海带多糖拮抗应激小鼠肾组织脂质过氧化的作用

目的:研究海带多糖在应激状态下对小鼠肾组织脂质过氧化反应的影响.方法:随机将40只小鼠分为正常组、对照组、低剂量给药组和高剂量给药组,每组10只.皮下注射肾上腺素和耐力游泳制造应激模型后,取小鼠肾组织测定超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA).结果:与对照组比较,不同剂量的海带多糖均能降低MDA的含量(P＜0.05),并能增加SOD的活性(P＜0.05).结论:海带多糖具有抗脂质过氧化保护肾脏组织的作用.     

海带多糖抗脂质过氧化作用的研究

目的 :研究海带多糖 (LJP)对小鼠脑组织脂质过氧化反应的影响。方法 :将小鼠分为灌胃生理盐水的对照组及灌胃 4个不同剂量海带多糖的给药组 ,连续灌胃 10d后 ,以密闭缺氧实验观察在常压缺氧条件下 ,小鼠脑组织中脂质过氧化产物 (LPO)的含量变化情况 ,比较几种主要抗氧化酶的活性。结果 :不同剂量的海带多糖均能有效降低LPO含量 ,提高抗氧化酶的活性 ,以 5 0mg·kg- 1 剂量组效果最好 (P <0 .0 1)。结论 :海带多糖具有抗脂质过氧化作用。     

柚类黄酮对铅中毒小鼠的保护作用及其机制的研究

目的探讨柚类黄酮对醋酸铅致小鼠损伤的保护作用。方法将36只小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性药物对照组和柚类黄酮干预组(低、中、高剂量分别为100、200、400 mg/mL)。给药4周,计算肝、肾系数,检测小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果与空白对照组比较,模型对照组小鼠肝脏系数和肾脏系数升高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05),铅中毒造模成功。与模型对照组比较,黄酮化合物低剂量组(100 mg/mL)肾脏系数降低(P<0.05),小鼠血清SOD含量的升幅与MDA的降幅差异无统计学意义(P>0.05);黄酮化合物中剂量组(200 mg/mL)肝脏系数与肾脏系数均降低(P<0.05),且SOD活性提高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05);黄酮化合物高剂量组(400 mg/mL)肾脏系数降低(P<0.05),小鼠血清SOD含量略提高,MDA含量降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论柚类黄酮可有效减轻醋酸铅对小鼠机体的损伤,但存在最优剂量。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对柔红霉素致小鼠心肌损伤的抗氧化作用

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对柔红霉素(DNR)所致心肌损伤小鼠抗氧化作用的影响。方法昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、EGCG高剂量组(80 mg/kg)、EGCG低剂量组(40 mg/kg)。空白对照组和模型组小鼠灌胃给予等体积生理盐水。给药7 d后,除空白对照组外,其余各组小鼠腹腔注射DNR(15 mg/kg)。48 h后取血,观察各组小鼠的血清和心肌组织的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果模型组小鼠血清MDA含量显著高于空白对照组(P<0.05),SOD活性明显低于空白对照组(P<0.05)。EGCG高、低剂量组血清MDA含量显著低于模型组(P<0.05),EGCG高、低剂量组血清SOD活性则显著高于模型组(P<0.05)。模型组小鼠心肌MDA含量显著高于空白对照组(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.05)。EGCG高、低剂量组心肌MDA含量显著低于模型组(P<0.05),EGCG高剂量组心肌SOD活性显著高于模型组(P<0.05)。结论 EGCG对柔红霉素诱导的小鼠心肌损伤有一定的抗氧化作用。     

壬基酚对雄性小鼠脑组织氧化损伤作用的初步研究

目的探讨壬基酚对雄性小鼠脑组织的氧化损伤作用。方法健康成年昆明种雄性小鼠40只,随机分为四组,每组10只,分别为阴性对照组(灌胃等容量玉米油)和壬基酚高(200mg.kg-1)、中(100mg.kg-1)、低剂量组(50mg.kg-1)。连续经口灌胃染毒30d,于末次染毒后颈椎脱臼法处死,取小鼠脑组织称重后制备组织匀浆,测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和单胺氧化酶(MAO)的含量。结果与阴性对照组相比,各染毒组小鼠实验后的体重及壬基酚低、中剂量组脑组织脏器系数差异均无统计学意义(P>0.05);壬基酚高剂量组脑组织脏器系数降低(P<0.05)。随染毒剂量增加,SOD活性降低,MAO活力和MDA水平增加。与阴性对照组比较,壬基酚中、高剂量组SOD活性及壬基酚低、中、高剂量组MAO酶活力以及壬基酚高剂量组脑组织MDA差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论壬基酚对于雄性小鼠脑组织有一定的氧化损伤作用,可能与促进神经细胞内ROS生成有关。     

蕨麻正丁醇部位对急性低压缺氧小鼠的保护作用

【目的】观察蕨麻正丁醇部位(n-butanol extract of Potentilla anserine L.,NP)对模拟高原缺氧损伤小鼠的保护作用。【方法】120只雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组、低压缺氧模型组、红景天组和NP高[0.3 g.(kg.d)-1]、中[0.15 g.(kg.d)-1]、低剂量[0.075 g.(kg.d)-1]组,每组20只。除正常对照组外,各组小鼠在密闭减压舱内,模拟海拔8 000 m维持缺氧18h。检测各组小鼠脑组织含水量,测定脑组织和血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)活性。并通过HE染色观察各组小鼠脑组织缺氧损伤的程度。【结果】与减压缺氧模型组比较,红景天组和高剂量NP可显著降低减压缺氧小鼠脑含水量(P<0.01或P<0.05),提高小鼠脑组织SOD活力(P<0.01或P<0.05),减少小鼠脑组织MDA的产生(P<0.01或P<0.05),提高小鼠血清SOD活力(P<0.01),减少小鼠血清MDA的产生(P<0.01或P<0.05),降低小鼠血清中CK活性(P<0.01或P<0.05)。HE染色显示,NP及红景天胶囊可减轻小鼠低压缺氧对脑组织的损伤。【结论】蕨麻正丁醇提取部位对模拟高原缺氧损伤具有显著的保护作用。     

泰山白首乌甾体总苷抗衰老作用的实验研究

目的:研究泰山白首乌甾体总苷的抗衰老作用。方法:60只雄性小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、维生素E(VE)组及甾体总苷高、中、低剂量组,每组10只,除空白对照组外,其余各组建立D-半乳糖小鼠衰老模型,灌胃给药14周后,测定小鼠的胸腺指数、脾脏指数以及血清的超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠血清中的SOD活性降低,MDA含量增加,而且胸腺指数和脾脏指数下降,有显著性差异(P<0.05)。与模型对照组比较,泰山白首乌甾体总苷各剂量组以及VE组的SOD活性明显提高,MDA含量明显降低,胸腺指数和脾脏指数明显增加(P<0.05)。与VE组比较,甾体总苷高、中剂量组小鼠SOD活性明显提高,低剂量组小鼠SOD活性降低,但均无统计学意义;甾体总苷高、中剂量组小鼠MDA含量降低(P<0.05),低剂量组小鼠MDA虽低于VE组,但无统计学意义;与VE组比较,甾体总苷各剂量组胸腺指数和脾脏指数均增加(P<0.05)。结论:泰山白首乌甾体总苷能拮抗自由基损伤,提高D-半乳糖衰老模型小鼠胸腺指数、脾脏指数和血清SOD活性,减少MDA含量,具有明显的抗衰老作用。     

逍遥散对阿尔茨海默病模型小鼠血清及脑组织匀浆中SOD,GSH-PX活性及MDA水平的影响

目的研究逍遥散对氢溴酸东莨菪碱致阿尔茨海默病模型小鼠血清及脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)水平的影响,探讨逍遥散防治阿尔茨海默病的作用及其机制。方法将50只SPF级小鼠随机分为空白组,模型组,逍遥散低、中、高剂量组5组,以腹腔注射氢溴酸东莨菪碱复制阿尔茨海默病小鼠模型,并以不同剂量的逍遥散进行干预防治,给药第10天腹腔注射氢溴酸东莨菪碱1 h后取血及脑组织测血清及脑组织匀浆中SOD,GSH-PX活性及MDA水平。结果模型组小鼠血清及脑组织匀浆中SOD与GSH-PX活性显著降低,MDA水平显著升高,与空白组比较差异有高度统计意义(P<0.01);逍遥散低、中、高剂量均可显著升高小鼠血清及脑组织匀浆中SOD与GSH-PX活性,降低MDA水平,与模型组比较差异有统计意义(P<0.05或P<0.01),但以逍遥散高剂量组作用最为显著(P<0.05)。结论逍遥散对阿尔茨海默病具有较好的防治作用,改善抗氧化能力可能是其作用机制之一。     

安吉白茶茶多酚对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗氧化作用研究

目的:探讨安吉白茶茶多酚对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗氧化作用。方法:72只雄性ICR小鼠随机分为正常组、D-半乳糖模型组、安吉白茶茶多酚低、中、高剂量组,Vc组。除正常组外,余组采用腹腔注射D-半乳糖建立衰老小鼠模型。在造模的同时,给药组分别灌胃相应浓度药物;正常组和模型组每天灌胃等量的生理盐水。连续给药35天后称体重,摘眼球取血,分离血清并测定脏器指数;测定血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:模型组较正常组小鼠体重增量及部分脏器指数显著降低(P0.01),脑组织和血清中MDA含量显著升高,SOD活性显著降低(P0.01);与模型组比较,安吉白茶茶多酚各剂量组小鼠肾脏和脾脏的脏器指数显著性增加(P0.01);各剂量组血清和高剂量组脑组织SOD活性显著增高(P0.01);各剂量组脑组织和中、高剂量组血清中MDA含量显著降低(P0.01),提示安吉白茶茶多酚有良好的抗氧化作用。结论:安吉白茶茶多酚中、高剂量组能够提高D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力,其机理可能与抑制体内脂质过氧化物的生成,增强抗氧化酶的活性有关。     

苦李根提取物抗氧化作用的实验研究

目的研究苦李根提取物的抗氧化作用。方法将小鼠分为3组,分别口服给予苦李根水提取物、苦李根醇提取物和生理盐水,给药剂量为10g/kg浸膏,每天1次,连续给药15d,取血测过氧化物酶(POD)活性及红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性,取肝组织测脂质过氧化产物(MDA)含量。结果苦李根提取物可显著提高POD活性及红细胞内SOD活性,并减少肝组织中MDA的含量(与对照组比较,P<0.05)。结论苦李根水提取物与醇提取物均有提高小鼠体内过氧化物酶、超氧化物歧化酶活性及减少脂质过氧化产物的抗氧化作用。     

白藜芦醇对刀豆蛋白A所致肝损伤的保护作用

目的探讨白藜芦醇对刀豆蛋白A(ConA)所致肝损伤的保护作用。方法用ConA诱导小鼠肝损伤,用白藜芦醇灌胃治疗,3d后取血,检测血清ALT、AST活性和一氧化氮(NO)含量,检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理学变化。结果白藜芦醇中剂量组ALT、AST活性均明显低于模型组(P<0.01),但与联苯双酯组比较,差异无显著性意义(P>0.05);白藜芦醇大、中剂量组肝组织SOD活性明显升高、MDA含量显著降低,与模型组比较,差异有显著性意义(P<0.05);白藜芦醇大、中、小剂量组血清NO含量较模型组明显降低(P<0.05);白藜芦醇中剂量组肝组织病理改变明显减轻。结论白藜芦醇对ConA所致小鼠肝损伤具有较好的保护作用,其保肝机制与抗脂质过氧化损伤和抑制NO的产生密切相关。     

甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响

目的：通过观察甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响,探讨甲醛对小鼠的神经毒性及作用机理。 方法：采用腹腔注射方式给小鼠染毒,甲醛剂量分别为0.2 mg·kg^-1（1/2000 LD₅₀）、2.0 mg·kg^-1（1/200 LD₅₀）和20.0 mg·kg^-1（1/20 LD₅₀）,每天1次,染毒7 d,测定小鼠脑组织的超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力和丙二醛（MDA）的含量。 结果：20.0 mg·kg^-1剂量组小鼠脑组织中MDA含量明显高于对照组(P<0.01)。2.0和20.0 mg·kg^-1剂量组小鼠脑组织SOD活性和GSH-Px活性均明显低于对照组 (P<0.05或P<0.01)。 结论：甲醛可以引起染毒小鼠脑组织脂质过氧化,并降低抗氧化酶的活性,造成脑组织氧化性损伤。     

过氧亚硝基阴离子在脑缺血再灌注损伤中的作用

目的　探讨过氧亚硝基阴离子 (ONOO- )在家兔脑缺血再灌注损伤中的作用。方法　采用三血管阻断法复制家兔脑缺血再灌注模型 ,分别测定对照组、单纯缺血组、再灌注损伤组脑组织匀浆内超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、NO- 2 /NO- 3(代表一氧化氮水平 )、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)水平的变化。结果　缺血再灌注组的NO- 2 /NO- 3、iNOS、MDA水平明显高于其他两组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ,P <0 .0 5) ,而SOD的活性显著降低 (P <0 .0 5)。结论　脑缺血再灌注时脑组织内有大量的ONOO- 产生 ,ONOO- 参与脂质过氧化 ,介导了脑缺血再灌注损伤     

蒙药乳腺-Ⅰ号对乳腺增生大鼠抗氧化能力、乳腺组织雌激素受体和孕激素受体表达的影响

目的:观察蒙药乳腺-Ⅰ (M-Ⅰ)号对乳腺增生大鼠体内抗氧化能力及乳腺组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达的影响,为药物的临床应用提供实验依据.方法:48只雌性未孕Wistar大鼠,随机选出8只作为正常对照组,其余动物每天肌肉注射苯甲酸雌二醇(0.5 mg·kg-1)1次,连续25 d,随后每天肌肉注射黄体酮(4 mg· kg-1)1次,连续5d,复制大鼠乳腺增生模型,同时正常对照组大鼠肌肉注射生理盐水.模型复制成功后,随机分为5组,模型对照组大鼠给予生理盐水灌胃;阳性药对照组大鼠给予三苯氧胺1.8 mg·kg-1灌胃;M-Ⅰ号低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠分别给予M-Ⅰ号0.5、1.0和3.0g·kg-1灌胃.给药结束后,检测各组大鼠乳头高度,观察大鼠乳腺组织病理学特征,检测大鼠血清及乳腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,Western blotting法检测各组大鼠乳腺组织ER和PR的表达水平.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠乳头高度仍显著增高(P＜0.01),光镜下观察乳腺组织病理改变明显,血清SOD和GSH-Px水平均显著降低(P＜0.05),MDA水平显著升高(P＜0.05),乳腺组织ER、PR的蛋白表达量显著增加(P＜0.01).与模型对照组比较,M-Ⅰ号各剂量组大鼠乳头高度明显偏小(P＜0.05或P＜0.01);乳腺组织病理学改变明显减轻,M-Ⅰ号高剂量组大鼠乳腺组织结构接近正常对照组;血清及乳腺组织中SOD和GSH-Px水平较模型对照组均显著升高(P＜0.05或P＜0.01),MDA水平显著降低(P＜0.01或P＜0.05),乳腺组织中ER和PR的蛋白表达水平亦显著降低(P＜0.01).结论:M-Ⅰ号对乳腺增生大鼠有较好的治疗作用,其治疗机制可能与增强乳腺增生大鼠体内抗氧化能力、降低乳腺组织中ER和PR表达水平有关.     

内质网应激预处理对丙烯腈氧化性损伤的保护作用

目的: 利用内质网应激诱导剂2-脱氧葡萄糖（2-deoxy-D-glucose,2-DG）预处理探究内质网应激对丙烯腈氧化性损伤的保护效应及其作用机制。方法: 将36只SD雄性大鼠随机分为6组,即空白组、2-DG组、50 mg/kg丙烯腈组、75 mg/kg丙烯腈组、2-DG+50 mg/kg丙烯腈组、2-DG+75 mg/kg丙烯腈组。采取腹腔注射的方式给予2 DG预处理和急性丙烯腈染毒,空白组注射生理盐水。2-DG预处理为100 mg/kg每天定时腹腔注射1次,持续1周,随后丙烯腈染毒;丙烯腈组腹腔注射丙烯腈(质量浓度为50、75 mg/kg)1 h后麻醉大鼠并断头处死,迅速在冰上分离脑和肝,利用蛋白印迹法检测葡萄糖调节蛋白78（glucose-regulated protein, Grp78）的表达,同时测定肝脏和大脑中丙二醛、还原性谷胱甘肽（GSH）含量和SOD活性。结果： 与空白组比较,2-DG对大鼠肝脏和大脑中Grp78的表达具有明显的诱导作用（P＜0.05）,丙烯腈染毒明显增加大鼠肝脏和大脑中丙二醛含量（P＜0.05）,但却明显降低GSH含量和SOD活性（P＜0.05）。经2-DG预处理后丙烯腈染毒大鼠肝、脑中的丙二醛含量增加幅度减小,且GSH含量和SOD活性的降低也有所缓解。结论： 内质网应激诱导能拮抗丙烯腈诱导的氧化性损伤。     

地黄饮子对运动性疲劳小鼠运动能力的影响

目的探讨地黄饮子对运动性疲劳小鼠运动能力的影响。方法将昆明小鼠30只随机分为安静对照组(安静组)、疲劳模型组(模型组)和地黄饮子组,每组10只。采用游泳训练方式建立小鼠疲劳模型。常规饲料喂养外,地黄饮子组给予地黄饮子水煎液灌胃,安静组和模型组给予蒸馏水灌胃,连续给药28 d。ELISA法检测血尿素氮、睾酮、皮质醇含量和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量;Western blot法检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和过氧化物酶增殖活化受体辅激活因子1α(PGC-1α)蛋白表达量。结果与安静组比较,模型组小鼠体质量明显升高(P<0.05);血睾酮含量明显降低(P<0.05);皮质醇、尿素氮含量显著升高(P<0.05);肝组织GSH-Px、SOD活性显著降低(P<0.05),MDA含量明显升高(P<0.05);AMPK和PGC-1α的蛋白表达升高(P<0.05)。与模型组比较,地黄饮子组小鼠体质量增加明显(P<0.05);力竭游泳时间明显延长(P<0.05);血睾酮含量明显升高(P<0.05);皮质醇、尿素氮含量显著降低(P<0.05);肝组织GSH-Px、SOD活性显著增强(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05);AMPK和PGC-1α的蛋白表达升高(P<0.05)。结论地黄饮子能够在一定程度上起到缓解运动性疲劳的作用,其可能机制是通过降低运动性疲劳模型小鼠血皮质醇、尿素氮、MDA含量,提高肝组织GSH-Px、SOD活性及AMPK/PGC-1α信号通路对能量代谢的调节能力,从而提升小鼠运动能力。     

山楂叶总黄酮预处理对脑缺血再灌注小鼠脑组织抗氧化酶的影响

目的:观察山楂叶总黄酮(Hawthorn Leaves Flavonoids,HLF)预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织抗氧化酶的影响.方法:80只雄性昆明小鼠,随机分为假手术组,缺血再灌注模型组,HLF低、中、高剂量组.采用线栓法建立小鼠局灶性脑缺血再灌注模型,其中HLF低、中、高剂量组小鼠于术前1周分别给与不同剂量的HLF(20、40、60 g/kg).检测脑组织中丙二醛(MDA)的含量、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力.结果:HLF低、中、高剂量可明显提高模型小鼠脑组织LDH及SOD活力(P＜0.05,P＜0.01),HLF中、高剂量可显著降低MDA含量(P＜0.05,P＜0.01).结论:HLF预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织有明显的保护作用,其机制与抗氧化有关.     

枸杞多肽对D-半乳糖诱导小鼠的抗衰老作用及其可能机制

目的 研究枸杞多肽对D-半乳糖（D-gal）衰老模型小鼠的影响及其可能作用机制。方法 ICR小鼠60只,随机分为正常对照组、衰老模型组、 枸杞多肽200,400, 800 mg/（kg·d）剂量组和100 mg/（kg·d）维生素E（VitE）组。除正常组外均采用D-gal 10 mg/kg颈背部皮下注射,每日1次,连续注射5周,同时枸杞多肽和VitE组按20 ml/（kg·d）灌胃给药。观察各组小鼠的行为学及学习记忆改变,并于5周后检测小鼠血清、心脏、肝脏、脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及端粒酶活性。结果 与正常对照组相比,衰老模型组小鼠体重增加明显减少,小鼠跳台错误次数明显增多,小鼠血清、心脏、肝脏和脑SOD和端粒酶活性降低,MDA含量增加（P<0.01）。与模型组相比,枸杞多肽组和VitE组小鼠体重增加升高（P<0.01）,小鼠跳台错误次数减少（P<0.05）,小鼠血清、心脏、肝脏和脑组织SOD活性升高,MDA含量减少（P<0.05）;枸杞多肽200 mg/(kg·d)剂量组及VitE组小鼠血清端粒酶活性有升高的趋势,但差异不显著;400和800 mg/(kg·d)剂量组小鼠血清和心脏端粒酶活性升高（P<0.01）,VitE组小鼠心脏端粒酶活性也明显升高;而各治疗组小鼠肝脏和脑组织端粒酶活性无明显变化。结论 枸杞多肽对D-gal诱导衰老模型小鼠有抗衰老作用,其机制可能与提高小鼠血清、心脏、肝脏和脑组织SOD活性,减少MDA含量,以及提高血清和心脏端粒酶活性有关。     

EPO的抗衰老作用及其作用机制的初步探讨

目的研究促红细胞生成素(EPO)是否具有抗衰老作用,并初步探讨其作用机制。方法采用皮下注射5%D-半乳糖2.5mL/(kg.d)共6周建立大鼠衰老模型。将大鼠随机分为正常对照组,衰老模型组及小〔1000U/(kg.d)〕、中〔3000U/(kg.d)〕、大剂量〔5000U/(kg.d)〕重组人促红细胞生成素(rhEPO)干预组,每组10只。Morris水迷宫实验分析比较各组间大鼠的学习记忆能力;处死小鼠后检测脑组织中丙二醛(MDA)、Na+-K+ATP酶、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD);每组随机抽取1只大鼠,观察海马组织超微结构的差异。结果①衰老模型组较正常对照组大鼠学习记忆能力下降,脑组织MDA水平升高,Na+-K+ATP酶、T-AOC及SOD活性降低(P<0.05),且海马组织超微结构呈现一系列衰老改变;②中剂量rhEPO干预组较衰老模型组大鼠学习记忆能力提高,脑组织MDA水平下降,Na+-K+ATP酶、T-AOC及SOD活性升高(P<0.05),且海马组织电镜下超微结构较之改善;③小剂量rhEPO干预可部分对抗衰老大鼠脑组织Na+-K+ATP酶及SOD活性的降低(P<0.05),对其余指标无显著影响,大剂量rhEPO干预对衰老大鼠的各项指标均无显著改善(P>0.05)。结论中剂量的EPO具有抗衰老作用,其作用机制可能与增强抗氧化酶活性、提高抗氧化能力有关。