血清铁蛋白与2型糖尿病及其相关危险因素的关系

目的探讨血清铁蛋白（SF）水平对2型糖尿病（T2DM）的发病基础——胰岛素抵抗和胰岛8细胞功能的影响,及与T2DM相关危险因素的相关性。方法测定65例T2DM患者（病例组）和20例健康对照者（对照组）血清SF、总胆回醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、载脂蛋白A1（ApoA1）、载脂蛋白B（ApoB）、脂蛋白（a）[Lp（a）]、空腹血浆葡萄糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、餐后胰岛素（PINS）、C肽[空腹C肽（FC—P）及餐后C肽（PC—P）]水平及糖化血红蛋白（HbA1c）,计算并比较胰岛素抵抗指数（Homa—IR）和胰岛素分泌指数（Homa—IS）。结果病例组患者血清SF水平显著高于对照组[（252±257）μg／L和（112±41）μg／L],血清FPG、TG、LDL、Lp（a）水平及HbA1c、Homa—IR亦显著高于对照组,PINS、C肽水平及Homa—IS显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。相关分析显示,血清SF水平与FPG、LDL水平及Homa—IR呈正相关,与PINS、C肽水平及Homa—IS呈负相关（P〈0．05）。多元逐步回归分析显示,血清SF水平与Homa—IS呈负相关。结论血清SF水平升高可能影响糖尿病患者的糖脂代谢;高血清SF与胰岛B细胞分泌功能损害具有一定的相关性,而对胰岛素抵抗无明显影响;高血清SF可能是2型糖尿病发生、发展中的一个重要的危险因子。     

新诊断2型糖尿病患者β细胞功能分析

目的了解新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能改变。方法检测352例新诊断2型糖尿病患者空腹血糖、胰岛素及胰岛素原,行静脉葡萄糖耐量试验,评价胰岛素曲线下面积(AUC)、胰岛素急性分泌时相(AIR)及稳态模型β细胞功能指数(Homa β)及胰岛素抵抗指数(HomaIR)。结果糖尿病患者 AUC 较正常者明显减低(834.2 pmol/L vs 7934.7 pmol/L,中位数,P<0.001);AIR 缺失(-33.7 pmol/L vs 6962.0 pmol/L,P<0.001)。分层分析显示当患者空腹血糖>7.0 mmol/L 时其 AIR 即明显减弱(317.3 pmol/L),大于9.0 mmol/L 时消失。糖尿病患者 Homa β约为正常者的30%(3.7±0.9 vs 5.9±0.9,P<0.001),空腹胰岛素原(PI)及其与胰岛素比值(PI/I)显著升高(22.6 pmol/L±14.7 pmol/L vs 11.5 pmol/L±7.1 pmol/L,P<0.001;30.1%±20.5%vs12.1%±9.6%,P<0.001)。结论新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能受损主要表现在 AIR 缺失和 AUC 显著下降,Homa β明显降低,以及胰岛素分泌质量下降。     

2型糖尿病患者胰岛分泌功能和胰岛素抵抗的临床研究

目的 探索胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗在正常人(NGT)、糖耐量减退(IGT)和2型糖尿病(DM)不同阶段的变化情况。方法 用稳态模型(Homa model)的胰岛素分泌指数(Homa Is)和胰岛素抵抗指数(Homa IR)对335例正常人、IGT和2型糖尿病患进行分析。结果 从IGT到2型糖尿病各个阶段，胰岛素分泌曲线下面积、Homa IS逐渐下降，而Homa IR逐渐增高。结论 从IGT到2型糖尿病的各个阶段存在胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗。     

2型糖尿病103例患者体重指数与血脂、血尿酸、胰岛素水平的相关性研究

目的 :探讨 2型糖尿病 (DM)肥胖与高胰岛素血症和脂质代谢之间的相关性。方法 :2型 DM分为肥胖组 46例 [体重指数 (BMI)≥ 2 4]和非肥胖组 5 7例 (BMI<2 4)。测定空腹血糖 (FBG)、胰岛素、C肽和甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (Tch)、高密度脂蛋白 (HDL)、血尿酸 (UA)。结果 :2型 DM肥胖组空腹胰岛素、TG、Tch、UA分别为 (11.6 4± 5 .74) μU/ ml、(2 .42± 1.0 5 ) m mol/L、(5 .10± 1.17) mmol/ L、(35 1.6 7± 96 .5 9)μmol/ L ,非肥胖组分别为 (8.34± 4.88)μU/ ml、(1.6 4± 1.2 3) mmol/ L、(4 .41± 1.0 6 )mmol/ L、(2 85 .37± 131.72 ) μmol/ L,两组比较差异有显著性 (P<0 .0 1)。两组餐后 2 h胰岛素、C肽、HDL 差异无显著性。 2型DM患者 BMI与空腹胰岛素、TG、Tch、U A呈显著正相关 (r=0 .436 ,0 .330 ,0 .2 71,0 .36 1,P值均 <0 .0 1)。在 2型 DM中空腹胰岛素与 TG、U A正相关 (r=0 .314,0 .2 79,P值均 <0 .0 1)。结论 :BMI是影响脂代谢、U A和胰岛素的重要因素。 2型 DM肥胖患者存在胰岛素抵抗 ,有高胰岛素血症、脂代谢异常和高尿酸血症。     

胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者胰岛B细胞功能的影响

目的 观察胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者胰岛B细胞功能和胰岛素抵抗的影响。方法 采用相同患者胰岛素强化治疗前后对照比较，分析31例空腹血糖≥11．1mmol/L的2型糖尿病患者强化治疗前后空腹血糖（FBS）、餐后2小时血糖（2h—PBS）、空腹血清胰岛素（FIns）、稳态模型胰岛B细胞分泌指数（Homa—IS）及稳态模型胰岛素抵抗指数（Homa—IR）的变化。结果 胰岛素强化治疗后，2型糖尿病患者的FBS、2h—PBS明显下降、Homa—IS明显升高，Homa-IR明显下降。结论 胰岛素强化治疗可以使2型糖尿病患者的胰岛B细胞功能明显好转，使胰岛素抵抗减轻。     

血清瘦素浓度与2型糖尿病及其大血管病变的相关性研究

目的研究瘦素与2型糖尿病（T2DM）大血管并发症的关系，探讨瘦素在T2DM大血管病变形成的作用。方法将89例T2DM患者分为大血管病变组（MVC）45例和非大血管病变组（nMVC）44例，并选37例健康人做对照。采取酶联免疫测定法（ELISA）测定空腹血清瘦素浓度；并测定各组的空腹血糖、胰岛素、尿酸和血脂水平等；用HOMA—IR评价胰岛素抵抗，分析各指标间的相关性及其与大血管并发症的相关性。结果T2DM组血清瘦素浓度（0．94&#177;0．03）ng／ml高于正常对照组（0．63&#177;0．04）ng／ml，T2DM组中MVC组血清瘦素浓度（1．05&#177;0．04）ng／ml明显高于nMVC组（0．83&#177;0．04）ng／ml，差异均有统计学意义（P〈0．01）。在T2DM组瘦素与脂蛋白-B（Apo—B）、低密度脂蛋白（LDL—C）、总胆固醇（TC）、空腹血清胰岛素（FINS）、体质量指数（BMI）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）之间正相关性显著（P〈0.01）。在T2DM组，有无大血管并发症为因变量，各指标为自变量，进行logistic回归分析，瘦素、LDL、GHbA1c分别进入回归方程。结论瘦素水平的升高与2型糖尿病大血管病变形成有关。瘦素导致的胰岛素抵抗可能是瘦素致2型糖尿病大血管病变的机制之一。     

2型糖尿病患者胰岛素抵抗与合并周围神经病变的相关性分析

  目的 探讨2型糖尿病患者胰岛素抵抗与周围神经病变的关系。方法 收集152例2型糖尿病患者的临床资料,根据是否合并糖尿病周围神经病变将其分为不合并糖尿病周围神经病变组（NDPN组,57例）和合并糖尿病周围神经病变组（DPN组,95例）,比较两组间血糖、胰岛素水平、空腹胰岛素抵抗（HOMA-IR）及餐后胰岛素敏感性（Matsuda指数）等临床指标的差异。结果 DPN组患者与NDPN组比较,年龄偏高[（55.15±1.17）岁 ∶（ 50.18±1.54）岁,P<0.05）、糖尿病病程较长[（8.35±0.76）年 ∶（5.44±0.67）年,P<0.05）、OGTT120min胰岛素水平较低[（36.12±3.19）pmol/L ∶（ 44.93±4.70）pmol/L,P<0.05）,Matsuda指数较高[（2.44±0.22）∶（1.95±0.09）,P<0.05）。Logistic回归显示,年龄、空腹血糖及胰岛素水平、Matsuda指数是2型糖尿病患者合并周围神经病变的独立危险因素。结论 空腹胰岛素抵抗是2型糖尿病患者发生周围神经病变的危险因素,而餐后胰岛素抵抗是其保护因素。     

不同糖耐量个体胰岛β细胞功能观察及评价

目的评价正常糖耐量（NGT）、糖调节受损（IGR）、新诊断2型糖尿病（T2DM）个体胰岛β细胞功能及其相关指标的适用性。方法178例入选者行口服和静脉葡萄糖耐量试验。检测胰岛素生成指数（ΔI30/ΔG30）、胰岛素急性分泌时相（AIR）、β细胞功能指数（HOMA β）、空腹胰岛素原（FPI）及胰岛素原／胰岛素（PI／I）比值反映胰岛素分泌功能。结果IGR组的ΔI30／ΔG30、AIR较NGT组分别下降了38％、39％,HOMA β轻度下降（19％）;T2DM组的胰岛β细胞功能降低更明显,其中AIR下降84％,ΔI30／ΔG30下降70％、HOMA β下降62％。T2DM组FPI和PI／I比值也比NGT组明显升高（24．4pmol／L±18．0pmol／L or 10．9pmol／L±6．7pmol／L;14．7％±10．5％or10．0％±6．5％,P〈0．05）。ΔI30／ΔG30和AIR相关性好（r=0．75,P〈0．001）。结论IGR患者主要表现胰岛素分泌时相缺陷和HOMA β降低,至糖尿病阶段则伴有胰岛素分泌质量下降。ΔI30／ΔG30和AIR均可准确反映IGR患者胰岛β细胞功能,而在新诊断2型糖尿病患者中AIR更适用,若应用ΔI30／ΔG30须校正胰岛素抵抗。     

Ⅱ型糖尿病胰岛素强化治疗前后的功能变化

目的：探讨短期胰岛素泵强化（CSⅡ）和胰岛素多点皮下注射（MDI）强化治疗初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能改变.方法：38例空腹血糖≥7.0 mmol/l的初诊2型糖尿病患者随机分为CSⅡ组和MDI组,CSⅡ组共24人,MDI组共14人,进行一个月强化治疗,以末梢空腹血糖＜6.1mmol/l和餐后2血糖＜7.8mmol/l为血糖控制目标.根据血糖调整胰岛素用量,比较两组治疗前后的口服葡萄糖耐量试验胰岛素和C肽曲线下面积、Homa胰岛功能（Homa β）和抵抗指数（HOMARI）.结果：在治疗前后,两组间的胰岛素和C肽曲线下面积、HOMA胰岛功能（Homa β）和抵抗指数（Homa resistant insulin,Homa RI）,无明显的统计学意义.除HOMARI外,组内其他上述指标在治疗前后有明显的统计学差别。     

2型糖尿病患者的胰岛素抵抗与脂代谢紊乱

目的　研究 2型糖尿病患者胰岛素抵抗与血脂变化特点。方法　对 68例 2型糖尿病患者及 5 0例正常人血脂、血糖及胰岛素水平进行测定 ,观察 2型糖尿病患者上述指标变化特点。结果　 2型糖尿病患者与正常对照组相比有较高的总胆固醇 [(5 68± 0 67)mmol/Lvs (4 10± 0 61)mmol/L ,P <0 0 1]、甘油三酯 [(1 75± 0 0 7)mmol/Lvs (1 40± 0 0 5 )mmol/L ,P <0 0 1]、LDL -C[(3 40± 0 5 5 )mmol/Lvs (2 3 1± 0 5 1)mmol/L ,P <0 0 1]及apoB[(1 96± 0 5 0 )g/Lvs(1 61± 0 14 )g/L ,P <0 0 5 ] ,较低的HDL -C[(1 2 1± 0 3 4 )mmol/Lvs(1 78± 0 3 6)mmol/L ,P <0 0 1]及apoA[(1 40±0 2 1)g/Lvs(1 84± 0 3 6)g/LP <0 0 1] ,且胰岛素敏感性 [(4 46± 0 45 )vs(3 86± 0 42 ) ]也是降低的。结论　 2型糖尿病不仅存在脂代谢紊乱 ,而且存在胰岛素抵抗     

线粒体基因16189 T/C突变性糖尿病的特点

目的：研究线粒体基因16189 T/C突变性糖尿病在中国北方人群中的特点。方法：采用聚合酶链反应（PCR）和限制性片段长度多态性（RELP）分析方法对中国北方155例2型糖尿病患者（糖尿病组）和164例正常中国北方人（对照组）进行核心家系线粒体基因筛检和分析。结果：①线粒体基因 16189 T/C 突变在糖尿病组占32.26%（50/155），在对照组占15.24%（25/164），二者比较差异有显著性（P<0.05）。②在糖尿病患者中线粒体基因16189 T/C 突变组（n=50）与非突变组(n=105)比较，空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（GHbA₁c）、空腹C-肽及餐后2 h C-肽，差异均无显著性。③线粒体基因16189 T/C突变的糖尿病患者临床特点多为50岁左右发病，男女发病率无明显差异（1.3∶1）；发病时体重指数常较高（74%的患者BMI超过标准值）；65%患者伴血脂代谢异常；具有明显的母系遗传倾向。结论：线粒体基因16189 T/C点突变可能仅为人群中的基因多态现象,还不能确定其为糖尿病单基因致病突变。     

2型糖尿病伴原发性高血压患者的胰岛素抵抗的研究

目的研究2型糖尿病伴原发性高血压(T2DM EH)患者的胰岛功能及胰岛素抵抗.方法应用BA-ELISA法测定96例正常糖耐量(NGT)、132例T2DM和148例T2DM EM三个实验组的血清真胰岛素(TI)水平,并计算出胰岛素敏感性指数(IAI)、胰岛素抵抗指数(HomalIR)和β细胞功能指数(HBCI).结果IAI分别为-2.44±0.83,-3.46±0.99和-3.98±0.68;HBCI分别为4.23±0.18,2.39±0.11和2.41±0.14;HomalIR分别为-0.67±0.83,0.35±0.99和0.86±0.68.T2DM及T2DM EH组IAI、HBCI均低于NGT组,经协方差分析,差异具有非常显著性(P＜0.01),HomalIR明显高于NGT组,且差异具有非常显著性(P＜0.01).T2DM EH组IAI低于T2DM组,差异有显著性(P＜0.05),HomalIR高于T2DM组且差异有显著性(P＜0.05),T2DM、T2DM EH二组间HBCI差异无显著性(P＞0.05).结论2型糖尿病伴原发性高血压较单纯2型糖尿病胰岛素抵抗加重,胰岛素敏感性减低,而胰岛素β细胞分泌功能损害并无加重.     

应激对2型糖尿病患者神经内分泌相关激素的影响

目的探讨应激状态下2型糖尿病患者胰岛素抵抗(IR)加重的机制。方法根据患者有无合并应激状态分为应激组和对照组。采用葡萄糖氧化酶法、化学发光免疫测定法测定两组患者血浆空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平以及血清皮质醇、生长素(GH)、促卵泡激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)、雌二醇(E2)水平的变化。采用Hom amodel:Hom a-IR=(FPG×FINS)/22.5计算胰岛素抵抗指数。结果与对照组相比,应激组的FPG、FINS、皮质醇、GH显著升高(P<0.05),T、E2、FSH、LH显著降低(P<0.05)。Hom a-IR与皮质醇、GH呈正相关(P<0.05),与T、E2呈负相关(P<0.05)。结论应激加重IR的机制可能与神经内分泌相关激素的紊乱有关。     

中国人早发糖尿病家系的临床特征及MODY1基因突变的筛查

目的探讨家族性早发2型糖尿病的临床特点及MODY1基因与家族性早发2型糖尿病遗传易感性的关系.方法收集2型糖尿病家系,其中早发家系190个,晚发家系103个.采集临床数据及完善相应的检查,同时选取其中100个早发糖尿病家系的先证者进行基因突变筛查,用PCR扩增MODY1基因的全部编码区,并直接测序分析.SPSS进行统计分析.结果 (1)早发2型糖尿病先证者的甘油三酯、空腹胰岛素、HomaIR值、父母亲患糖尿病人数高于晚发组.(2)在早发糖尿病患者中,肥胖组的诊断年龄、高密度脂蛋白低于非肥胖组,而甘油三酯、胰岛素水平、HomaB、HomaIR高于非肥胖组.(3)MODY1基因筛查结果:Exon1c M49V (82%);Exon4 T130 I (4%);Exon10 S462S (1%);IVS1c 44A→T(6%);IVS2 -5C→T(33%).结论 (1)跟晚发相比,早发家族性2型糖尿病有更多的父母亲患病,遗传和肥胖在家族性早发2型糖尿病的发病中起了重要作用.(2)在早发糖尿病家系中,MODY1是少见的,HNF-4α基因不是中国人早发糖尿病的主要致病基因.     

短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者机体炎症状态的影响

目的：观察短期胰岛素强化治疗对伴显著高血糖的初诊2型糖尿病患者机体炎症状态的影响。方法：对21例空腹血糖〉11．1mmol／L的初诊2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗,比较治疗前及治疗2周后肿瘤坏死因子α（TNF—α）、CRP的变化及其与糖负荷后30min胰岛素增值与血糖增值的比值（△I30’／△G30’）、HomaB功能指数和Homa—IR的关系。结果：治疗2周,血清TNF-α和CRP水平明显下降（P〈0．01）,△I30’／△G30’增高（P〈0．05）,HomaB功能指数明显上升（P〈0．01）,Homa—IR下降（P〈0．01）;血TNF-α和CRP水平与HomaB功能指数和Homa—IR有相关关系（P〈0．05）。结论：对显著高血糖初诊2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗可快速控制血糖,减轻机体的炎症反应。     

肿瘤坏死因子—α与2型糖尿病关系的探讨

目的探讨2型糖尿病患者肿瘤坏死因子-α(Tumornecrosisfactor-alphaTNF-α)血清浓度表达。方法测定85例2型糖尿病患者的血清TNF-α浓度、空腹血糖、基础胰岛素水平、血三酰甘油、血高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平和肾功能,并以59例无糖尿病的冠心病患者作对照,并对相关资料作对比分析。结果血清TNF-α浓度在糖尿病组较非糖尿病组显著增高(P＜0.01);糖尿病组中血清TNF-α浓度男女性别间无差异(P＞0.05);与胰岛素作用指数(IAI)相关(r＜0.05);血HDL-C水平与TNF-α浓度负相关(P＜0.05)。结论血清TNF-α浓度过度表达可能在胰岛素抵抗和2型糖尿病及其慢性并发症发病机制中起一定作用。     

2型糖尿病患者一级亲属正常糖耐量者血清高敏C反应蛋白水平变化及意义

目的探讨2型糖尿病一级亲属中正常糖耐量人群血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平变化及其对糖尿病发病机制的意义。方法以2型糖尿病一级亲属中正常糖耐量者为观察组（n=46）,选取同期糖耐量正常且无糖尿病家族史的体检者为对照组（n=40）;2组对象均测定空腹血糖、空腹胰岛素、血清hs-CRP、腰围,计算HOMA-IR指数;比较2组各项指标的差异;观察组hs-CRP与其他指标之间行相关性分析。结果与对照组比较,观察组空腹胰岛素、血清hs-CRP、腰围、HOMA-IR指数显著增高（P〈0.05）;相关性分析表明观察组血清hs-CRP与腰围、空腹胰岛素、HOMA-IR指数呈正相关。结论 2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常阶段即有hs-CRP升高、胰岛素抵抗,且hs-CRP与胰岛素抵抗密切相关。     

Ⅱ型糖尿病合并高血压与血脂及胰岛素抵抗的关系

目的：观察Ⅱ型糖尿病合并高血压与血脂及胰岛素抵抗的关系。方法：观察糖尿病合并高血压、糖尿病不合并高血压与正常对照组患者血脂与血糖的变化。结果：糖尿病合并高血压患者的TG水平、空腹及餐后血糖与胰岛素抵抗指数显著高于不合并高血胜组。结论：Ⅱ型糖尿病合并高血压患者较不合并高血压患者存在着更严重的胰岛素抵抗和脂代谢紊乱。     

用空腹C肽代替胰岛素改良Homa公式评价胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能

目的：探讨用C肽代替Homa公式的胰岛素来评价胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的可能性。方法：对21例健康对照进行口服糖耐量试验（OGTT），抽空腹、服糖后30，60，120 min血测血糖、胰岛素和C肽。分别以C肽×血糖、C肽/（空腹血糖-3.5）为自变量，以Homa公式计算的胰岛素抵抗指数（Homa-IR）和胰岛功能指数（Homa-islet）为因变量拟合多元逐步回归方程，得到改良的Homa(CP)公式。对两公式的相关性和差异进行比较。结果：拟合的以C肽来评价胰岛素抵抗和胰岛功能的公式分别为：Homa-IR (CP) = 1.5+空腹血糖×空腹C肽/2800（方程F=5.511, P=0.029）；Homa-islet (CP-Normal)=0.27×空腹C肽/(空腹血糖-3.5)+50；Homa-islet (CP-DM)=0.27×空腹C肽/ (空腹血糖-3.5)（F=212.961,P=0.000）。 Homa-IR（CP）与Homa-IR，Homa-islet (CP)与Homa-islet的相关性良好（相关系数分别为0.689和0.788，P=0.000）。用两个公式分别计算所得的糖尿病患者的胰岛功能和胰岛素抵抗指数无统计学意义。 结论：空腹C肽可代替Homa公式中的胰岛素来评价糖尿病和健康者的胰岛素抵抗和胰岛功能，可能适用于使用外源性胰岛素的糖尿病患者。     

初诊2型糖尿病患者血清铁蛋白检测及其临床意义

目的观察初诊2型糖尿病患者血清铁蛋白（Serum ferritin,SF）水平的变化,探讨血清SF检测在初诊2型糖尿病患者中的意义。方法通过比较98例初诊2型糖尿病患者与60例健康对照者的血糖、血脂、胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞功能指数及SF等方面的差异,分析SF与血糖、血脂、HOMA-IR、HOMA-β之间的相关性。结果初诊2型糖尿病患者的血糖、血脂、HOMA-IR和SF水平显著高于健康对照者,而其HOMA-β水平低于健康对照组,pearson相关分析显示初诊2型糖尿病患者血清SF与FBG、Hb A1c、TG、TC、、FINS、HOMA-IR呈正相关,与HOMA-β呈负相关。结论初诊2型糖尿病患者血清SF水平增加与胰岛素抵抗加重和胰岛β细胞分泌功能下降有关。