浅谈中医对急性肺损伤的认识

论述中医与急性肺损伤的关系,并从中医角度探讨急性肺损伤病因病机,以及中医中药对急性肺损伤的治疗。     

胸外科手术患者急性肺损伤的发生及预防进展

胸外科手术患者急性肺损伤的发生受到多种因素的影响,笔者就胸外科发生急性肺损伤的原因及机械通气、输血相关性肺损伤等危险因素做一综述,以期为急性肺损伤的预防及治疗提供可参考依据。     

ALI白藜芦醇调控急性肺损伤相关信号通路的研究进展

急性肺损伤是呼吸危重症患者的常见诱因之一，其严重威胁患者生命健康。研究表明，白藜芦醇可多靶点、多环节、多途径治疗急性肺损伤。本文对白藜芦醇调控急性肺损伤相关信号通路的研究进展进行综述，旨在为急性肺损伤的药物研发提供新思路。     

内毒素急性肺损伤大鼠肺组织survivin表达研究

目的探讨内毒素急性肺损伤大鼠肺组织中survivin表达情况及其与肺损伤发生发展关系。方法建立内毒素急性肺损伤大鼠模型,应用苏木精．伊红染色、免疫组化及RT-PCR方法,观察内毒素急性肺损伤大鼠肺组织中是否存在survivin阳性表达,且在注射内毒素后不同时间：量上表达水平的变化,分析该变化与肺损伤程度的关系。结果与对照组比较,内毒素急性肺损伤大鼠肺组织中存在survivin阳性表达（P〈0．05）。注射内毒素2h时,survivn在肺组织中出现表达,6h表达水平达顶峰,之后逐渐下降趋势,各时间组之间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论内毒素急性肺损伤时,survivin在肺组织中存在阳性表达,且表达水平与肺损伤程度密切相关,提示survivin可能参与了内毒素急性肺损伤早期的病理生理过程。     

微小RNA在急性肺损伤中的研究进展

急性肺损伤是由各种直接或间接因素导致肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤,造成弥漫性肺间质和肺泡水肿,进而导致急性低氧性呼吸功能不全。微小RNA（microRNA, miRNA）与急性肺损伤的发生、发展关系密切,在肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞及巨噬细胞等细胞的分化、增殖、凋亡、分解过程及对信号通路的调节中发挥重要作用。因此,探索miRNA在急性肺损伤中的作用,不仅可以帮助理解急性肺损伤的病理生理过程,还可以通过miRNA,找到疾病的潜在治疗靶点。本文综述了各类与急性肺损伤相关的miRNAs,及其通过调控肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞及巨噬细胞影响急性肺损伤的相关机制。     

氦-氧机械通气对动物急性肺损伤模型组织形态的影响

目的 探讨氦一氧机械通气对动物急性肺损伤(ALI)组织形态的影响.方法 应用大鼠脓毒症性急性肺损伤模型,分别用空-氧混合气和氦-氧混合气(Heliox)进行机械通气,观察肺组织形态的差别.结果 氦-氧机械通气对动物急性肺损伤模型的肺组织形态学变化未能产生影响.结论 氦-氧机械通气不能改善动物急性肺损伤的组织形态,对动物急性肺损伤没有保护作用.     

整合素在急性肺损伤中作用与机制的研究进展

急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征死亡率高,其发生机制研究备受关注。整合素广泛表达于细胞表面,与急性肺损伤密切相关。本文对急性肺损伤时整合素家族在调节炎症细胞招募、炎症因子释放和肺泡毛细血管通透性等方面的作用进行综述。     

急性肺损伤与细胞因子相关性的研究进展

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是导致患者急性呼吸衰竭和早期死亡的重要原因。尽管急性肺损伤的发病机制尚未完全阐明,但由炎性细胞、细胞因子和炎性介质构成的调节网络的失控,导致肺内皮细胞、肺泡上皮细胞、中性粒细胞和单核巨噬细胞为主的靶细胞受损已被广泛认同。大量实验研究表明,细胞因子的互相激活和级联反应是急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的重要发生机制之一。本文对细胞因子在急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征发病中的作用及其机制予以综述。     

铁死亡在急性肺损伤中的研究进展

铁死亡是一种以细胞内脂质过氧化物堆积为特征的新型细胞程序性死亡方式,其在多种疾病中发挥了重要作用。急性肺损伤是由多种原因引起的危重疾病,患者死亡率很高。随着对急性肺损伤机制研究的不断深入,更多证据表明铁死亡在急性肺损伤的发病机制中发挥了重要作用。本文通过归纳既往铁死亡相关研究成果,发现缺血再灌注、脓毒血症、放射线、淹溺、油酸诱发的急性肺损伤均有铁死亡的参与,并总结了铁死亡的作用机制及在急性肺损伤发病机制中的作用研究,以期能够给未来诊疗急性肺损伤提出有希望的治疗策略提供理论依据。     

E-选择素和肺损伤评分(LIS)在急性肺损伤中的意义

目的:探讨E-选择素和肺损伤评分联合测定,对急性肺损伤患者的意义和应用价值。方法:选取18例急性肺损伤患者为试验组,12例正常人为对照组。于入院第1天采用酶联免疫吸附实验法测定两组血浆E-选择素水平,同时进行肺损伤评分。结果:急性肺损伤患者血浆E-选择素水平、肺损伤评分高于对照组,且血浆E-选择素水平与肺损伤评分呈正相关。MODS患者血浆可溶性E-选择素水平明显高于非MODS患者。结论:E-选择素和肺损伤评分联合测定可作为急性肺损伤的判断病情、评价疗效和评估预后的重要指标。     

胸部撞击后肺组织细胞凋亡的变化及其意义

目的　探讨胸部撞击后肺损伤特点、肺组织细胞凋亡分布特征及其在肺损伤发生中的作用。方法　建立大鼠重度肺撞击伤模型 ,采用流式细胞术、免疫组化和形态学方法观察肺病理变化和细胞凋亡情况。结果　撞击侧肺 (右肺 )发生明显的出血、充血、水肿 ,光镜下可见肺组织较广泛的出血和结构破坏。对侧肺 (左肺 )伤情明显轻于右肺。伤后 2 4h双侧肺组织中细胞凋亡率均显著高于伤前水平 (P <0 .0 5 )。右肺伤后 48h迅速升高 ,72h达峰值 ,之后逐渐下降 ,伤后 1周接近伤前水平。左肺组织细胞凋亡率显著低于右肺 (P <0 .0 5 ) ,在伤后 48h达高峰 ,72h明显降低并接近伤前水平。右肺伤后 2 4h细胞凋亡以支气管、血管内皮和肺泡上皮为主 ,72h以炎性细胞为主。结论　支气管、血管内皮和肺泡上皮是应力波作用的主要部位 ,该区域发生的细胞凋亡是肺水肿及继发性肺损伤的发生的重要原因之一。     

单肺通气相关性肺损伤机制及其防治策略的研究进展

急性肺损伤(ALI)是胸外科手术后潜在并发症,单肺通气是引起ALI的主要原因之一,其损伤机制主要与牵张性肺损伤、低氧血症及氧化应激有关。保护性通气策略减少了单肺通气过程的机械应力,术中患侧肺持续呼吸道正压通气联合健侧肺呼气末正压通气以及高频正压通气等模式改善了单肺通气过程中的低氧血症,提高了单肺通气中动脉氧合。一些新的麻醉方式和麻醉药物的应用也减少了单肺通气过程中ALI的程度。     

妊娠肝内胆汁淤积综合征相关新生儿肺损伤的危险因素分析

目的探讨妊娠肝内胆汁淤积综合征孕妇所娩新生儿发生肺损伤的危险因素。方法将我院妇产科诊断妊娠期肝内胆汁淤积症的产妇及其新生儿30例(ICP组)与同期正常分娩之孕妇及新生儿40例(对照组)列为研究对象,分析新生儿发生肺损伤的发病率及临床特点,比较母亲血清和羊水中总胆汁酸、甘胆酸及其与新生儿肺损伤之间的关系。结果 ICP组新生儿肺损伤发病率增加,新生儿肺损伤以暂时性呼吸过快、新生儿肺炎及新生儿呼吸窘迫综合征为主要类型;孕妇血清与羊水甘胆酸水平在一定范围内相关,且与新生儿肺损伤发病率相关性较好。血清甘胆酸上升至40μg/ml,或当血清总胆汁酸上升至30μmol/L时,羊水甘胆酸及总胆汁酸异常率超过75%,此时新生儿发生肺损伤的概率明显增加。结论母亲患妊娠肝内胆汁淤积综合征可增加新生儿肺损伤的发病机会,母亲血清及羊水中高胆酸(甘胆酸)水平可能是导致新生儿肺损伤的原因。     

谷氨酰胺在肺损伤中的研究作用

急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是各种间接和直接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤,而造成弥漫性肺间质及肺泡水肿。据近年来研究表明,谷氨酰胺（Glutamine,GLN）可诱导热休克蛋白（HSP）表达,其通过调节炎症反应和热休克蛋白保护细胞的机制发挥肺保护作用。本文通过对相关谷氨酰胺在肺损伤中的研究综述,探讨在肺损伤时的保护作用,对其对肺损伤是否具有修复作用作出分析。     

SB203580防治新生大鼠高氧肺损伤的作用与机制

目的:探讨P38 MAPK特异性抑制剂SB203580对新生大鼠高氧肺损伤产生保护作用的机制。方法:160只新生大鼠随机分为空气对照组、高氧肺损伤组、高氧肺损伤+SB203580组和高氧肺损伤+生理盐水组,建立模型。作用12,24,72 h和1周后,分别处死大鼠。取72 h的左肺以Western blot法检测P38 MAPK的表达情况,取4个时相点的右肺检测肺组织中丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(TAOC)。结果:72 h时高氧肺损伤组和高氧肺损伤+生理盐水组P38 MAPK呈阳性表达,肺组织MDA含量随时间延长呈上升趋势,在各时相点均高于空气对照组和高氧肺损伤+SB203580组(P<0.01);TAOC随时间延长逐渐降低,在各时相点均低于空气对照组和高氧肺损伤+SB203580组(P<0.01)。结论:SB203580可能通过阻断P38 MAPK表达,进而通过减轻机体的氧化应激反应来减轻新生大鼠高氧肺损伤。     

重型颅脑损伤并发急性肺损伤的危险因素分析

目的 揭示重型颅脑损伤（STBI）并发急性肺损伤（ALI）的危险因素。方法 收集145 例STB1患者，记录性别、年 龄、ALI、格拉斯哥昏迷（GCS）评分、瞳孔散大等资料，检测血浆D- 二聚体、C- 反应蛋白（CRP）和纤维蛋白原浓度，统计分析ALT 发生的危险因素。结果 二分类logistic回归分析显示，GCS 评分及血浆CRP 浓度是STBI 并发ALI 的独立危险因素。ROC 曲线分析显示，GCS 评分及血浆CRP 浓度可显著预测STBI并发ALI。结论 GCS 评分及血浆CRP 浓度可独立预测STBI 并发ALI。     

缺血/再灌注肺损伤机制的研究进展

缺血/再灌注(I/R)肺损伤可见于肺组织本身和肺外组织器官I/R导致肺损伤,是指缺血所致肺损伤在血流恢复后,肺损伤不但没有减轻反而加重的现象。肺组织对I/R注非常敏感,缺血及缺血后的血液再灌注不但能造成肺组织代谢紊乱和功能障碍,还可以对其结构造成破坏,而且由I/R注引起肺组织的损伤往往出现的较早。I/R肺损伤的病理、生理机制尚不清楚,近年来I/R肺损伤越来越来受到重视,其发生、发展机制的研究也成为外科领域的热点课题之一。     

PAF拮抗剂BN50739对大鼠急性肺损伤的作用研究

目的 观察PAF拮抗剂BN50739在治疗烧伤内毒素血症所致的急性肺损伤中的作用，为临床治疗提供依据。方法 采用烧伤复合内毒素血症大鼠模型，于致伤前5min腹腔注射BN50739。动态观察肺病理改变、血气分析、支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量及肺内TNF表达。结果 BN50739可以明显减轻肺水肿，使BALF中蛋白含量明显低于生理盐水对照组，使伤后1.5h和6h血氧分压明显提高。BN50739尚能部分抑制TNF表达。结论 BN50739能部分改善烧伤复合内毒素血症所致的急性肺损伤。