"血瘀证"下急性心肌梗死模型与单纯急性心肌梗死模型大鼠血液生化学比较

目的：建立大鼠 “血瘀证”下急性心肌梗死模型,探讨其与单纯急性心肌梗死模型在血液生化学方面的差异,为评价治疗胸痹心痛中药的药效学提供理论依据。方法：Wistar大鼠随机分为空白对照组、急性血瘀模型组、急性心肌梗死假手术组、单纯急性心肌梗死模型组及“血瘀证”下急性心肌梗死模型组（每组12只）,在大鼠急性 “血瘀”情况下复制急性心肌梗死模型,测定各组大鼠血清丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、游离脂肪酸（FFA）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量,血清超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性,血浆前列环素（PGI2）、血栓素A2（TXA2）及内皮素（ET）水平,并与单纯急性心肌梗死模型大鼠进行比较。结果： “血瘀证”下急性心肌梗死模型大鼠血清MDA、SOD、GSH-Px及FFA水平与单纯急性心肌梗死模型大鼠比较差异无显著性（P>0.05）,PGI2及NO的减少程度和TXA2、ET及TNF-α的增加程度均明显大于单纯急性心肌梗死模型组（P<0.05）,TNF-α活性明显高于单纯急性心肌梗死模型组（P<0.05）。结论：大鼠“血瘀证”下急性心肌梗死模型与单纯急性心肌梗死模型在自由基对心肌的损伤及心肌缺血时FFA 的代谢紊乱方面无明显区别,但在内源性血管活性物质的释放方面存在明显区别。提示在评价治疗胸痹心痛中药的药效学时,仅采用单纯的急性心肌梗死模型,不考虑中医的证候是有缺陷的。     

"血瘀证"下急性心肌梗死模型与单纯急性心肌梗死模型大鼠心肌形态学、心肌酶学及血液流变学变化的比较

目的：比较“血瘀证”下急性心肌梗死模型与单纯急性心肌梗死模型大鼠心肌形态学、心肌酶学及血液流变学的变化,阐明在评价治疗胸痹心痛中药的药效学时使用单纯急性心肌梗死模型与“血瘀证”下急性心肌梗死模型之间的差异。方法：Wistar大鼠随机分为空白对照组、急性血瘀模型组、急性心肌梗死假手术组、单纯急性心肌梗死模型组及“血瘀证”下急性心肌梗死模型组（每组12只）,在大鼠急性 “血瘀”情况下复制急性心肌梗死模型,检测各组大鼠心肌梗死面积 (MIS) 及血清天门冬氨酸氨基转化酶（AST）、肌酸磷酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）活性, 同时测定血小板黏附率（PAR）、血小板聚集率(PAG)、红细胞沉降率 (ESR)、红细胞压积 (HCT)、体外血栓长度、血栓干重与湿重以及血栓弹力图等参数,并与单纯急性心肌梗死模型进行对比。结果： ①“血瘀证”下急性心肌梗死模型与单纯急性心肌梗死模型大鼠在MIS,血清AST、CK及LDH活性,PAR及PAG方面差异无显著性（P>0.05）;②“血瘀证”下急性心肌梗死模型大鼠ESR增加程度明显大于单纯急性心肌梗死模型组（P<0.05）,HCT的增加程度差异则无显著性（P>0.05）;③“血瘀证”下急性心肌梗死模型大鼠体外血栓干重及湿重的增加程度明显大于单纯急性心肌梗死模型组及急性血瘀模型组（P<0.05或P<0.01）,体外血栓长度差异则无显著性（P>0.05）;④“血瘀证”下急性心肌梗死模型大鼠的血栓弹力图r、k值的缩短程度及ma值的增大程度均明显大于单纯急性心肌梗死模型组（P<0.05）,但与急性血瘀模型组之间差异无显著性（P>0.05）。结论：“血瘀证”下急性心肌梗死模型与单纯急性心肌梗死模型大鼠在血沉、体外血栓质量及血栓弹力图等指标上存在明显差异,在MIS、血清心肌酶学、HCT及血小板功能等指标上无明显差异,提示仅采用单纯的急性心肌梗死模型来评价中药的药效学而不考虑中医的证候是有缺陷的。     

“肾阳虚证”下心肌梗死模型与单纯心肌梗死模型大鼠心肌形态学、心肌酶学及血液流变学的比较

目的：建立大鼠“肾阳虚证”下心肌梗死模型,探讨其与单纯心肌梗死模型大鼠在心肌形态学、心肌酶学及血液流变学方面的差异,为评价治疗胸痹心痛中药的药效学提供理论依据。方法：60只Wistar大鼠随机分为空白对照组、肾阳虚模型组、心肌梗死假手术组、单纯心肌梗死模型组及“肾阳虚证”下心肌梗死模型组,每组12只。在大鼠 “肾阳虚”情况下复制急性心肌梗死模型,测定各组大鼠心肌梗死面积 (MIS),血清天门冬氨酸氨基转化酶（AST）、肌酸磷酸激酶（CK）及乳酸脱氢酶（LDH）活性,同时测定血小板黏附率（PAR）、血小板聚集率（PAG）、红细胞沉降率（ESR）、红细胞压积（HCT）、体外血栓长度、血栓干重与湿重以及血栓弹力图等参数。结果： 大鼠“肾阳虚证”下心肌梗死模型与单纯心肌梗死模型在MIS,血清AST、CK及LDH活性,PAR、PAG、ESR及HCT增加程度差异无统计学意义（P>0.05）;肾阳虚模型组、单纯心肌梗死模型组及“肾阳虚证”下心肌梗死模型组大鼠体外血栓干重及长度均明显增加（P<0.05或P<0.01）,“肾阳虚证”下心肌梗死模型组的增加程度大于单纯心肌梗死模型组及肾阳虚模型组,但三者之间差异无统计学意义（P>0.05）;尽管“肾阳虚证”下心肌梗死模型组大鼠血栓弹力图r、k值的缩短程度及ma值的增大程度高于单纯心肌梗死模型组,但2组之间差异无统计学意义（P>0.05）。结论：大鼠“肾阳虚证”下心肌梗死模型与单纯心肌梗死模型心肌梗死面积、血清心肌酶学、红细胞压积、血沉、血小板功能、体外血栓重量及血栓弹力图等指标均无明显差异。     

卡维地洛与美托洛尔对AMI后大鼠血流动力学和左心室功能影响的对比研究

目的对比研究卡维地洛与美托洛尔对大鼠心肌梗死后血流动力学、左心室功能的影响。方法建立大鼠急性心肌梗死模型,术后将大鼠随机分为心肌梗死对照组(MI组),美托洛尔治疗组(B组),卡维地洛治疗组(C组),另设假手术组(S组);各组按观察时点48h和4周再分为:MI组48h组和MI组4周组,B组48h组和B组4周组,C组48h组和C组4周组,S组48h组和S组4周组。B组、C组于术后24h直接灌胃法给药。于术后48h及4周对观察组进行血流动力学测定。结果①与S组48h组相比,MI组48h组的主动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和平均压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)和左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)均显著降低(P<0.05或P<0.01)。②与S组4周组比较,MI组4周组心率、LVSP和±dp/dt显著降低(P<0.05或P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)则显著升高(P<0.01),而SBP、DBP和MAP无显著变化。③与MI组48h组相比,C组48h组的SBP、MAP、LVSP、±dp/dt和心率均显著降低(P<0.05或P<0.01),LVEDP无显著变化,而B组48h组血流动力学指标差异均无显著性。④与MI组4周组相比,C组4周组SBP、DBP、MAP和LVEDP均显著降低(P<0.05),而±dp/dt、±dp/dt/LVSP显著升高(P<0.05或P<0.01);而B组4周组LVEDP和心率降低差异有显著性。结论大鼠心肌梗死后,发生血流动力学异常和左室功能异常。长时间(4周)应用卡维地洛或美托洛尔均能有效降低AMI后大鼠LVEDP,改善血流动力学和左室功能。但在改善左室功能方面卡维地洛更优于美托洛尔。     

辛伐他汀对大鼠心肌梗死后血清TNF-α水平及心室肌间质胶原的影响

目的观察辛伐他汀对心肌梗死后大鼠血流动力学及心室肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量变化和血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法通过结扎冠状动脉前降支诱导大鼠急性心肌梗死（AMI）模型,模型建立后24h存活的30只大鼠随机分为AMI组（A组）和辛伐他汀组（S组）,每组15只;另设假手术组（C组）（n=10）,手术方法同模型组,但不结扎冠状动脉。建模后24h灌胃给药,A组及C组予生理盐水灌胃,S组予辛伐他汀20mg·kg-1·d-1灌胃,至术后8周。术后8周测定血流动力学参数〔心率、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压上升与下降速率（±dp/dt）及校正的速率（±dp/dt/LVSP）〕和血清TNF-α水平（ELLSA法）;取心脏标本测定左室相对质量〔左室质量（LVW）/体质量（BW）〕;心肌梗死面积及非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原含量。结果与A组比较,S组心肌梗死面积、左心室截面直径、面积和左心室容积差异均无统计学意义（P均〉0.05）;LVW、LVW/BW和LVEDP均显著降低（P〈0.01或P〈0.05）,±dp/dt/LVSP绝对值升高（P〈0.05或P〈0.01）。与A组相比,S组左心室非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量和血清TNF-α水平显著减少（P均〈0.05）。左心室非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量和血清TNF-α水平均呈显著正相关（r分别为0.56和0.71,P均〈0.01）。结论辛伐他汀能有效抑制AMI左心室非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原的产生以及缓解大鼠AMI后心室重构、改善心功能,这种作用可能与抑制体内TNF-α的水平有关。     

红景天对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用

 目的  研究中药红景天(Rhodiola Rosea,R)对异丙肾上腺素(isoproternol,ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用并初步探讨其机制。方法  SD雌性大鼠28只,随机分为4组,每组7只:正常对照组(N组);ISO模型组(ISO组);红景天保护组(R组);普萘洛尔(propranolol,PRO)阳性对照组(PRO组)。采用皮下注射ISO的方法建立大鼠急性心肌缺血模型。观察各组心电图改变、血流动力学参数(LVSP、LVEDP、±dp/dt max)的变化,测量各组心肌缺血面积(myocardial ischemia area,MIA),并检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力。结果  ISO组心电图J点改变大于N组(P<0.05);与ISO组相比,R组的±dp/dt max有明显升高(P<0.05),MIA明显减少(P<0.05),SOD活力明显升高(P<0.05)。结论  红景天对ISO致大鼠急性心肌缺血具有保护作用,该作用可能与清除受损心肌细胞内自由基有关。     

急性心肌缺血WHBE兔心脏血流动力学指标的观测与比较

目的 观察WHBE兔急性心肌缺血模型心脏血流动力学的变化,并与日本大耳白兔比较,探讨其血流动力学的差异.方法 雄性WHBE兔和日本大耳白兔各20只,随机分成伪手术组和模型组,每组10只,伪手术组只开胸不结扎,模型组采用冠脉结扎复制心肌缺血模型,观察实验兔血流动力学的变化.结果 与日本大耳白兔比,麻醉下WHBE兔LVSP、LVDP、Lo、-dp/dt（max）和RPP均显著高于日本大耳白兔（P〈0.05,P〈0.01）,但HR、SAP、DAP、MAP、＋dp/dt（max）、LVEDP、Tau差异不显著（P〉0.05）.与伪手术组比,冠脉结扎后WHBE兔和日本大耳白兔模型组的SAP、DAP、MAP、LVSP、LVSP、＋dp/dt（max）、LVDP、Lo、RPP的变化率均显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,LVEDP、Tau的变化率均显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,且HR亦有降低趋势,但差异不显著（P〉0.05）;与日本大耳白兔组比,冠脉结扎60min后WHBE兔的血流动力学参数均略低于日本大耳白兔（P〉0.05）.结论 WHBE兔对冠脉结扎后血流动力学改变明显,或可用于杭心肌缺血药物的评价和机制研究.     

无血管活性药物支持下静脉快速推注胺碘酮对急性心肌梗死兔模型血流动力学的影响

目的观察无血管活性药物支持下单独静脉快速推注胺碘酮对急性心肌梗死后兔模型血流动力学的影响。方法健康新西兰大白兔24只,随机分为4组,每组各6只。SG组：假手术后予静推5％葡萄糖液;SA组：假手术后予5mg／kg胺碘酮静脉快速推注：AG组：发生急性心肌梗死后静推5％葡萄糖液;AA组：发生急性心肌梗死后予5mg／kg胺碘酮静脉快速推注。记录推注药液后30min各组的心率（HR）、平均动脉压（MAP）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp／dtmax）。结果与SG组比较,SA组兔子在推注胺碘酮后即刻出现MAP下降、伴随LVSP、HR、-dp,dtmax、＋dp/dtmax下降,LVEDP升高,以推注后即刻至2min最为显著,差异均有统计学意义（P＜0．05）;AA组在2min时与AG组比较,MAP快速下降（36±4）％,HR减慢（14±1）％,LVSP下降（37±5）％,＋dp／dtmax下降（49±4）％,-dp／dtmax下降（31±4）％,LVEDP升高（22±4）％,差异均有统计学意义（P＜0．05）;AA组MAP（2～10min）、＋dp／dtmax（4～30min）、LVEDP（6～20min）与SA组比较,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论无血管活性药物支持下,单独静脉快速推注胺碘酮后即刻出现显著的心血管负性抑制,以心肌收缩功能抑制为主;这种心肌收缩功能抑制在急性心肌梗死情况下更为显著。     

卡维地洛与倍他乐克防治大鼠AMI左室重构作用的比较

目的对比卡维地洛及倍他乐克对大鼠急性心肌梗死(AMI)左室重构(LVRM)的防治作用.方法 105只AMI术后成活的雌性SD大鼠随机分成AMI对照(n=35)、卡维地洛1 mg/(kg@d)(n=35)和倍他乐克2 mg/(kg@d)(n=35)三组.另设假手术组.给药4周后行血流动力学测定和病理分析.去除死亡及梗死面积＜35%或＞55%者,最终46只大鼠资料完整,在以上各组分别为11,12,11和12只.结果与假手术组相比,AMI组的左室舒张末压(LVEDP)、容积(LVV)、重量(LVW)显著增加(P＜0.05～0.111),左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)及其校正值(±dp/dt/LVSP)显著降低(P＜0.01～0.001).与AMI组相比,卡维地洛和倍他乐克组的LVEDP及LVV均显著降低(P均＜0.001),±dp/dt及±dp/dt/LVSP均显著升高(P＜0.05～0.001),而LVW和RVW仅在卡维地洛组显著减轻(P均＜0.05～0.01).结论 1、卡维地洛能有效抑制大鼠AMI左室重构并改善血流动力学和左室功能,2、倍他乐克与卡维地洛的作用相似,但对心室肥厚似无抑制作用.     

同种异体骨髓单个核细胞移植对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的:探讨大鼠同种异体骨髓单个核细胞(BM-MNCs)急性心肌梗死区内移植对左室重构的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为假手术组(8只)、对照组(12只)、移植组(12只).假手术组单纯开胸但不结扎冠状动脉;对照组和移植组用结扎冠状动脉左前降支的方法建立大鼠心肌梗死模型,分别将制备的培养基和同种异体BM-MNCs悬液心外膜下植入对照组和移植组梗死心肌周围.移植术后4周,超声心动图及血流动力学检查评价左室形态及左室功能,并观察梗死区心肌内移植的BM-MNCs及其周边组织的形态学特点.结果:移植术后4周,与假手术组相比,对照组及移植组左室收缩末期内径(LVEDs)、左室舒张末期内径(LVEDd)和左室舒张末压(LVEDP)均升高(P＜0.01),左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室收缩压(LVSP)、左室压最大上升速率( dp/dtmax)和左室压最大下降速率(-dp/dtmax)均降低(P＜0.01).移植组LVEDs、LVEDd和LVEDP低于对照组(P＜0.01),LVEF、LVFS、 dp/dtmax和-dp/dtmax高于对照组(P＜0.01).免疫组织化学检查证实移植组心肌梗死区内有BrdU标记阳性的BM-MNCs移植细胞存活.结论:同种异体BM-MNCs移植可以减轻左室重构,改善急性心肌梗死后的心脏功能.     

ICAM-1在急性心肌梗死后干细胞上调过程中的作用

目的观察细胞间黏附分子-1（ICAM—1）在大鼠急性心肌梗死后外周血成体干细胞上调过程中的作用。方法16只SD大鼠开胸结扎左前降支（LAD）近端,制作急性心肌梗死模型,分为对照组（n=8）和实验组（n=8）。另取2只大鼠的心脏做正常心肌组织切片对照。实验组从尾静脉注入大鼠ICAM-1单克隆抗体,对照组未注射任何试剂。两组大鼠分别在术后1、3、7和14d抽取尾静脉血。采用ELISA法检测血清中ICAM-1浓度变化,流式细胞仪检测外周血中CD34细胞阳性率,比较两组各时间点ICAM-1浓度和CD34细胞阳性率的变化。结果实验组外周血中ICAM-1浓度较对照组明显下降,第7天达到最低值（59．01&#177;2．22）pg／mL;其中第7、14天时与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。实验组外周血中CD34细胞阳性率较对照组明显上升,第7天时达到最高值（12&#177;2．11）％;其中第3、7、14天时与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论初步显示ICAM-1在大鼠急性心肌梗死后抑制了外周血成体干细胞的上调。     

急性心肌梗死血瘀证患者纤维蛋白原、超敏C反应蛋白与补体系统表达变化

[目的]探讨急性心肌梗死(AMI)血瘀证患者纤维蛋白原(FIB)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及补体系统表达变化。[方法]检测72例AMI患者血瘀证、非血瘀证及33例健康对照者的血清样本中hs-CRP、FIB及补体C3、C4、C5b-9的表达变化,并比较以上指标之间及其与血瘀证的相关性。[结果]AMI患者的血清FIB、C3、C4、C5b-9及hs-CRP表达均较对照组显著升高,且血瘀证组高于非血瘀证组;血瘀证与hs-CRP、FIB、D-2聚体水平呈正相关(r=0.239、r=0.402、r=0.199,P0.05);GRACE评分与血瘀证、hs-CRP水平呈正相关(r=0.309、r=0.376,P0.05)。[结论]AMI患者具有一定程度炎性反应和补体激活,而在血瘀证中表达更为明显;血瘀证为AMI患者中的较高危者,早期辨证治疗可降低急性心血管事件的发生风险。     

大鼠急性心肌梗死模型制备方法研究进展

急性心肌梗死是危害人类生命的重大疾病之一。心肌梗死动物模型对研究人类心肌梗死的病理生理变化、诊断和治疗有着重要意义。目前心肌梗死动物模型的制备主要存在动物存活率低、繁琐复杂等问题。近年来,针对心肌梗死动物模型制备方法研究取得一些进展,在模型动物存活率、模型动物合格率、制备模型速度等方面具有一定的提高。该文就急性心肌梗死模型的制备方法及相关研究现状进行分析,结合实际因素以期简化模型制备过程,提高科研人员的造模水平,从而为医学研究提供稳定可靠的急性心肌梗死模型来源。     

猪急性心肌梗死模型的建立

目的：探讨应用经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）球囊堵闭猪冠状动脉建立急性心肌梗死动物模型的实验方法。方法：选用苏中幼猪12只，麻醉后经股动脉置入PTCA球囊至冠状动脉左回旋支分支，堵闭血流90min，行心电图、血流动力学、心脏二维超声、TTC染色及光镜、电镜检查以判断急性心肌梗死模型是否成功建立。结果：12只猪均完成冠状动脉左回旋支分支的封堵，部分实验动物显示心电图呈典型急性心肌梗死动态图形变化，球囊堵塞1h后超声检查出现心室局部运动异常；堵塞90min再灌注30min后处死猪，取出心肌作TTC染色及光镜、电镜检测，证明成功建立猪急性心肌梗死模型。结论：应用门CA球囊封堵冠状动脉可成功建立猪急性心肌梗死模型，方法简便易行，具有创伤小、死亡率低等优点。     

ICAM-1在急性心肌梗死后干细胞上调过程中的作用

目的 观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在大鼠急性心肌梗死后外周血成体干细胞上调过程中的作用.方法 16只SD大鼠开胸结扎左前降支(LAD)近端,制作急性心肌梗死模型,分为对照组(n=8)和实验组(n=8).另取2只大鼠的心脏做正常心肌组织切片对照.实验组从尾静脉注入大鼠ICAM-1单克隆抗体,对照组未注射任何试剂.两组大鼠分别在术后1、3、7和14 d抽取尾静脉血.采用ELISA法检测血清中ICAM-1浓度变化,流式细胞仪检测外周血中CD34细胞阳性率,比较两组各时间点ICAM-1浓度和CD34细胞阳性率的变化.结果 实验组外周血中ICAM-1浓度较对照组明显下降,第7天达到最低值(59.01±2.22)pg/mL;其中第7、14天时与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).实验组外周血中CD34细胞阳性率较对照组明显上升,第7天时达到最高值(12±2.11)%;其中第3、7、14天时与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 初步显示ICAM-1在大鼠急性心肌梗死后抑制了外周血成体干细胞的上调.     

大鼠急性心肌梗死后心室基质重构的机制研究

目的制作大鼠急性心肌梗死模型,研究心肌梗死后基质重构相关细胞因子的表达,尤其是MMPs、TIMPs及MMPs/TIMPs随梗死时间变化对大鼠心肌基质重构的影响。方法采用冠状动脉结扎法建立大鼠的急性心肌梗死模型。MMPs和TIMPs免疫组化染色、观察心肌梗死后基质的变化及基质金属蛋白酶系统的表达。结果 MMPs和TIMPs免疫组化染色：与假手术组相比较,模型组MMP-2、TIMP-2的表达均随梗死时间的延长而增加,两者在梗死后2周均达高峰,后有所下降,但4周时仍高于假手术组（P〈0.01）,其中MMP-2的表达水平总体上高于TIMP-2的表达水平。结论大鼠急性心肌梗死后,MMP-2、TIMP-2的表达均随梗死时间的延长而增加,两者均于2周达高峰后有所下降,但4周时仍高于假手术组。     

低剂量福辛普利与厄贝沙坦联合应用对大鼠实验性心肌梗死的保护作用及其机制

目的：观察低剂量福辛普利与厄贝沙坦联合应用对大鼠实验性心肌梗死的保护作用,阐明其保护作用的机制。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、福辛普利（20 mg·kg^-1）组、厄贝沙坦（100 mg·kg^-1）组及福辛普利+厄贝沙坦（10 mg·kg^-1+50 mg·kg^-1）组,每组10只,除假手术组外其余各组结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型,测定大鼠心肌梗死面积（MIS）、血清肌酸磷酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）和天门冬氨酸氨基转换酶（AST）活性,血浆内皮素（ET）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量、心肌缺血区和非缺血区游离脂肪酸（FFA）水平以及全血和血浆黏度等指标,并与单纯应用福辛普利（20 mg·kg^-1）组和厄贝沙坦（100 mg·kg^-1）组进行比较。 结果:与模型组比较,假手术组、福辛普利与厄贝沙坦减半剂量联合应用组、单纯应用福辛普利或厄贝沙坦全剂量组急性心肌梗死大鼠的MIS明显缩小（P<0.05或P<0.01）,血清CK、LDH和AST活性明显降低（P<0.05或P<0.01）,血浆ET含量及心肌缺血区FFA水平明显降低（P<0.05）,全血低、中、高切黏度和血浆黏度明显降低（P<0.05）,血浆AngⅡ含量及心肌非缺血区FFA水平无明显变化。结论:低剂量福辛普利与厄贝沙坦联合应用对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用,与单纯应用高剂量福辛普利或厄贝沙坦的作用效果相当,其作用机制可能与减轻FFA及ET对心肌的损害、改善心肌代谢、纠正心肌缺血时血流状态及防止血栓形成等作用有关。