银杏叶提取物联合依达拉奉对气虚血瘀型脑缺血再灌注大鼠细胞凋亡及bcl-2/bax表达的影响

目的:观察银杏叶提取物(EGb)与依达拉奉(ED)联合应用对气虚血瘀型脑缺血再灌注大鼠脑组织细胞凋亡率及bcl-2/bax表达的影响。方法:采用饥饿、疲劳、高脂饮食等复制大鼠气虚血瘀模型,再用线栓法阻断大脑中动脉2 h,再灌注治疗72 h后,观察EGb、ED及EGb+ED组对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞凋亡率及bcl-2/bax表达的影响。结果:与模型组比较,EGb、ED及EGb+ED组均能降低气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织凋亡细胞数(P<0.01),下调bax基因表达,上调bcl-2基因表达,减轻神经细胞损伤(P<0.01),两药联用变化趋势更明显。结论:银杏叶提取物和依达拉奉能降低气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤模型鼠脑组织细胞凋亡基因bax的表达,增加具有神经元保护作用的bcl-2基因表达,从而抑制神经细胞凋亡,加速神经功能的恢复,共同发挥脑保护作用。     

银杏叶提取物联合依达拉奉对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO及NOS表达的影响

目的:观察银杏叶提取物(ginkgo biloba extraction,EGb)与依达拉奉(edaravone,ED)联合应用对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠模型脑组织一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)表达的影响.方法:采用饥饿、疲劳、高脂饮食等复制大鼠气虚血瘀模型,再用线栓法阻断大脑中动脉2 h,再灌注治疗7...     

益气活血方对气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响

目的：探讨益气活血方对气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响。方法：采用气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型，用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉复制局部脑缺血再灌注模型，缺血2h后再灌注l，3，7d。用免疫组化染色法分别检测缺血皮质Fas、FasL蛋白表达。结果：与模型组比较。益气活血方组Fas、FasL蛋白表达显降低。结论：益气活血方可能通过抑制Fas、FasL蛋白表达，减轻气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤。     

益气活血法在脑缺血再灌注后神经血管单元损伤中的保护作用

中风的机制为气虚血瘀,本源为阻滞脉络。益气活血法是治疗此证的根本大法。益气活血类中药治疗该病具有多环节、多途径、多组分、多靶点的特点和优势,治疗机制包括:①抗氧化应激作用;②抗炎症作用;③抗细胞凋亡作用。益气活血类方药治疗脑缺血再灌注损伤后神经血管单元损伤还存在以下问题:①调节脑缺血再灌注损伤的通路非常复杂,且脑缺血再灌注损伤的发生发展及脑缺血再灌注损伤后引发神经血管单元损伤的具体机制尚待商榷;②益气活血方药虽然能在脑缺血再灌注损伤后神经血管单元损伤的不同方面、针对不同的发病机制发挥作用,但仍需进一步明确益气活血方药对调节脑缺血再灌注损伤的信号通路的影响。     

益气活血法在脑缺血再灌注后神经血管单元损伤中的保护作用

中风的机制为气虚血瘀,本源为阻滞脉络。益气活血法是治疗此证的根本大法。益气活血类中药治疗该病具有多环节、多途径、多组分、多靶点的特点和优势,治疗机制包括:①抗氧化应激作用;②抗炎症作用;③抗细胞凋亡作用。益气活血类方药治疗脑缺血再灌注损伤后神经血管单元损伤还存在以下问题:①调节脑缺血再灌注损伤的通路非常复杂,且脑缺血再灌注损伤的发生发展及脑缺血再灌注损伤后引发神经血管单元损伤的具体机制尚待商榷;②益气活血方药虽然能在脑缺血再灌注损伤后神经血管单元损伤的不同方面、针对不同的发病机制发挥作用,但仍需进一步明确益气活血方药对调节脑缺血再灌注损伤的信号通路的影响。     

山楂总黄酮对血瘀合并脑缺血-再灌注小鼠的影响(一)

目的:观察山楂总黄酮对小鼠血瘀性脑缺血-再灌注模型全血黏度、脑含水量及脑组织损伤的影响.方法:用地塞米松复制小鼠血瘀模型;结扎双侧颈总动脉30 min,再灌20 min复制脑缺血-再灌注模型;通过测定该模型小鼠全血黏度、脑水肿、Ca2+和观察脑组织病理学的情况,探讨山楂总黄酮对小鼠血瘀性脑缺血-再灌注模型血液流变性、脑含水量、Ca2+和脑组织的影响.结果:山楂总黄酮能明显改善血瘀性脑缺血-再灌注小鼠的全血黏度(P<0.05),能显著或明显减轻脑组织Ca2+的超载程度(P<0.01或P<0.05),明显减轻脑水肿程度(P<0.05),对脑神经细胞和胶质细胞损伤有明显的拮抗作用.结论:山楂总黄酮能改善小鼠血瘀性脑缺血-再灌注模型血液流变性,预防脑水肿的发生和Ca2+超载,改善脑组织的病理情况,具有保护脑缺血-再灌注损伤的作用.     

气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆及脑组织cAMP、cGMP含量动态研究

目的:复制气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注动物模型,探索病证结合动物模型环腺苷酸(cAMP)和环鸟苷酸(cGMP)含量的动态变化特点. 方法:选用Wistar大鼠,采用饥饿、疲劳、寒湿、惊恐、高脂饮食等多因素复合方法复制气虚血瘀证动物模型,采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉复制局部脑缺血再灌注动物模型,缺血2 h分别再灌注1,3,7 d,观察缺血侧额顶叶皮质、海马脑组织及血浆cAMP、cGMP含量变化.结果:模型鼠缺血再灌注后,血浆和脑组织cAMP含量均显著升高,cGMP含量均明显下降,血浆cAMP以3 d最高, 脑组织、血浆cGMP和脑组织cAMP以1 d最低. 结论:气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注病证结合动物模型,基本符合气虚血瘀证特点和现代医学脑缺血再灌注后环核苷酸变化规律.     

益气、活血、益气活血法对气虚血瘀证脑缺血再灌注模型鼠血液流变性的影响

目的 :观察益气、活血、益气活血法对气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注模型鼠血液流变性的影响。方法 :采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复合制备气虚血瘀证模型 ,然后用线栓法阻断大脑中动脉复制局灶性脑缺血再灌注模型。实验动物随机分为假手术组、模型组、益气组、活血组、益气活血组。给药后 ,分别在脑缺血再灌注 1 ,3,7d检测血液流变学指标。结果 :与模型组比较 ,各治法组均有显著改善血液流变性的作用 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ,各治法组间比较 ,差异没有显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :益气、活血、益气活血法改善脑缺血模型鼠的血液流变性可能是其抗脑缺血再灌注损伤的作用机制之一。     

脑络欣通对脑缺血再灌大鼠神经细胞凋亡率及NMDAR蛋白表达的影响

目的:研究脑络欣通对气虚血瘀脑缺血再灌注模型鼠神经细胞凋亡率及N 甲基 D 天冬氨酸受体(NMDAR)蛋白表达的影响.方法:采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复制大鼠气虚血瘀模型,然后用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉2 h再灌注6,24,72 h,复制局灶性脑缺血再灌注模型,用流式细胞仪和免疫组化法分别检测缺血半暗带神经细胞凋亡率和NMDAR蛋白表达.结果:与模型组比较,脑络欣通组神经细胞凋亡率和NMDAR蛋白表达显著减少(P＜0.01).结论:脑络欣通抑制NMDAR蛋白表达,是其抗脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一.     

灯盏花素磷脂复合物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察灯盏花素磷脂复合物(Ber-PC)对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的影响.方法 复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,观察缺血后大鼠神经功能障碍情况,测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 Ber-PC剂量依赖性减轻脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能障碍,减少脑梗死面积,拮抗缺血脑组织MDA含量的增加,提高脑组织SOD、GSH-PX活性.结论 Ber-PC对脑缺血再灌注损伤大鼠具有明显的保护作用,具有良好的新药开发前景.     

《金匮要略》治疗糖尿病探析

糖尿病属中医学"消渴"范畴。"消渴"首载于《素问·奇病论》,辨证论治则始于《金匮要略》。糖尿病早期患者常有热盛津伤的表现,治疗当以清热生津、益气养阴为法,常用白虎汤类方;糖尿病肾功能失代偿期及尿毒症期患者常因肾气虚弱、气化不畅而致开阖失司、湿浊停聚,治疗当以温阳化气、利水渗湿为法,常用五苓散类方;糖尿病引发各种并发症多由气机失调、痰热瘀滞引起,治疗当从肝入手,缓肝调中、滋阴泻热,常用乌梅丸类方;糖尿病肾病合并血管病变或神经病变多因久病伤津耗气而致气阴两虚,气虚则无力推血运行,治疗当活血化瘀,生津止渴,常用桃核承气汤类方。     

解毒降浊、益气活瘀是治疗老年缺血性卒中的主要治则

老年缺血性卒中在病因病机、治疗方法等方面迥异于老年前期缺血性卒中患者。根据老年人的生理病理特点结合临床实际，认为正虚血瘀为本，浊毒内蕴为标，毒损脑络为老年脑缺血损伤的终结；正虚血瘀、浊毒内蕴是老年脑缺血损伤的根本原因；解毒降浊、益气活血是治疗老年缺血性卒中的重要方法之一。     

刘绪银主任医师运用膜府系统理论辨治脑瘫

脑瘫全称脑性瘫痪,主要表现为运动障碍,刘绪银主任医师认为脑瘫属中医"脑痿"范畴。由三焦、膜原、腠理、膜络、玄府所构成的膜府系统涩滞则藏腑气化失常,生化不足,血涩为瘀,津停为痰,痰瘀壅塞黏附膜府膜络则膜络涩滞,精气津血输布渗灌障碍,导致上气不足、髓海不充,是脑瘫的重要基础病机。临证分阴虚髓热、气滞痰阻、痰热扰动、脑气郁滞、气虚血瘀、风痰交夹、气血亏虚、肝肾不足、髓海空虚等基本证候,在辨证论治的基础上佐以芳香药、藤枝类药、虫类药,内外合治,以疏达膜府、畅通脑络,促进气血精津上输,以充养脑髓。     

傅杰英从体质角度运用大黄?虫丸经验

傅杰英教授结合多年临床经验,从体质角度辨析,认为大黄?虫丸适用于气虚、阴虚、瘀血兼夹体质,强调先辨"人",后辨体,再用药.实际应用时,为增强疗效,常配合针灸行气祛瘀、益气活血,以期更好地治疗大黄?虫丸所见之病.     

脑络欣通对局灶性脑缺血再灌注大鼠热休克蛋白及碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的:研究脑络欣通对脑缺血2 h再灌注24 h大鼠热休克蛋白70(heat-shock protein 70,HSP70)及碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)表达的影响.方法:将40只Wistar雄性大鼠随机分成5组(n=8):假手术组、模型组、脑络欣通治疗组、脑络欣通预防组、脑安胶囊治疗组.在多因素复合制作气虚血瘀证大鼠模型基础上,用线栓法制作局灶性脑缺血-再灌注大鼠模型.在缺血2 h再灌注24 h取脑,用免疫组化染色法检测缺血侧神经元HSP70和bFGF蛋白表达.结果:与模型组缺血侧比较,脑络欣通预防组和治疗组缺血侧脑组织HSP70的表达明显升高,脑络欣通预防组缺血侧脑组织bFGF的表达有显著增加,且脑络欣通对HSP70和bFGF的作用优于脑安胶囊.结论:脑络欣通可能通过促进缺血侧脑组织神经元HSP70和bFGF的表达而发挥其神经保护作用.     

糖尿病合并脑梗死急性期证候演变的聚类分析

目的探究糖尿病合并脑梗死急性期患者证候的演变规律。方法共纳入102例糖尿病合并脑梗死急性期患者,分别在发病第3天(72h内)、第7天、第15天采集患者的四诊信息,对四诊变量进行层次聚类分析,对不同时点的证候要素进行动态分析。结果层次聚类分析结果提示,发病第3天证候可聚为阴虚、内风、气虚血瘀、痰热四类,发病第7天的证候可聚为气阴两虚、痰热、血瘀、痰湿、内风五类,发病第15天的证候可聚为血瘀、气阴两虚、痰热、痰湿四类。结论糖尿病合并脑梗死急性期不同时点的证候要素与文献报道相似,发病72h内以内风较为突出,而后则以痰热、痰湿、血瘀证候为主,气阴两虚贯穿于糖尿病合并脑梗死的急性期。     

中西医结合治疗过敏性紫癜经验

将过敏性紫癜分为风热伤络、血热妄行、阴虚火旺、脾肾气虚、气阴两虚型辨证,治宜凉血活血、养血活瘀为主,酌加紫草、薏苡仁以防其副作用。     

中医辨证治疗慢性硬膜下血肿临床研究

目的：观察中医辨证治疗慢性硬膜下血肿的临床疗效。方法：82例慢性硬膜下血肿患者按照随机数字表法分为治疗组47例和对照组 35例。对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用中医辨证分型治疗：气滞血瘀型治宜行气活血,方用血府逐瘀汤加减;痰湿瘀结型治宜活血祛瘀,化痰利湿,方用血府逐瘀汤合五苓散加减;湿热瘀阻型治宜清热利湿,活血通络,方用龙胆泻肝汤加减;肾虚血瘀型治宜补肾活血,化瘀利水,方用金匮肾气丸加减。结果：治疗组治愈率明显高于对照组,差异有统计学意义（Ｐ＜0.05）。结论：中医辨证治疗慢性硬膜下血肿疗效显著。     

参芎玉精颗粒对糖尿病合并脑缺血大鼠海马神经再生的影响

目的：建立气阴两虚、瘀血阻络型糖尿病合并局灶性脑缺血大鼠模型,观察具有益气养阴活血功效的参芎玉精颗粒对模型大鼠海马齿状回区神经细胞的增殖、分化和存活的影响。方法：将大鼠分为假手术组、糖尿病合并脑缺血（气阴两虚、瘀血阻络证）模型对照组、参芎玉精组和参芎组,每组20只,采用5-溴-2′-脱氧尿嘧啶掺入法、免疫组织化学法观察参芎玉精颗粒对糖尿病合并脑缺血大鼠神经细胞增殖、分化和存活的影响。结果：糖尿病合并脑缺血可使大鼠海马齿状回颗粒下层的新生细胞增多,参芎玉精颗粒作用7d时不能促进糖尿病合并脑缺血大鼠颗粒下层新生细胞的增殖（P〉0.05）,但治疗21d后,可以明显提高新生细胞的存活率,促进新生细胞向神经元分化（P〈0.01）,并优于参芎颗粒（P〈0.01）。结论：以益气养阴活血法组方的参芎玉精颗粒可促进气阴两虚、瘀血阻络型糖尿病合并脑缺血大鼠新生神经细胞的存活,并促进其向神经元分化,效果优于益气活血法。