MMP －7、VEGF －C 和 VEGFR －3在结肠癌组织中的表达及相关性

目的：观察基质金属蛋白酶－7（ MMP－7）、血管内皮生长因子－C （ VEGF－C）和血管内皮生长因子受体－3（ VEGFR－3）在结肠癌组织中的表达,并探讨其相关性。方法采用免疫组化SP法检测MMP－7、VEGF－C和VEGFR－3在20例正常结肠黏膜、58例结肠癌组织蜡块标本中的表达情况,分析其与肿瘤浸润深度、淋巴转移、临床分期、病理分化、患者年龄、性别等临床特征之间的关系及三者之间的相关性。结果结肠癌组织中MMP－7、VEGF－C和VEGFR－3的阳性表达率明显高于正常结肠黏膜组织（ P＜0．05）;结肠癌组织中MMP－7的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、临床分期（Dukes分期）有关（P＜0．05）,与患者年龄、性别及肿瘤病理分化无关（P＞0．05）;VEGF－C和VEGFR－3则与肿瘤浸润深度、淋巴结转移有关（P＜0．05）,与临床分期（Dukes分期）、病理分化、患者年龄、性别均无关（P＞0．05）;结肠癌组织中MMP－7与VEGF－C（rs ＝0．158,P＝0．064）、MMP－7与VEGFR－3（rs ＝0．142,P＝0．076）的表达无相关性,VEGF－C与VEGFR－3的表达呈正相关（rs＝0．450,P＝0．034）。结论结肠癌组织MMP－7、VEGF－C和VEGFR－3的阳性表达率均显著升高,VEGF－C与VEGFR－3的表达呈正相关,联合检测3种因子的表达有利于指导结肠癌的预后判断和后续治疗。     

趋化因子受体9、血管内皮生长因子及基质金属蛋白酶2、9在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨趋化因子受体9(CCR9)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)2及MMP9在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及其临床意义.方法 采用免疫组化PV-9000法检测60例NSCLC患者肿瘤组织和癌旁组织中CCR9与VEGF、MMP2、MMP9的表达情况,分析肿瘤组织CCR9表达与临床病理特征及其他蛋白表达间的关系,以及肿瘤组织VEGF、MMP2、MMP9的阳性表达率与淋巴结转移间的关系.结果 肿瘤组织CCR9、VEGF、MMP2、MMP9蛋白的阳性表达率均高于癌旁组织(P＜0.05).腺癌、淋巴结转移患者的肿瘤组织CCR9阳性表达率分别高于鳞癌、无淋巴结转移患者(P＜0.05),淋巴结转移患者肿瘤组织MMP2及MMP9的阳性表达率均高于无淋巴结转移患者(P＜0.05).VEGF阳性表达、MMP2阳性表达、MMP9阳性表达患者的肿瘤组织CCR9阳性表达率分别高于VEGF阴性表达、MMP2阴性表达、MMP9阴性表达患者(P＜0.05),且在淋巴结转移患者中,肿瘤组织CCR9的表达与VEGF、MMP2及MMP9蛋白的表达均呈正相关(P＜0.05).结论 CCR9与VEGF、MMP2、MMF9蛋白的高表达可能在非小细胞肺癌的发生发展、侵袭转移中发挥重要作用,CCR9或许能通过某些信号通路来调控VEGF、MMP2、MMP9蛋白的表达,其可能会成为评估NSCLC病情发展的重要指标.     

VEGF-C 与 VEGFR-3在喉癌组织中的表达及其与肿瘤转移的关系

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF－C）及其受体（VEGFR－3）在喉癌组织中的表达及其与喉癌临床病理特征的关系。方法：选取2012年5月至2014年5月在我院接受手术治疗的喉癌患者30例并提取患者喉癌组织及癌旁组织,以及30例健康体检者的正常组织。采用免疫组化染色法检测VEGF－C和VEGFR－3在不同组织中的表达情况。结果：VEGF－C与VEGFR－3在喉癌组织中的阳性表达率显著高于癌旁组织和正常组织（ P＜0．01）;VEGF－C与VEGFR－3在喉癌组织中的表达强度与临床分期和淋巴结转移有关（ P＜0．05）;与肿瘤大小、病理分级等无关（ P＞0．05）;VEGF－C和VEGFR－3在喉癌组织中的表达呈正相关（ r＝0．899,P＜0．01）;淋巴管密度（ LVD）随VEGF－C和VEGFR－3表达增强而升高（ F＝9．833,P＜0．01）。结论：VEGF－C、VEGFR－3在喉癌组织中的异常表达可能与肿瘤转移有关。     

COX-2、PCNA、VEGF和MVD在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的研究环氧化酶2（cyclooxygenase-2，COX-2）、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）和微血管密度（microvessel density，MVD）在非小细胞肺癌（non-smallcell lung cancer，NSCLC）组织中的表达及其与临床病理的关系。方法应用免疫组化SP法检测78例NSCLC组织中COX-2、PCNA、VEGF及CD34表达的微血管密度（MVD）。结果78例NSCLC中，COX-2、PCNA及VEGF的阳性表达率分别为61．5％、89．74％及60．25％，CD34表达的MVD值为（38．5±7．59），COX-2表达与NSCLC组织学、临床分期和淋巴结转移之间存在显著性差异（P〈0．01），TNM（tumor-node-metastasis）分期中Ⅲ～Ⅳ期组，PCNA阳性表达率高于Ⅰ～Ⅱ期，存在显著差异（P〈0．01）；有淋巴结转移组VEGF阳性表达率高于无淋巴结转移组，存在显著差异（P〈0．01）；COX-2阳性表达与VEGF及MVD的表达之间存在显著差异（P〈0．01），COX-2阳性表达强度与PCNA阳性表达强度之间存在显著差异（P＜0．01）。结论COX-2、PCNA、VEGF和MVD在NSCLC发生发展中可能起协同作用，同时检测NSCLC组织中COX-2、PCNA、VEGF及MVD有助于判断患者预后。     

基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9、血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的 观察非小细胞肺癌（NSCLC）标本中基质金属蛋白酶2（MMP2）和MMP9及血管内皮生长因子（VEGF）的表达,以探讨其在NSCLC中表达的意义,为临床的诊断、治疗和预后的判断提供参考。方法用sP免疫组化技术检测MMP2、MMP9、VEGF在77例肺癌组织中的表达。结果肺癌组织中MMP2、MMP9主要表达于肿瘤细胞的胞浆,在癌旁交界区组织也有表达,肿瘤组织的过表达率显著高于交界区（P〈0．05）,MMP2、VEGF在肿瘤组织的过表达率与淋巴结转移状态、临床分期与原发肿瘤大小有关（P〈0．05）。结论MMP2、MMP9、VEGF都参与了非小细胞癌发生、发展过程,MMP2、VEGF在其中可能起到协同促进作用,MMP2、VEGF联合分析可能更有助于评估NSCLC患者的预后。     

血管内皮细胞生长因子和血管生成与胃癌发展的关系

目的：探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）和血管生成与胃癌发展的关系。方法：应用免疫组织化学技术、检测42例胃癌组织VEGF蛋白表达和微血管密度（MVD）,分析VEGF和MVD及其与胃癌各临床病理指标间关系,结果：VEGF阳性者MVD值显著高于阴性者（P＜0．01）,VEGF表达和MVD与肿瘤大小,浸润深度,淋巴结转移密切相关（皆P＜0．05）,与肿瘤分化无关（P＞0．05）。结论：VEGF与胃癌的血管生成密切相关,对胃癌的生长和浸润转移有促进作用,VEGF或MVD可作为反映胃癌生物学行为的指标之一。     

血管生成与胃癌浸润关系的研究

目的：探讨血管生成与胃癌发生,发展的关系。方法：应用免疫组织化学方法检测76例胃癌组织血管内皮细胞生长因子（VEGF）与微血管密度（MVD）表达,分析VEGF和MVD表达与胃癌各临床病理指标之间的关系。结果：76例胃癌组织中VEGF表达阳性率为38．2％（29／76）;VEGF表达阳性肿瘤的MVD明显高于阴性者（P＜0．05）。高水平的VEGF表达与肿瘤浸润程度。淋巴结转移和肝转移具有明显相关关系。结论：VEGF与胃癌的血管生成密切相关,对胃癌的生长和浸润转移有促进作用,VEGF和MVD可作为反映胃癌生物学行为指标之一。     

COX-2、VEGF及MVD在宫颈癌中的表达及意义

目的：研究环氧合酶一2（COx一2）、血管内皮生长因子（VEGF）在宫颈癌中的表达及其与肿瘤血管新生和临床病理特征之间的关系。方法：采用免疫组化和RT—PCR方法检测50例正常宫颈组织和62例宫颈癌组织中cOX一2、VEGF的表达并检测微血管密度（MVD）值,分析其相关性及其与患者临床病理特征的关系。结果：RT—PCR和免疫组织化学结果显示,宫颈癌组织中的COX一2、VEGF的表达及MVD计数均明显高于正常组织,差异具有统计学意义（P〈0．05）;且COX一2、VEGF的表达及MVD计数在不同年龄、临床分期的宫颈癌组织中比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;而与病理分级、是否淋巴结转移有关,差异具有统计学意义（P〈0．05）。此外,Spearman等级相关分析显示：宫颈癌组织中COX一2蛋白表达与VEGF蛋白的表达呈正相关（r一0．8214,P〈0．05）;COX一2蛋白表达与MVD计数呈正相关（r一0．7928,P〈0．05）;VEGF蛋白的表达与MVD计数呈正相关（r一0．8035,P〈0．05）。结论：在宫颈癌组织中cox2、VEGF的阳性表达率和MVD值均高于正常宫颈组织,可能参与了宫颈癌的发生发展和血管生成过程,检测cOx一2、VEGF的表达及MVD值能够作为宫颈癌诊断和转移的依据。     

喉癌组织中基质金属蛋白酶MMP-2及其抑制剂TIMP-2的表达

目的：研究MMP－2及TIMP－2在喉癌组织中表达的情况及其临床相关性，方法：用免疫组化LSAB法检测64例石蜡包埋的喉鳞癌组织与5例正常喉粘膜组织石蜡标本中MMP2和TIMP－2的表达，结果：在淋巴结转移组与非淋巴结转移组MMP－2的阳性表达率分别为74％和39％，TIMP－2的阳性表达分别为52％和24％，经统计学分析二者的x^2值分别是7．1800（P＜0．05），5．0420（P＜0．05），表明明显相关，而MMP－2与TIMP－2的阳性表达率与喉癌的部位，分化程度，临床分级，病理分级均明显相关。结论：检测MMP－2和IMP－2的表达对喉鳞癌的诊断和预后有一定的参考价值。     

非小细胞肺癌组织中VEGF和Bax的表达及意义

目的：观察非小细胞肺癌（NSCLC）中血管内皮生长因子（VEGF）和Bax的表达,并探讨其临床应用价值。方法收集该院NSCLC患者肺组织石蜡标本80例（NSCLC组）及良性病变病灶旁正常肺组织石蜡标本20例（对照组）,采用Western blot和免疫组织化学染色（SP）法测定NSCLC组织中VEGF和Bax的表达,并探讨二者与NSCLC病理类型、TNM 分期及淋巴结转移的相关性。结果 NSCLC组中VEGF阳性表达显著高于对照组,Ⅲ～Ⅳ期VEGF阴性表达高于Ⅰ～Ⅱ期,有淋巴结转移组织中的VEGF阳性表达高于无淋巴结转移组织,差异均有统计学意义（P＜0．05）;VEGF的表达与腺癌、鳞癌无相关性（P＞0．05）。NSCLC组中Bax表达低于对照组,Ⅲ～Ⅳ期Bax阳性表达低于Ⅰ～Ⅱ期,有淋巴结转移组织中Bax阳性表达低于无淋巴结转移组织,差异均有统计学意义（P＜0．05）;Bax的表达与腺癌、鳞癌无相关性（P＞0．05）。NSCLC中VEGF和Bax的表达呈负相关。结论 VEGF的表达在NSCLC中起着促进作用,并与Bax表达呈负相关,二者的表达可为NSCLC的诊断及预后提供判断依据。     

COX-2、VEGF蛋白表达及微血管密度在非小细胞肺癌中的意义

目的探讨环氧化酶2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）在非小细胞肺癌（NSCLC）进展过程中的意义，分析COX-2、VEGF和MVD的相关性。方法应用免疫组化两步法检测17例正常肺组织、48例NSCLC组织中COX-2、VEGF的表达水平及其MVD。结果NSCLC中COX-2、VEGF蛋白表达及MVD高于正常肺组织，差异非常显著，并与肿瘤浸润发展有-定相关性。MVD随COX-2、VEGF表达增强而增高。结论COX-2、VEGF及MVD可以作为判断NSCLC恶性程度及预后的生物学指标；COX-2的高表达影响VEGF表达上调，促进肿瘤血管形成，增加微血管密度。     

COX-2基因在非小细胞肺癌中的表达及其与VEGF、CD105的关系

目的探讨环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)和CD105的关系。方法逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测64例NSCLC组织及相对应的正常组织中COX-2mRNA的表达,免疫组织化学法检测VEGF、CD105蛋白的表达,以CD105计数微血管密度(MVD)。结果NSCLC组织COX-2mRNA表达阳性率为67.2%,相应正常组织则为14.1%(P<0.01);NSCLC组织COX-2mRNA表达强度高于相应正常组织(P<0.01)。COX-2mR-NA的表达与VEGF的表达显著相关(P<0.01),COX-2阳性癌组织的MVD高于COX-2阴性表达者(P<0.05)。结论NSCLC组织中COX-2表达上调且微血管被激活,COX-2可能通过诱导VEGF表达或与VEGF、CD105协同作用而促进肿瘤血管形成。     

EGFR、VEGF在非小细胞肺癌中的表达意义及与微血管密度之间的关系

目的检测表皮生长因子受体、血管内皮生长因子在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达情况及NSCLC的微血管密度,探讨三者与NSCLC临床病理特征之间的关系及三者彼此的关系。方法采用免疫组化（S-P法）检测EGFR、VEGF在136例NSCLC及28例癌旁正常对照组织中的表达情况,通过CD34染色计数136例NSCLC及28例癌旁正常对照组织的MVD。结果 EGFR、VEGF在NSCLC组织中的阳性表达率及MVD明显高于癌旁正常对照组织。EGFR、VEGF的阳性表达及MVD均与NSCLC的TNM分期和有/无转移有关（P〈0.01）;VEGF的阳性表达与NSCLC的分化程度有关（P〈0.05）;三者均与NSCLC的组织学类型无关（P〉0.05）。Spearman相关分析显示EGFR与VEGF在NSCLC中的阳性表达呈正相关（P〈0.01）;VEGF在NSCLC中的阳性表达与MVD呈正相关（P〈0.01）;EGFR在NSCLC中的阳性表达与MVD无明显相关性（P〉0.05）。结论 EGFR、VEGF在NSCLC组织中高表达可促进肺癌的侵袭和转移。VEGF主要通过促进新生血管的形成,加速肺癌的侵袭和转移。     

非小细胞肺癌中COX-2、VEGF和MVD的表达及其意义

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）与血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与生物学行为的关系。方法58例临床资料完整的肺癌手术切除标本，采用免疫组化方法检测其中COX-2、VEGF及微血管密度（MVD）的表达情况。结果58例Nsclc的COX-2阳性表达率75．9％（44／58），VEGF的阳性表达率82．7％（48／58），临床分期高的COX-2，VEGF表达及MVD计数要高于临床分期低的肺癌，有淋巴结转移的COX-2，VEGF的表达及MVD计数要高于无淋巴结转移的肺癌组织，差别均具有统计学意义（P〈0．05），并且COX-2的表达与VEGF、CD34的表达成正相关。结论COX-2、VEGF在人肺癌组织中均有高表达，COX-2、VEGF和MVD三者在肿瘤血管生成及肿瘤浸润转移中可能起协同作用，可作为评价NSCLC预后的共同指标。     

APE1和VEGF在非小细胞肺癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成和预后的关系

目的探讨脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(APE1)与血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与肿瘤血管生成和预后的关系。方法免疫组化法检测136例NSCLC组织APE1、VEGF的表达,并测定微血管密度(MVD),分析APE1、VEGF与MVD之间及三者与无病生存时间(DFS)的关系。结果 NSCLC组织中APE1、VEGF高表达率分别为77.94%和66.18%。APE1表达与性别、年龄、病理类型、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移无关,VEGF表达和MVD值与肿瘤大小和淋巴结转移密切相关(P<0.05)。APE1与VEGF、APE1与MVD和VEGF与MVD分别呈正相关(r=0.369,P=0.000;r=0.256,P=0.003;r=0.387,P=0.000)。肿瘤大小、淋巴结转移及APE1和VEGF表达、MVD与DFS密切相关(P<0.05)。COX模型多因素分析显示,肿瘤大小、淋巴结转移和VEGF表达状态是影响NSCLC患者无病生存的独立危险因素。结论 APE1、VEGF的过表达与NSCLC肿瘤血管生成有密切关系,影响NSCLC患者局部复发和远处转移等无病生存预后。     

CEACAM1在肺癌组织的表达及其与VEGF和MVD的相关性

目的检测肺癌组织中癌胚抗原相关细胞粘附因子1(carcinoembryonic antigen-related cell adhesionmolecule 1,CEACAM1)的表达,探讨其与血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达及微血管密度(microvessel density,MVD)值的相互关系。方法应用免疫组织化学方法(S-P法)检测50例肺癌组织、10例正常肺组织中CEACAM1、VEGF的表达及MVD值。结果 CEACAM1在肺癌组织中的阳性表达率较在正常肺组织中的阳性表达率增高(P0.01),VEGF在肺癌组织中的阳性表达率较在正常肺组织中的阳性表达率增高(P0.05),肺癌组织中MVD值较正常肺组织中MVD值增高(P0.01)。肺癌组织中CEACAM1的表达与VEGF的表达存在正相关关系(r=0.59,P0.01),肺癌组织中CEACAM1的表达与MVD值存在的正相关关系(r=0.44,P0.01)。结论肺癌组织中CEACAM1的表达增高,提示CEACAM1可能参与了肺癌的发生发展。肺癌组织中CEACAM1的表达与VEGF的表达及MVD值均呈正相关关系,提示CEACAM1可能参与肺癌血管生成。     

MMP-2、MMP-9和TIMP-2在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的 :研究基质金属蛋白酶MMP 2、MMP 9及组织金属蛋白酶抑制物TIMP 2在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及其生物学意义 ,并探讨其在肿瘤浸润和转移中的作用。　方法 :用免疫组化染色技术对 95例NSCLC石蜡组织标本的MMP 2、MMP 9及TIMP 2进行检测和分析。　结果 :MMP 2、MMP 9及TIMP 2不仅在肺癌细胞中呈阳性表达 ,阳性表达率明显高于癌旁的正常肺组织 (P <0 .0 1) ,而且其间质中的纤维细胞亦大量表达 ;MMP 2及MMP 9表达随着肿瘤病理分级和TNM分期增加而有增高趋势 ,而TIMP 2的阳性表达情况则有下降趋势。MMP 2表达与有淋巴结转移呈正相关 ,而TIMP 2则呈负相关 (P <0 .0 5 )。　结论 :MMP 2、MMP 9及TIMP 2的检测可作为判断NSCLC病理分级及转移和预后的指标     

非小细胞肺癌P53、VEGF表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的 :探讨P5 3和血管内皮生长因子 (VEGF)在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法 :用免疫组织化学方法 (S -P法 ) ,检测 76例非小细胞肺癌患者手术切除标本P5 3、VEGF蛋白表达 ,并用Ⅷ因子抗体标记瘤组织中血管内皮细胞 ,计数MVD。结果 :非小细胞肺癌区P5 3、VEGF的阳性表达率及MVD值分别为 :5 5 .2 6 % ,36 .84 % ,32 .6 1± 8.14。非小细胞肺癌组织P5 3和VEGF的阳性表达率与淋巴结转移及临床分期密切相关。P5 3(+)或VEGF(+)组MVD (37.5 6± 6 .2 8,37.37± 7.98)均显著高于P5 3(- )或VEGF(- )组 (2 7.0 0± 5 .13,2 9.5 3± 5 .83;P <0 .0 1) ;VEGF和P5 3均为阳性时 ,MVD值最大 (4 3.5 3± 5 .0 1,P <0 .0 1)。MVD与P5 3蛋白及VEGF阳性表达、VEGF阳性表达与P5 3蛋白阳性表达均呈正相关。结论 :在非小细胞肺癌血管生成过程中 ,P5 3基因、VEGF在调控肿瘤血管形成方面起重要作用。     

血清MMP-2、MMP-9水平与非小细胞肺癌转移关系的研究

目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）患者血清MMP-2、MMP-9水平与肿瘤转移的关系。方法：采用抗人MMP-2、MMP-9单克隆抗体，用ELISA法检测72例非小细胞肺癌患者及20例健康志愿者血清MMP-2和MMP-9水平。结果：NSCLC患者血清MMP-2和MMP-9含量显著高于正常对照组。NSCLC有转移组血清MMP-2和MMP-9水平显著高于NSCLC无转移组。结论：血清MMP-2和MMP-9浓度可作为预测非小细胞肺癌转移的指标。     

肺癌组织中诱导型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子的表达及其与血管生成的关系

目的：研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血管内皮生长因子(VEGF)在肺癌组织中的表达及其与间质血管生成的关系。 方法：应用原位分子杂交和免疫组织化学方法检测41例肺癌组织中iNOS和VEGF的表达,图像分析技术进行定量分析;CD34标记微血管内皮细胞,显微镜下计数微血管密度（MVD）。 结果：肺癌组织中iNOS mRNA及其蛋白表达阳性率分别为60.98%和58.54%,明显高于癌旁(均为20%)及正常肺组织(均为16.67%)(P<0.005),且与淋巴结转移及临床分期有关（P<0.05）;iNOS mRNA及蛋白表达与VEGF呈明显正相关关系（r=0.412 5, P<0.01;r=0.462 3,P<0.005）,且iNOS和VEGF均与MVD明显相关(P<0.05)。 结论：iNOS表达可以作为评价肺癌分期、预测转移风险的参考指标;iNOS与VEGF在诱导血管生成过程中可能发挥相互依赖的正调控作用。