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1.
目的 探讨乌药对急性酒精性肝损伤的保护作用和可能机制. 方法 将40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、联苯双酯组以及乌药醇提物组. 各组分别于末次给药后测定血丙氨酸转氨酶( ALT )、天门冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平;处死大鼠后制备肝匀浆,分别检测 SOD和 MDA水平;HE染色法观察大鼠肝病理学变化,免疫组化法检测肝组织核因子-κB ( NF-κB)及肿瘤坏死因子-α( TNF-α)、白细胞介素1β( IL-1β)表达. 结果 与模型对照组比较,乌药醇提取物组大鼠血清中ALT、AST、MDA水平显著降低,血清SOD活性及肝组织SOD活性升高,差异有统计学意义(P<0. 05). 乌药醇提取物组肝组织中IL-1β及NF-κB、TNF-α表达降低. 结论乌药醇提取物可提高急性酒精中毒性肝组织的 SOD 活性,增加抗氧化能力,并可降低肝细胞炎症因子,可能对酒精性肝损伤具有保护作用.  相似文献   

2.
目的观察乌药不同提取物对酒精性肝损伤模型大鼠门静脉内毒素(ET)及小肠组织形态学的影响。方法选取雄性SD大鼠88只随机分为8组,每组11只,分别为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、乌药水提取物组、乌药醇提取物组、乌药醇提取物石油醚萃取物组、乌药醇提取物乙酸乙酯萃取物组、乌药醇提取物正丁醇萃取物组。除正常对照组(以等体积蒸馏水灌胃)外,其余各组大鼠均给予乙醇体积分数50%的白酒以1.2ml/100g连续灌胃33d建立酒精性肝损伤模型,造模同时给予阳性药物及乌药提取物1.0ml/100g连续灌胃,正常对照组及模型对照组给予等量蒸馏水。末次给药后禁食12h取血,测定门静脉ET、TNF-α含量;迅速处死并在冰台上摘取小肠,采用HE染色法观察小肠病理学改变,电镜观察肠黏膜微绒毛。结果(1)与正常对照组相比,模型对照组大鼠门静脉ET、TNF-α含量明显升高(P<0.01);光镜下小肠黏膜部分肠上皮细胞变性、坏死,间质轻度水肿;电镜下小肠上皮可见不规则、稀疏的微绒毛及肿胀、空泡变性的线粒体。(2)与模型对照组相比,各给药组门静脉ET、TNF-α含量均明显降低(P<0.05或0.01);光镜下小肠组织病理损伤程度明显减轻;电镜下小肠上皮呈紧密连接的簇状微绒毛增多,线粒体形态较之正常。(3)药效对比,乌药醇提取物调节门静脉血ET和炎症因子的作用优于水提取物及阳性药物;醇提取物中,醇提石油醚萃取物和醇提正丁醇萃取物效果较优。结论乌药不同提取物抗大鼠酒精性肝损伤作用机制与抑制内毒素———TNF-α通路有关,可能是通过改善酒精引起的肠黏膜损伤、减轻肠源性内毒素血症来实现。  相似文献   

3.
目的观察乌药不同提取物对酒精性肝损伤模型大鼠肝脏及小肠组织形态学的影响。方法实验1:SD大鼠80只,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、STW组、CTW组、CTC1组、CTC2组、CTC3组,每组10只;除正常对照组(以等体积的蒸馏水灌胃)外,其余各组灌胃法给予1mL/100g白酒,每日2次,连续10天;第l天起,正常组及模型组予相同体积的蒸馏水,其余各组灌胃给予1mL/100g体积的相应药物,每日1次,连续10天。末次给药后处死大鼠并取下肝组织,固定、石蜡包埋、HE染色后观察病理改变。实验2:SD大鼠88只随机分组,组别同实验1,每组11只;除正常对照组(以等体积的蒸馏水灌胃)外,其余各组大鼠均给予酒精体积浓度50%的白酒灌胃造模,每日1次,灌胃容积1.2mL/100g,连续33天;第1天起,正常组及模型组予相同体积的蒸馏水,其余各组灌胃给予1mL/100g体积的相应药物,每日1次,连续33天。末次给药后处死大鼠并取下小肠组织,固定、石蜡包埋、HE染色后观察病理改变。结果 (1)与正常对照组相比,模型组大鼠肝小叶结构受到损伤,其界限较模糊,肝细胞索排列紊乱,散见肝细胞呈点灶状坏死,汇管区可见炎细胞浸润;小肠粘膜呈部分肠上皮细胞变性、坏死,间质轻度水肿,绒毛横径增宽。与模型组相比,乌药各提取部位组大鼠肝脏、小肠组织炎症细胞浸润及坏死程度均降低,病理变化程度明显减轻。(2)乌药不同提取物组对比,乌药醇提取物抗肝及肠道损害优于水提取物;醇提取物中,乌药醇提石油醚萃取物和醇提正丁醇萃取物效果较优。结论乌药各提取物能明显改善酒精损伤大鼠肝和小肠组织损伤。  相似文献   

4.
目的:探讨柠檬提取物和水飞蓟素对急性酒精性肝损伤大鼠模型的保护作用.方法:将45只成年雄性SD大鼠随机分成5组:空白组、模型组、水飞蓟素组、柠檬提取物组、联用组,每组9只.检测大鼠血清中ALT、AST含量,肝组织中MDA的含量及SOD的活力;HE染色观察肝组织病理改变.结果:与模型组相比,联用组血清ALT、AST含量明...  相似文献   

5.
目的 探讨玉米对于酒精性肝损伤大鼠的保护作用.方法 SPF级雌性大鼠,随机分为5组:对照组、模型组和玉米肽干预组(3组剂量分别为0.225、0.45、0.9g/kg),连续4周以乙醇6g/(kg·d)造成大鼠酒精性肝损伤模型,并给予玉米肽干预,测定各组体重变化和血清转氨酶、病理、抗氧化酶等指标,分析各组间的差异.结果 摄入酒精后大鼠一般生活状况和血清转氨酶指标发生均产生了明显改变(P<0.05),玉米肽干预对饮酒大鼠的一般状况有一定的改善,可以逆转饮酒导致大鼠的转氨酶水平升高,改善肝组织病理学异常,提高血清超氧化物歧化酶活性并降低丙二醛水平(P<0.05),但是体重、谷胱甘肽过氧化物酶、肝乙醇脱氢酶等没有观察到明显的改变.结论 玉米肽对大鼠酒精性肝损伤具有一定的保护作用,可能与改善机体氧化应激有关.  相似文献   

6.
目的:观察酒精性肝损伤大鼠模型肝功能动态变化规律及乌药对酒精性肝损伤的保护作用。方法:将33只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和乌药干预组,各组分别于第14d、21d及末次给药并禁食12 h后自眼眶静脉丛取血,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平。结果:与空白对照组相比,模型对照组ALT、AST差值随着造模时间延长而逐渐升高,ALT(P≤0.01),AST(P≤0.05),差异具有统计学意义;与模型对照组相比较,乌药干预组的上述指标较前明显降低,ALT(P≤0.05)、AST(P≤0.05~0.01)差异具有统计学。结论:酒精性肝损伤大鼠模型肝损伤严重程度随着造模时间延长逐渐加重;乌药可以保护酒精引起的肝损伤。  相似文献   

7.
酒精性肝病(ALD)是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化等病型。酒精性肝病患病率在我国呈不断上升趋势,成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病,目前尚缺乏治疗酒精性肝病的有效药物。  相似文献   

8.
摘 要 目的 观察抹茶对急性酒精性肝损伤的保护作用。方法 采用灌胃红星二锅头酒连续9天复制急性酒精性肝损伤小鼠模型,造模同时灌胃给予抹茶混悬液。实验期末,采血取血清,全自动生化仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及碱性磷酸酶(ALP)活性;分离肝脏,计算肝指数,测定肝组织中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 抹茶能缓解急性酒精性肝损伤模型小鼠体质量减轻,降低血清ALP活性(模型组116.6±19.4,抹茶组91.9±18.7 U/L)、肝指数(模型组4.62±0.42,抹茶组3.94±0.34 %)及肝组织MDA水平(模型组4.69±0.54,抹茶组3.99±0.75 nmol/gprot),增加SOD活性(模型组19.3±1.00,抹茶组23.5±1.61 U/gprot)。结论 抹茶对急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用,该作用可能与其通过增强机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化反应有关。  相似文献   

9.
目的研究巴西莓对大鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用及机制。方法 Wistar大鼠适应性喂养一周后随机分为空白组,模型组,东宝肝泰组,巴西莓1.6g/kg、0.8g/kg、0.4g/kg三个剂量组,除空白组给蒸馏水外,其余各组均用56%二锅头白酒灌胃,用量为第一周0.8m L/100g,以后每周增加0.1m L,直至增加至1.5m L/100g,连续灌胃8周,建立大鼠慢性酒精性肝损伤模型,观察巴西莓冻干粉对大鼠慢性酒精性肝损伤血清TG、CHO,肝细胞病理改变及IL-8,NF-κB,Nrf-2等的影响。结果巴西莓可以降低血清TG、CHO、IL-8(P0.01),下调肝脏NF-κB(P0.01),上调Nrf-2m RNA(P0.05)表达。病理切片可见模型组的肝细胞肿胀,可见大小不等的脂肪空泡,局部处可见点状坏死和炎性细胞浸润,阳性药及巴西莓各剂量对大鼠肝脏病理改变有不同程度的改善作用。结论巴西莓对慢性酒精性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制IL-8,下调NF-κB,上调Nrf-2m RNA表达有关。  相似文献   

10.
维生素C注射液对小鼠急性酒精性肝损伤保护作用研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的::探讨维生素 C 注射液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:随机将40只雄性昆明种小鼠分为对照组、模型组、维生素 C 原液组和维生素 C 稀释5倍组,每组10只。模型组和对照组小鼠给予腹腔注射蒸馏水(10.0 mL/kg),维生素 C 原液组和稀释5倍组给予腹腔注射维生素 C 注射液(10.0 mL/kg),连续7 d,1次/d。第8天,除对照组外,其余各组以12 mL/kg 进行酒精(55°红星二锅头)灌胃制作小鼠急性酒精性肝损伤模型,对照组给予蒸馏水灌胃。禁食不禁水18 h 后,检测肝指数,肝功能指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及丙二醛(MDA)含量,并行肝脏病理学检查。结果:模型组小鼠肝指数、血清 ALT 和 AST 活性及肝组织 MDA 含量与对照组比较增高,差异有统计学意义(P<0.01);Vc 原液组小鼠肝指数、血清 ALT 和 AST 活性及肝组织 MDA 含量与模型组比较明显降低,差异有统计学意义(P <0.01),小鼠肝脏形态结构基本恢复正常。结论:维生素 C 注射液可降低肝功能指标ALT、AST 和 MDA 含量,对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用。  相似文献   

11.
目的探讨乙酰半胱氨酸对酒精所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用酒精灌胃法制作急性酒精性肝损伤大鼠模型。50只雄性Wistar大鼠随机分为5组(n=10):正常对照组、急性酒精性肝损伤模型组、乙酰半胱氨酸低、中、高剂量(150,300,600mg/kg)组。测定并比较各组大鼠肝脏指数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性与丙二醛(MDA)含量;并观察光镜下肝组织病理学改变。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性降低(均P〈0.05),血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量增加(均P〈0.05)。治疗结束后,与模型组比较,乙酰半胱氨酸各剂量组急性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性均升高(均P〈0.05),血清A岍、AST活性和肝组织MDA含量降低(均P〈0.05),并能不同程度地改善肝脏组织病理损伤。结论乙酰半胱氨酸能够有效地改善肝功能,降低脂质过氧化物水平,对酒精所致大鼠急性肝损伤具有保护作用。  相似文献   

12.
目的研究牛初乳冻干粉对预防酒精肝损伤的作用。方法受试组灌胃牛初乳冻干粉(350mg/kg)30d,第30天时,与模型组同时灌胃50%乙醇(12mL/kg),对照组灌胃等量的蒸馏水,且不服用酒精,禁食12h后处死小鼠。取左叶肝测试生化指标,并取样固定后制作肝病理切片。结果受试组与酒精模型组谷胱甘肽(GSH)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLc)提高,差异显著(P<0.05与P<0.01),但受试组甘油三酯(TG)较模型组高,有待研究。肝病理切片显示模型组肝脂肪变性损伤评分值较对照组高达4.5倍,而牛初乳冻干粉受试组与对照组评分值相似。结论牛初乳冻干粉具有预防酒精肝损伤的效果。  相似文献   

13.
目的:探讨醒酒保肝胶囊对大鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法:60只健康雄性Wistar大白鼠随机分为对照组、造模组、醒酒保肝胶囊低(200 mg/kg)、中(400 mg/kg)、高剂量(1 200 mg/kg)组,实验周期2个月,测定并比较各组实验动物体重增长情况,血清总蛋白(TP)、白蛋白(Alb),谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血清中甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平,肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量和活性.结果:(1)醒酒保肝胶囊各剂量组动物与造模组动物比较体重增长无统计学意义.(2)醒酒保肝胶囊各剂量与造模组比较血清TP、Alb含量升高,ALT、AST、TG含量下降,差异均有统计学意义(P<0.05~0.01).(3)醒酒保肝胶囊中、高剂量组与造模组动物比较,肝组织匀浆中MDA含量明显下降(P<0.05~0.01),醒酒保肝胶囊高剂量组肝组织匀浆中GSH、GSH-Px活性和血清SOD的含量明显上升(P<0.01).结论:醒酒保肝胶囊对大鼠酒精性的肝损伤有一定保护作用.  相似文献   

14.
目的:研究大黄酚固体分散体对酒精肝性损伤大鼠的保护作用。方法健康 SD 大鼠48只,随机分为空白对照组、模型组、大黄酚给药组、大黄酚固体分散体给药组,除空白对照组外,各组大鼠均灌胃高度白酒,各给药组大鼠灌胃给予大黄酚、大黄酚固体分散体。给药8周后,取动物血清及肝脏组织,测定丙氨酸氨基转移酶(ALT )、天门冬氨酸氨基转移酶(AST )、超氧化物歧化酶(SOD)的活力,测定丙二醛(MDA)含量。结果与大黄酚组比较,大黄酚固体分散组大鼠体内谷草氨酸氨基转移酶(AST )显著降低、谷丙氨酸氨基转移酶(ALT )、超氧化物歧化酶(SOD)活性显著升高,肝脏中丙二醛(MDA)含量下降。结论以聚乙二醇6000为载体制备的大黄酚固体分散体,对酒精性肝损伤大鼠有明显的保护作用。  相似文献   

15.
茵陈蒿汤对大鼠酒精性肝损伤的保护作用   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的 考察茵陈蒿汤提取物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法 不同浓度的酒精灌胃造成大鼠肝损伤模型,检测茵陈蒿汤对血清转氨酶及病理组织学的影响。结果 茵陈蒿汤提取物可降低酒精性肝损伤的大鼠ALT、AST的活性和肝脏系数。病理组织学检查显示其可改善小叶中心性纤维化、小叶中心性小灶性坏死及点状坏死,减少Mallory小体、嗜酸性变和溶解变性,以及中性粒细胞浸润。结论 茵陈蒿汤对大鼠酒精性肝损伤有良好的保护作用。  相似文献   

16.
目的 探讨壳寡糖对急性酒精性肝损伤的保护作用.方法 30只大鼠随机分成酒精组(10只),壳寡糖组(10只),对照组(10只).酒精组大鼠按体重15 g/kg一次性灌胃47.5%酒精,壳寡糖组大鼠按体重0.01mL/g灌胃壳寡糖溶液(0.67 g/mL)b 0.5 h再按体重15 g/kg一次性灌胃47.5%酒精.对照组大鼠灌胃生理盐水.灌胃后48 h取血清检测ALT、AST和GGT,取肝组织做病检和TUNEL检测.结果 壳寡糖组ALT较酒精组极显著降低,P<0.01.酒精组大鼠肝组织水变性、脂肪变性、片状坏死和细胞凋亡病变率均为100%;壳寡糖组大鼠肝组织水变性和细胞凋亡病变率均为100%,无脂肪变性、片状坏死.酒精组凋亡肝细胞核数占肝细胞核总数比是48.2%,壳寡糖组是26.7%,P<0.01.对照组未见异常病变.结论 壳寡糖对酒精性肝损伤具有一定的保护作用.  相似文献   

17.
目的:观察中药肝脾调补方对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用机制。方法:采用白酒灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型。通过肝脾调补方高、中、低剂量灌胃,观察肝脾调补方对各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)水平的影响。结果:肝脾调补方可明显降低ALT、AST含量,显著降低TNF-α、IL-6水平;降低肝组织匀浆的NO的含量,提高肝匀浆SOD、GSH-Px活性。结论:肝脾调补方对急性酒精性肝损伤有保护作用,能改善肝功能,其机制可能与减轻肝脏炎症、抗脂质过氧化有关。  相似文献   

18.
葛根素对急性酒精性肝损伤的预防作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察葛根素对急性酒精肝损伤的预防作用。方法将32只SD大鼠按随机数字表法分为4组(空白组、模型组、葛根素高剂量组、葛根素低剂量组),每组8只。葛根素高剂量组给予葛根素0.8 g/kg,葛根素低剂量组给予葛根素0.4 g/kg,连续给药30 d,空白组及模型组给用同等计量的蒸馏水。解剖前,模型组及葛根素高、低剂量组按14 m L/kg体积(56°白酒)经口灌胃,建立急性酒精肝损伤模型;造模后禁食16 h,处死,检测血清中三酰甘油(TG)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平变化,观察肝脏病理学组织变化。结果模型组大鼠血清中TG、ALT、AST均高于空白组(P<0.05),葛根素低剂量组、葛根素高剂量组大鼠血清中TG、ALT、AST均低于模型组(P<0.05),且与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。空白组、模型对照组、葛根素高剂量组、葛根素低剂量组的肝质量/体质量分别为0.033 2±0.001 1、0.039 0±0.005 1、0.034 8±0.002 4、0.033 8±0.001 9,其中模型对照组高于空白组、葛根素高剂量组、葛根素低剂量组(P<0.05),葛根素高剂量组、葛根素低剂量组与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论葛根素可以预防大鼠急性酒精性肝损伤,对肝脏具有保护作用。  相似文献   

19.
醒酒保肝胶囊对急性酒精性肝损伤的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨醒酒保肝胶囊的解酒、防醉以及对酒精性肝损伤的影响。方法:昆明种SPF级雄性小白鼠156只,建立急性酒精中毒动物模型,分别进行防醉、解酒,对急性酒精性肝损伤保护作用试验进行观察。结果:醒酒保肝胶囊可明显减少醉酒动物数目(P<0.05),缩短醉酒动物的睡眠时间(P<0.05),而且可以抑制乙醇引起的小鼠肝组织中丙二醛(MDA)含量升高(P<0.05),提高肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)含量(P<0.05),抑制由乙醇引起的血清甘油三酯(TG)含量的升高(P<0.05)。结论:醒酒保肝胶囊具有防醉、解酒作用,且对乙醇引起的急性肝损伤具有一定的保护作用。  相似文献   

20.
3种中药复方对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察不同组成的中药复方对急性酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法:将小鼠随机分为6组:对照组、模型组、当飞利肝宁组、清肝复方Ⅰ号组、清肝复方Ⅱ号组、清肝复方Ⅲ号组,以35度红星二锅头灌胃10d复制急性肝损伤小鼠模型,检测小鼠血清谷氨酸转氨酶(glutamate transaminase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartale aminotransferase,AST)、三酰甘油(triacylglycerol.TG)、γ-谷氨酰转移酶(γ-glutamyl transpeptidase,γ-GT)活性,肝组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、乙醇脱氢酶(ethanol dehydrogenase,ADH)含量,采用光学显微镜观察肝组织形态学变化。结果:中药治疗组能显著抑制小鼠血清ALT、AST、TG以及γ-GT活性的升高(P〈0.05),抑制肝组织MDA含量升高(P〈0.05),提高肝组织中GSH活性(P〈0.05),减轻肝脏的病理损伤。结论:3组中药复方对乙醇引起的小鼠急性肝损伤都具有一定的保护作用,并且以清肝复方Ⅲ的肝脏保护作用最好。  相似文献   

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