双肾双夹肾性高血压大鼠左心室原癌基因c-fos表达的变化

目的：测定双肾双夹（2K2C）肾性高血压大鼠早期，左心室原癌基因c-fos mRNA水平的变化，方法：实验分二组：对照组，2K2C组，术后24h,36h,48h,72h测动脉血压，提取左心室总RNA，与α－32P标记的c-fos cDNA探针作斑点杂交。结果：在各观察时间点，双肾双夹肾性设备夸大 鼠左心室c-fos mRNA均呈低水平表达，与对照组差异无显性，结论：在2K2C肾性高血压早期，丰血压升高，左心室c-fos基因无明显改变。     

辛伐他汀对肾性高血压大鼠血压和心肌肥厚的影响

目的：研究辛伐他汀对肾性高血压大鼠血压抑制及对其抗心肌肥厚的作用。方法：大鼠被随机分成3组：假手术组、模型组（双肾双颊）和治疗组（双肾双夹＋辛伐他汀）。治疗组于模型制备后第3周予以辛伐他汀2m∥（kg·d）通过饮水给药,其他两组自由饮水。给药连续3个月后各组进行心功能各项指标的测定。结果：模型组颈动脉舒张压、收缩压、平均压、左心室重／体重,左右心室重量比分别比假手术组增加61．56％、39．93％、38．25％、61．64％和46．02％（各组P〈0．05）。辛伐他汀组的颈动脉舒张压、平均压、左心室重／体重和左右心室重量比分别比模型组减少11％、10．33％、11．53％和12．49％（各组P〈0．05）。结论：辛伐他汀可部分抑制肾性高血压大鼠的血压及心肌肥厚。     

不同引流方式防止术后肾出血的疗效观察

目的：探讨防止术后肾出血的最佳引流方式。方法：回顾分析3例不同引流方式术后肾出血的发生情况。结果；双管冲洗引流组术后肾严重出血的发生率最低（3．57％），其次是内引流组（20．83％），外引流组发生率最高（38．46％），结论：根据不同情况合理选择引流方式可降低术后肾出血的发生率。     

建立肾性高血压大鼠实验模型的一种新方法

目的：探讨建立肾性高血压大鼠实验模型的新方法。方法：采用丝线缩窄方法代替银夹。结果：高血压成功率达８３％,术后两周血压明显增高,术后四周有心肌肥厚形成。结论：此操作方法简便成功率高,周期较短,经济易行。     

分侧肾静脉肾素测定比值与肾血管性高血压术后疗效关系的探讨

目的　通过对经介入或手术治疗的肾动脉狭窄患者 2年的随访 ,探讨分侧肾静脉肾素测定对肾血管性高血压术后疗效的预测价值。方法　单侧肾动脉狭窄性高血压患者 4 2例 ,分别行肾动脉球囊扩张术、支架置放术或血管重建术。术前检测血肌酐和肾血流 ,术中测定分侧肾静脉肾素水平。记录患者术前、术后 1周内、6个月、2 4个月的血压。血压明显改善的标准 :收缩压 (SBP)及舒张压 (DBP)均下降≥ 2 0mmHg(1mmHg =0 .133kpa) ;或DBP下降≥ 10mmHg ,且血压 <14 0 / 90mmHg。 结果　 4 2例患者中 ,术后双侧肾静脉肾素测定比值≥ 2 .0有 19例 ,1.5～ 1.9有 11例 ,<1.5有 12例。术后 1周内血压明显改善者中 ,肾素比值≥ 2 .0有 19例 ,1.5～ 1.9有 8例 ,<1.5有 6例 ;术后 6个月血压明显改善者中 ,肾素比值≥ 2 .0有 17例 ,1.5～ 1.9有 6例 ,<1.5有 4例 ;术后 2 4个月血压明显改善者中 ,肾素比值≥ 2 .0有 15例 ,1.5～ 1.9有 5例 ,<1.5有 2例。结论　测定肾素比值对单侧肾动脉狭窄引起的高血压患者近期 (术后至 2年 )血压的改善有预测价值。     

前胡丙素对肾血管性高血压大鼠脑肾ATP酶活力的影响

用两肾一夹模型观察肾血管性高血压大鼠血压与脑，肾细胞膜ＡＴＰ酶活力的变化及前胡丙素对上述变化的影响。两肾一夹术后１６周大鼠血压由升至（２７．１±１．８）ｋＰａ，脑，肾细胞膜Ｎａ＾＋ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活力分别下降至（７．３±２．５）和（１４．７±１．２）μｍｏｌ／（ｍｇ．ｈ），Ｃａ＾２＋ＡＴＰ活力下降至（１５．８±２．８）和（１６．１±２．３）μｍｏｌ／（ｍｇ．ｈ）。与高血压组相比，Ｐｒａ－Ｃ「２０ｍ     

大鼠肾血管性高血压心肌肥厚的产生和逆转

用改良脑银夹使左肾动脉缩窄及切除缺血肾的方法建立大鼠肾血管性高血压产生及逆转模型,观察结果表明,孔径0.30mm银夹缩窄左肾动脉造成动脉血压持续显著升高,高血压发生率82％。第8周左心室明显肥厚,肥厚程度与高血压水平正相关。切去左肾能迅速有效地控制高血压状态,8周后心肌肥厚显著消退,但尚未完全逆转到对照水平。     

二肾一夹肾性高血压大鼠的主动脉内皮功能

目的探讨二肾一夹肾性高血压大鼠主动脉内皮功能的变化及其机制。方法利用术后四周的肾性高血压大鼠的主动脉进行离体血管环实验，并测定主动脉ｃＧＭＰ的含量。结果术后四周的二肾一夹肾性高血压大鼠的主动脉ｃＧＭＰ含量明显减少，其离体主动脉对乙酰胆碱的舒张反应减小，而对苯肾上腺素的收缩反应显著增强。巯甲丙脯酸可增加主动脉ｃＧＭＰ的含量，防止这种高血压大鼠主动脉内皮功能受损。各组大鼠的离体主动脉对硝普钠的最大舒张反应无明显差别。结论提示二肾一夹肾性高血压大鼠主动脉内皮功能失调的产生主要与血管紧张素Ⅱ形成增多和一氧化氮合成、释放减少有关     

瓦沙比对肾性高血压大鼠血压影响的研究

目的 观察瓦沙比对肾性高血压大鼠血压的影响。方法 采用左肾动脉狭窄法建立二肾一夹(2K1C)高血压大鼠模型。用20％瓦沙比、10％瓦沙比、0．1％卡托普利、冷开水(模型组)分别灌胃术后第8d大鼠(20ml.kg^-1)，每日1次，连续26d。尾脉搏法测定给药后第3、8、14、20、26d及停药后第3、7d的收缩压(SBP).结果 2种浓度瓦沙比均有降压作用，与模型组比较有非常显著性意义(P＜0．01)。且呈剂量依赖性，给药期第3、14、20、26d 2种不同浓度瓦沙比组间比较有非常显著性意义(P＜0．01)，给药期第8d及停药后第3d有显著性意义(P＜0．05)。结论 瓦沙比有降压作用；提示人日用量以12g的降压作用比6g的可能会更强。     

小鼠“两肾一夹”高血压模型的改良及病理改变

目的:建立并改进小鼠两肾一夹(2K1C))高血压模型,并研究其特征性病理改变。方法:C57BL/6小鼠(24～26 g)随机分为手术组(用U型银夹钳夹右侧肾动脉)和假手术(Sham)组(不钳夹右侧肾动脉);术后第3d用尾套加压法测量小鼠BP,第28d处死小鼠。苏木精-伊红染色观察小鼠心脏和肾脏的病理改变。结果:术后第27 d,手术组小鼠BP均升至150mmHg以上;且心脏肥大,夹侧肾脏明显萎缩,对侧肾脏代偿性肥大。结论:经背部开口,钳夹右侧肾动脉及选用适当体质量(24～26g)小鼠,可成功建立稳定的小鼠2K1C高血压模型,该模型能表现特征性病理改变。     

肾血管性高血压大鼠肾脏A型心房肽受体的表达及意义

目的 研究高血压大鼠肾脏A型心房肽受体（ANPR—A）的蛋白表达并探讨其意义。方法 采用狭窄单侧肾动脉的方法建立二肾一夹（2K1C）肾血管性高血压大鼠模型。用尾套法测血压,免疫组织化学染色法观察缩窄术后不同时期。肾脏组织各部位ANPR—A蛋白的表达,并用计算机图像分析系统半定量检测ANPR—A蛋白的表达水平。结果 肾动脉缩窄术后4周,模型组大鼠肾脏ANPR—A蛋白在肾小球表达增加,在肾小管表达降低,与对照组的差异有统计学意义（P〈0．01）,在髓质集合管表达无明显改变（P〉0．05）。缩窄术后8周．模型组大鼠肾脏ANPR—A蛋白在肾小管和髓质集合管的表达均降低,与对照组的差异有统计学意义（P〈0．01）．在肾小球有微弱表达,与对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 随着高血压的发展,肾脏组织中的ANPR—A表达显著减少,提示高血压的发展与肾脏ANPR—A的表达下降有关。     

一种高血压性脑出血动物模型的建立及评价

目的 :建立一种更接近人类高血压性脑出血临床发病的动物模型。方法 :在采用双肾双夹法复制的易卒中型肾血管性高血压大鼠模型的基础上 ,运用胶原酶加肝素脑内注射诱发脑出血 ,建立高血压性脑出血大鼠模型 ,并对其血压、神经行为学、脑系数、脑含水量及脑组织病理学等指标进行观测。结果 :模型大鼠存在着血压升高、神经缺损体征明显、脑系数与脑组织含水量显著增加 ,脑组织形态结构异常等方面的病理变化。结论 :在易卒中型肾血管性高血压大鼠模型的基础上建立的高血压性脑出血模型是一种稳定、可靠、重复性好、更能反映临床脑出血病理生理过程的较为理想的实验性脑出血模型     

肾血管性高血压大鼠模型复制方法

目的介绍一种新的肾性高血压大鼠模型复制方法。方法采用大鼠背部开口行双侧肾动脉狭窄术复制肾性高血压模型。选用94只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为2组。对照组(假手术组)20只行假手术;模型组74只经背部开口行双侧肾动脉狭窄术;术后6周测定成活率、成模率和血压。结果术后成活率87.2%、成模率79.7%,模型组收缩压(165±6)mmHg,两组血压有显著性差异(P<0.05)。结论经背部开口行大鼠双侧肾动脉狭窄术是一种简便安全的新方法。     

一氧化氮在肾性高血压大鼠心肌肥厚中的作用

目的：研究一氧化氮在二肾一夹（２Ｋ１Ｃ）肾性高血压大鼠心肌肥厚中的作用。方法：建立２Ｋ１Ｃ肾性高血压大鼠模型。实验分为５组：假手术组,２Ｋ１Ｃ组,卡托普利组,ＮＡＭＥ组和精氨酸组。测定各组大鼠的平均动脉血压（ＭＡＰ,ｐａ）、左心室质量／体质量和左心室心肌的环鸟苷酸（ｃＧＭＰ）的质量摩尔浓度。结果：在２Ｋ１Ｃ组大鼠,手术后４周的ＭＡＰ显著升高,心肌肥厚和心肌ｃＧＭＰ质量摩尔浓度显著下降。卡托普利可防止２Ｋ１Ｃ组大鼠ＭＡＰ升高,左心室心肌肥厚和增加心肌的ｃＧＭＰ质量摩尔浓度。Ｌ精氨酸显著减轻２Ｋ１Ｃ大鼠的左心室心肌肥厚,但ＭＡＰ水平无改变,心肌的ｃＧＭＰ质量摩尔浓度显著升高。用一氧化氮合酶抑制剂ＬＮＡＭＥ处理２Ｋ１Ｃ大鼠,血压进一步升高,但不影响心肌肥厚和心肌ｃＧＭＰ质量摩尔浓度。结论：这些结果提示,肾素血管紧张素系统可能参与２Ｋ１Ｃ肾性高血压,左心室心肌产生的ＮＯ,可能通过依赖ｃＧＭＰ途径防止心肌肥厚     

黄芪甲苷对两肾一夹型肾性高血压大鼠肾脏病变的影响

目的：探讨黄芪甲苷对肾性高血压大鼠肾脏的影响。方法将70只SD雄性大鼠分为2K1C组（n＝60）与假手术组（n＝10）,2K1C组按照经典两肾一夹（2K1C）型肾性高血压大鼠模型方法建模,建模成功后随机分为模型组、低剂量黄芪甲苷组、高剂量黄芪甲苷组,每组20只。低剂量黄芪甲苷组和高剂量黄芪甲苷组分别给予黄芪甲苷200 mg/（kg·d）、800 mg/（kg· d）,模型组和假手术组给予生理盐水200 mg/（kg· d）替代治疗,用药8周。处死大鼠,取右肾组织匀浆检测NO、NOS、肾素和AngII活性。手术前,各组大鼠尾动脉收缩压比较差异无显著性意义（ P＞0．05）。结果（1）术后8周,低剂量黄芪甲苷组、高剂量黄芪甲苷组大鼠尾动脉收缩压（134．2±8．2和128．3±7．8） mmHg明显低于模型组的（152．4±8．5）mmHg,但仍高于假手术组的（106．9±4．2）mmHg（P ＜0．05）。（2）光镜下可见模型组肾小球毛细血管塌陷,肾小球萎缩、硬化、坏死,部分肾小球代偿性肥大,肾间质可见大量炎症细胞和红细胞浸润等;高剂量黄芪甲苷组,可见肾小球肥大减轻,平均直径减小,未见肾小球萎缩、坏死,肾间质仍偶见炎症细胞浸润。（3）模型组、低剂量黄芪甲苷组、高剂量黄芪甲苷组右肾组织匀浆 NO、NOS明显低于假手术组（ P＜0．05）;AngII含量显著高于假手术组（P＜0．05）。低剂量黄芪甲苷组、高剂量黄芪甲苷组与模型组间上述指标比较差异有显著性意义（P＜0．05）。结论黄芪甲苷能够有效降低肾性高血压大鼠肾脏损伤。     

超早期小骨窗开颅治疗高血压脑出血临床效果观察

目的:探讨高血压脑出血在超早期行小骨窗开颅治疗的临床效果.方法:选择我院2009年2月至2011年1月收治的80例高血压脑出血患者,均在超早期行小骨窗开颅清除血肿治疗,效果满意,现对其临床资料进行回顾性分析.结果:术后2-3d对本组80例患者行头颅CT复查:74例血肿清除率＞90％,受压组织复位;6例术后再出血.术后行0.3-2年的随访,依据GCS评分,48例恢复良好,17例中残,10例重残,5例死亡,病死率为6.2％.其中死于消化道出血、水电解质紊乱、严重肺部感染等并发症3例,死于脑功能严重衰竭2例.结论:高血压脑出血采用超早期小骨窗开颅治疗血肿清除彻底,术后并发症发生率、再出血发生率、致残率及病死率明显降低,安全有效,明显提高了患者生命质量.     

Stroke-prone renovascular hypertensive rats

ＰｕｒｐｏｓｅＴｏｓｕｍｍａｒｉｚｅｄｔｈｅｍｅｔｈｏｄｓｆｏｒｅｓｔａｂｌｉｓｈｍｅｎｔ,ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｏｆｖａｓｃｕｌａｒｌｅｓｉｏｎｓｉｎｂｒａｉｎａｎｄｈｅａｒｔａｎｄｔｈｅａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆｓｔｒｏｋｅｐｒｏｎｅ...     

维药榲桲提取物降压作用的实验研究

目的探讨榲桲对肾性高血压大鼠血压的影响及其作用机制。方法建立两肾一夹肾性高血压大鼠模型,60只高血压大鼠随机分为模型组、卡托普利对照组和榲桲高中低3个剂量组,另有10只大鼠作为假手术组,给药8w,每2w测定1次大鼠的血压,末次给药1h后处死动物,测定肾组织和血浆中AngII与ET含量,观察其降压作用。结果榲桲各剂量组和Cap组大鼠收缩压明显低于模型组(P<0.05);榲桲高中低剂量组肾组织中的AngII含量较模型组降低(P<0.05),榲桲高、低剂量组血浆ET水平明显升高与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论榲桲提取物具有降压作用,其作用机制可能与降低AngⅡ含量和ET水平有关。     

黄芪甲苷对肾血管性高血压大鼠主动脉内皮细胞线粒体损伤的保护研究

[摘要] 目的 研究黄芪甲苷对肾血管性高血压大鼠主动脉内皮细胞线粒体损伤的保护作用。方法 采用两肾一夹制备肾血管性高血压大鼠,术后两周将大鼠随机分为手术组和黄芪甲苷治疗组[5.0mg/(kg?d)],以假手术组为正常对照,治疗两周后,观察大鼠胸主动脉内皮细胞线粒体超微结构的变化,应用免疫组化染色法观察大鼠胸主动脉内皮细胞锰超氧化物歧化酶（SOD2）的表达。结果 术后两周大鼠收缩压明显高于正常对照大鼠。手术组大鼠胸主动脉内皮细胞线粒体内嵴断裂、消失,基质电子密度降低,肿胀、空泡化明显;黄芪甲苷治疗后大鼠胸主动脉内皮细胞线粒体损伤程度明显减轻。手术组大鼠胸主动脉内皮细胞SOD2表达水平较正常对照大鼠明显降低,黄芪甲苷治疗后恢复至正常大鼠水平。结论 黄芪甲苷对肾血管性高血压大鼠主动脉内皮细胞线粒体的损伤有保护作用,上调主动脉内皮细胞SOD2表达可能是其途径之一。     

降温促发脑出血发病的神经内分泌机制的研究

目的 研究气温骤降导致高血压大鼠发生脑出血的神经内分泌机制.方法 采用易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)模型.将生理组、模型组和假手术组大鼠放置于人工模拟气候箱中进行气温骤降的处理.气温骤降后通过脑组织的大体观察确定脑出血的发生,并用放射免疫法检测气温骤降前后各组大鼠促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT...