯性肥胖患者血清CRP水平较正常人升高;血清CRP与胰岛素抵抗密切相关,慢性炎症参与了胰岛素抵抗的发生和发展。     

维吾尔族肥胖伴胰岛素抵抗患者内脂素的表达变化及意义

目的探讨维吾尔族肥胖(OB)伴胰岛素抵抗(IR)患者血清内脂素的变化及意义。方法根据胰岛素抵抗诊断标准(胰岛素抵抗指数≥2.8),将患者分为肥胖伴胰岛素抵抗组(OB伴IR组)31例,肥胖无胰岛素抵抗组(OB无IR组)26例,另选14例健康体检者为正常对照组。半定量RT-PCR方法检查研究对象网膜和皮下脂肪组织内脂素mRNA的表达水平。对所有受试者采用稳态模式评估法(HOMA)评价胰岛素抵抗(IR),采用ELISA法测定血清内脂素水平,同时进行临床生化参数的检测。结果(1)OB伴IR组血清内脂素水平高于OB无IR组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)血清内脂素与体质量、甘油三酯(TG)呈正相关,与高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)呈负相关。(3)3组网膜与皮下脂肪组织内脂素mRNA表达水平差异无统计学意义。结论血清内脂素水平的升高可能与维吾尔族肥胖患者的胰岛素抵抗有关。     

单纯性肥胖青少年体脂分布与血压及胰岛素抵抗

目的 探讨单纯性肥胖青少年体脂分布与血压及纱抵抗之间的关系。方法 测定了２７例单纯性肥胖青少年及１０例非肥胖健康人空腹及口服７５ｇ糖后１ｈ、２ｈ的血糖及胰岛素浓度,计算胰岛素敏感指数（ＩＳＩ,ＲＩＳＩ）,比较各指标间的相关性。结果 肥胖患者基础及县７５ｇ糖后１ｈ、、ｈｙ胰岛素值均６高于对照组（Ｐ〈０．００１）,胰岛素敏感指数（ＩＳＩ,ＲＩＳＩ）低