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1.
哮喘中IL—5和IL—10基因表达及其相关性研究 总被引:3,自引:0,他引:3
31只健康豚鼠分为哮喘组、地塞米松干预组及对照组。测定各组豚鼠肺泡灌洗液细胞成分,应用RT-PCR方法检测支气管组织白细胞介素-5(IL-5)和白细胞介素-10(IL-10)mRNA表达强度。结果显示,哮喘组豚鼠肺泡灌反。IL-5mRNA表达与EOS百分比呈正相关,而与IL-10mRNA表达呈负相关。说明EOS,IL-以正相关参与了哮喘发病。哮喘时IL-10表达受抑制,这可能是炎症细胞因子IL-5 相似文献
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雷公藤对哮喘豚鼠嗜酸性细胞凋亡及IL-5和GM-CSF mRNA表达的研究 总被引:10,自引:0,他引:10
目的:探讨雷公藤对哮喘豚鼠酸性细胞(Eosinophil,Eos)凋亡及与白介素-5(IL-5),粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)mRNA表达的作用。方法:实验豚鼠分为哮喘组,雷公藤治疗组和下沉对照组,采用原位细胞凋亡(TUNEL)和原位杂交技术分别检测豚鼠支气管肺泡灌洗涤中的Eos的凋亡率和肺组织IL-5,GM-CSF mRNA的表达强度均显著高于处理和对照组,哮喘组BALF中Eos 相似文献
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目的:为研究白细胞介素-5(IL-5)是否对嗜酸性粒细胞(EOS)浸润支气管哮喘患者气道具有直接的趋化和激活作用。方法:将人重组IL-5经纤维支气管镜直接注入哮喘患者(8例)右中叶或左舌叶的肺段支气管,而将生理盐水注入对侧肺段支气管作为对照。24h后复经纤支镜于相应的肺段支气管收集支气管肺泡灌洗液(BALF)及支气管粘膜组织。然后计数BALF中的EOS数并测定其中嗜酸阳离子蛋白(ECP)水平,以免疫组织学技术显示粘膜组织中总EOS(BMK-13+)细胞及活化EOS(EG2+细胞)的浸润情况。结果:IL-5组BALF中EOS和ECP水平显著高于对照组。而且,IL-5组BMK13+和EG2+细胞数也明显高于对照组。结论:IL-5不但可以趋化EOS浸润到哮喘患者的气道,还可促使其活化。提示IL-5在哮喘气道的炎症过程中发挥极其重要的作用。 相似文献
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为研究淋巴细胞在哮喘发病中的作用及地塞主松(Dex)、环孢菌素A(CsA)治疗哮喘的机理,用ELISA法检测哮喘患者和对照组的外周血单个核细胞(PBMC)在植物血凝素刺激下合成白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5),以及Dex和CsA对哮喘患者的PBMC合成IL-4、IL-5的抑制作用。结果表明,哮喘组的IL-4、IL-5水平较对照组高(P〈0.05);10^-6mol/L的Dex和C 相似文献
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目的:探讨哮喘时哮酸性粒细胞(Eos)浸润与IL-5mRNA表达的关系以及糖皮质激素对其影响。方法 采用孵蛋白(OA)吸入致敏制作豚鼠哮喘模型,在诱发哮喘24d后,检测气气管肺泡灌洗液(BALF)中不同密度的Eos的数量及其百分比,肺组织中原位IL-5mRNA的表达,以及地塞米松预防用药6d对其变化的影响。结果:①哮喘组BALF中Eos总数增加,低密度Eos(HEo)增加尤为显著;肺组织中IL-5 相似文献
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目的:了解T-B淋巴细胞在哮喘发病中的作用,嗜酸粒细胞(EOS),可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R),IgE和T淋巴细胞亚群(CD3、CD4、CD8),人类组织相关抗原(HLA-DR)百分率表达与气道高反应(AHR)的关系。方法:30例支气管哮喘患者口服强的松20mg/d,疗程一周,治疗前后检测肺功能最高峰值流速(PEF),第一秒用力呼气容量(FEV1),并检测外周血EOS、SIL-2R、IgE、CD3、CD4、CD8和HLA-DR百分率。结果:EOS、SIL-2R、IgE水平及CD4、HLA-DR百分率明显下降(P<0.01),而反映通气功能的指标PEF,FEV1明显好转(P<0.01)。结论:EOS、SIL-2R、IgE和CD4、HLA-DR百分率表达增强在哮喘发病中起着重要作用。 相似文献
8.
为研究淋巴细胞在哮喘发病中的作用及地塞米松(Dex)、环孢菌素A(CsA)治疗哮喘的机理,用ELISA法检测哮喘患者和对照组的外周血单个核细胞(PBMC)在植物血凝素刺激下合成白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)水平,以及Dex和CsA对哮喘患者的PBMC合成IL-4、IL-5的抑制作用。结果表明,哮喘组的IL-4、IL-5水平较对照组高(P<0.05);10-6mol/L的Dex和CsA均能抑制哮喘组PBMC合成IL-4、IL-5,增大药物浓度至2×10-6、3×10-6mol/L时,CsA对IL-5合成的抑制作用逐步增强;Dex对IL-5合成的抑制作用较CsA强(P<0.05)。提示糖皮质激素和CsA抑制IL-4、IL-5的合成是其治疗哮喘的机理之一。 相似文献
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目的了解特异性过敏原刺激下CD4T细胞活化以及白细胞介素5(IL5)释放在过敏性哮喘发病中作用。方法对12例过敏性哮喘(AA组)、9例过敏性非哮喘(AN组)患者以及10例正常对照者(N组)用过敏原屋尘螨提取液(HDM)进行全肺吸入激发,测定激发前后支气管肺泡灌洗(BAL)液和周围血单个核细胞(PBMC)的CD4CD25细胞、嗜酸粒细胞(EOS)、IL5、嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)水平。结果AA组迟发气道反应(LAR)发生率明显高于AN组,差异有非常显著意义(P<001),此种差异与BAL液中的EOS计数(r=0539,P<005)、CD4CD25细胞、IL5及ECP水平相关。结论CD4T细胞活化与哮喘状态有关,也与过敏状态有关;特异过敏原刺激是过敏性哮喘病人CD4T细胞活化的重要原因;IL5是EOS选择性活化因子,它主要在气道局部调控EOS的聚集和活化 相似文献
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Expression of Interleukin-17 in Lung and Peripheral Blood of Asthmatic Rats and the Influence of Dexamethasone 总被引:3,自引:0,他引:3
The expression of interleukin-17(IL-17) in lung and peripheral blood of asthmatic rats and the influence of dexamethasone,and the role of IL-17 in the pathogenesis of asthma were investigated.Thirty Sprague-Dawley(SD) adult rats were randomly divided into three groups(n=10 in each group):normal group,asthmatic group,and dexamethasone-interfered group.Rat asthmatic model was established by intraperitoneal(i.p.) injection of 10% ovalbumin(OVA) and challenge with 1% OVA via inhalation.Rats in dexamethasone-interfered group were pretreated with dexamethasone(2 mg/kg,i.p.) 30 min before each challenge.The expression of IL-17 protein in serum and bronchoalveolar lavage fluid(BALF) was detected by ELISA.The expression of IL-17 mRNA in peripheral blood mononuclear cells(PBMC) and BALF cells was semi-quantitatively detected by RT-PCR.The expression of IL-17 protein in serum and BALF of asthmatic rats was significantly elevated as compared with normal rats and dexamethsone-interfered rats(P<0.01),and there was significant difference between normal rats and dexamethsone-interfered rats(P<0.05).The expression of IL-17 mRNA in PBMC and BALF cells of asthmatic rats was markedly increased as compared with normal rats and dexamethsone-interfered rats(P<0.01),and significant difference was found between normal rats and dexamethsone-interfered rats(P<0.05).It was concluded that the expression of IL-17 was increased significantly in asthmatic rats and could be inhibited partly by dexamethasone,suggesting that IL-17 might play an important role in the pathogenesis of asthma as an inflammation regulation factor. 相似文献
12.
目的研究大鼠支气管哮喘(简称哮喘)模型PI3K/Akt信号转导途径与Th1/Th2的关系,探讨地塞米松对PI3K/Akt信号转导途径及大鼠气道炎症的调控。方法取SPF级雄性SD大鼠32只,随机分为对照组、哮喘组、地塞米松组、渥曼宁青霉素组,每组8只。以卵白蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠哮喘模型。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定BALF中IL-4、IL-12含量;免疫组化MaxvisionTM法测定肺组织中P—Akt蛋白的表达量并观察其表达位置;Western blot测定肺组织匀浆中P—Akt蛋白的含量;并对各检测指标进行组间比较分析。结果(1)与对照组比较,其他3组大鼠IL-4含量显著增高、IL-12含量显著降低(均P〈0.01);而且地塞米松组及渥曼宁青霉素组IL-4含量显著低于哮喘组、IL-12含量明显高于哮喘组(P〈0.05或0.01)。(2)与对照组比较,其他3组大鼠P—Akt蛋白相对表达量及光密度值均显著增高(均P〈0.01);而且地塞米松组及渥曼宁青霉素组P—Akt蛋白相对表达量及光密度值均显著低于哮喘组(均P〈0.01).(3)肺组织中P—Akt蛋白含量与IL-4含量呈显著正相关(r=0.918,P〈001),与IL-12含量呈显著负相关(r=-0.868,P〈0.01).结论哮喘大鼠模型中出现了PI3K—Akt通路的激活,其Th1/Th2失衡可能与P13K/Akt通路的激活有关。糖皮质激素可能通过抑制PI3K/Akt通路,改善Th1/Th2失衡,从而减轻哮喘气道炎症。 相似文献
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目的 观察白介素 5受体α(IL 5Rα)、IL 3Rα、粒细胞 巨噬细胞集落刺激因子受体α(GM CSFRα)及共同 β链 (βcR)mR NA表达与嗜酸粒细胞 (Eos)凋亡的关系 ,探讨各受体在哮喘发病中的作用。方法 健康豚鼠随机分为正常组、哮喘组 (卵蛋白致敏激发 ) ,以TUNEL法检测支气管灌洗液 (BALF)中低密度Eos(HEos)及正常密度Eos(NEos)细胞凋亡 ,原位杂交及RT PCR法检测各受体mRNA表达。结果 哮喘组Eos显著高于正常组 ,以HEos为著 (P <0 .0 1) ;Eos凋亡率明显低于正常组 (P <0 .0 1) ,HEos表达IL 3Rα、GM CSFRα明显高于NEos ;哮喘组不同密度Eos表达各受体αmRNA明显下降 ,而 βcRmRNA表达明显增加。RT PCR检测IL 5Rα、IL 3RαmRNA相对含量 ,哮喘组显著低于正常组 (P <0 .0 1)。结论 哮喘Eos存在凋亡抑制 ,其IL 5、IL 3和GM CSF受体的表达可能通过两种机制调节 :各自α链表达减少 ,使其对Eos活化及凋亡抑制的负调节减弱 ;共同 β链表达增加 ,使其对Eos活化和凋亡抑制的正性调节增强。表明IL 5等细胞因子受体可以通过调节Eos凋亡参与哮喘发病。 相似文献
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卡介苗对哮喘豚鼠的影响 总被引:3,自引:2,他引:1
目的 研究卡介苗对哮喘豚鼠的防治作用。方法 24只豚鼠随机分为阳性对照组、地塞米松组、卡介苗组及阴性对照组,每组6只,除阴性对照组用生理盐水外,其余三组每只腹腔内注射鸡卵蛋白100mg,2周后用1%鸡卵蛋白激发致敏,每次30min,每日1次,持续3d,地塞米松组每次激发前肌注地塞米松2mg/kg,卡介苗组每次激发前肌往卡介苗30mg/kg,阳性对照组每次激发前30min肌注生理盐水2ml,最后用乌拉坦麻醉,检验动脉血气分析参数,嗜酸粒细胞(EOS)计数等参数,所有参数用t检验或卡方检验分析。结果 阳性对照组与其它三组比较,在豚鼠的发病程度、动脉血气分析、外周血EOS计数、支气管肺泡灌洗液中EOS计数、支气管病理切片每20个高倍视野EOS计数均有明显差异(P<0.05或P<0.01)。结论 卡介苗能够抑制动物模型中的哮喘反应。 相似文献
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目的观察白细胞介素18(IL-18)对豚鼠哮喘模型气道炎症的作用。方法采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏加雾化吸入激发的方法复制豚鼠哮喘模型。30只豚鼠按随机数字法分成3组(每组10只)进行处理,分别为哮喘模型组(A组)、模型对照组(B组)和IL-18干预组(C组)。光镜下检测各组豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞计数及分类,用酶联免疫吸附法测定BALF中Th1细胞因子IFN-γ、IL-2和Th2细胞因子IL-4、IL-5浓度,并进行3组之间的比较。结果豚鼠BALF中嗜酸粒细胞(EOS)个数A组、B组、C组分别为(98±58)×106/L、(12±10)×106/L、(29±10)×106/L,A组与B组、C组比较差异有统计学意义(P<0.01);中性粒细胞个数A组与B组、C组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。IFN-γ和IL-2浓度A组与B组比较差异有统计学意义(P<0.05),与C组比较差异亦有统计学意义(P均<0.01)。IL-4浓度A组与B组、C组比较差异有统计学意义(P均<0.05);IL-5浓度A组与B组、C组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论IL-18可通过调节Th1/Th2细胞因子的平衡而达到控制哮喘气道炎症的作用。 相似文献
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Galectin-3对哮喘豚鼠模型炎性细胞因子和趋化因子的干预作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察哮喘豚鼠模型中白细胞介素- 5 (IL - 5 )、Eotaxin和C- C趋化因子受体3(CCR- 3)在嗜酸粒细胞炎症中的表达和Galectin- 3的干预作用。方法 32只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘组、Galectin- 3干预组和地塞米松(DXM)干预组。卵蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型,Galectin- 3干预组和DXM干预组分别于致敏后第14~16 d激发前1h腹腔注射Galectin- 3(0 .5 m g/ kg)和DXM(1mg/ kg) ,每日1次。观察血、骨髓涂片,肺组织切片细胞总数和嗜酸粒细胞(EOS)比例。肺组织切片用IL - 5、CCR- 3及Eotaxin多克隆抗体染色,光镜下分别计数阳性细胞比例。结果 与正常对照组相比较,哮喘组豚鼠外周血、骨髓、肺组织中EOS计数显著增加(P<0 .0 5 ) ,肺组织中IL- 5、CCR- 3和Eotaxin阳性细胞比例显著升高(P<0 .0 5 ) ,DXM干预后EOS计数、IL- 5、CCR- 3和Eotaxin阳性细胞比例显著降低(P<0 .0 5 ) ,Galectin- 3干预对EOS计数和IL - 5阳性细胞比例的影响与DXM组相当(P>0 .0 5 ) ;Galectin- 3也可下调CCR- 3阳性细胞的表达(P<0 .0 5 ) ,作用弱于DXM(P<0 .0 5 ) ;但Galectin- 3对Eotaxin水平无显著影响(P>0 .0 5 )。结论 哮喘动物模型肺内IL - 5、Eotaxin及其受体CCR- 3表达增强。Galectin- 3可抑制IL -5表达,轻度下调CCR- 3 相似文献
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Effects of glucocorticoid and cysteinyl leukotriene 1 receptor antagonist on CD34+ hematopoietic cells in bone marrow of asthmatic mice 总被引:4,自引:0,他引:4
Background Corticosteroids remain the most effective therapy available for asthma. They have widespread effects on asthmatic airway inflammation. However, little is known about the effects of corticosteroids on the production of bone marrow inflammatory cells in asthma. This study observed the effects of glucocorticoid and cysteinyl leukotriene 1 receptor antagonist on CD34+ hematopoietic cells, so as to explore the possible effectiveness of a bone marrow-targeted anti-inflammatory strategy. Methods Balb/c mice were sensitized and challenged with ovalbumin (OVA) to establish an asthmatic model. For two consecutive weeks, asthmatic mice were challenged with OVA while being given either prednisone, montelukast, prednisone plus montelukast, or sterile saline solution. The mice were killed 24 hours after the last challenge with OVA, and bronchoalveolar lavage fluid (BALF), peripheral blood, and bone marrow were collected. Eosinophils in peripheral blood and BALF, and nucleated cells in BALF, peripheral blood, and bone marrow were counted. The percentages of CD34+ cells, CD4+ T lymphocytes and CD8+ T lymphocytes among nucleated cells in peripheral blood and bone marrow were counted by flow cytometry. Immunocytochemistry and in situ hybridization were employed to detect expression of CD34 and interleukin (IL)-5Rα mRNA (CD34+ IL-5Rα mRNA+ cells) among bone marrow hematopoietic cells. Results Compared with the sterile saline solution group, the number of eosinophils in BALF and peripheral blood, CD34+ cells in peripheral blood and bone marrow, and CD34+ IL-5Rα mRNA+ cells in bone marrow of mice from the prednisone and prednisone plus montelukast groups were significantly lower (P<0.01). The number of eosinophils in BALF from the montelukast group was also significantly lower (P<0.05). Conclusions The results suggest that, in this asthmatic mouse model, prednisone probably inhibits proliferation, differentiation, and migration of CD34+ cells in bone marrow, blocks eosinophilopoiesis in bone marrow, and interferes with eosinophil migration into peripheral blood and subsequent recruitment in the airway. In addition, montelukast may suppress eosinophil infiltration into the lungs of asthmatic mice. However, a significant inhibitory effect of montelukast on the proliferation and migration of CD34+ cells and a cooperating effect with prednisone on bone marrow of asthmatic mice were not observed. 相似文献
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IL-8和Eotaxin在哮喘大鼠中的表达及地塞米松的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究哮喘大鼠外周血、肺泡灌洗液(BALF)中白介素-8(IL-8)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平和肺组织Eotaxin mRNA及蛋白表达及地塞米松(DXM)对其影响。方法 30只SD大鼠随机平均分为正常组、哮喘组、DXM组。以卵蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠哮喘模型,BALF行细胞计数和分类;ELISA法检测血、BALF中IL-8、Eotaxin水平;肺组织切片HE染色观察病理变化;采用实时荧光定量PCR和免疫组化检测肺组织Eotaxin mRNA及蛋白表达。结果哮喘大鼠BALF中白细胞总数,嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞百分比显著高于正常组(P<0.01);血清、BALF中IL-8、Eotaxin水平均显著高于正常组(P<0.01),DXM组明显低于哮喘组(P<0.05);哮喘组肺组织Eotaxin mRNA及蛋白的表达水平明显高于正常组(P<0.05,P<0.01),DXM组介于两组之间。结论 IL-8和Eotaxin参与了哮喘炎症过程,DXM可通过抑制其表达来减弱中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的趋化与激活,这可能是DXM减轻哮喘炎症反应的作用机制之一。 相似文献
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火把花根片对哮喘豚鼠肺泡灌洗液白细胞介素3受体mRNA的表达及嗜酸性粒细胞浸润的影响 总被引:5,自引:2,他引:3
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射干麻黄汤对哮喘豚鼠气道EOS凋亡、IL-5mRNA及IL-10mRNA表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨中药射干麻黄汤对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平、白细胞介素(IL)-5mRNA及IL-10mRNA表达水平的影响.方法 40只健康雄性Hartley系豚鼠随机分为射干麻黄汤组、地塞米松组、哮喘组和正常对照组.采用原位末端标记技术(TUNEL)、荧光酶标记法和RT-PCR技术检测BALF中EOS凋亡、ECP水平、IL-5mRNA及IL-10mRNA表达水平.结果 射干麻黄汤组BALF中的EOS明显较哮喘组低,EOS凋亡率明显较哮喘组高(P<0.01); ECP水平明显较哮喘组低(P<0.05);IL-5mRNA水平明显较哮喘组低,IL-10mRNA水平明显较哮喘组高(P<0.05).结论 射干麻黄汤可以通过减少IL-5mRNA的表达,增加IL-10mRNA的表达有效抑制哮喘豚鼠气道EOS的上升,增加EOS的凋亡;降低ECP水平. 相似文献