犬局部心肌顿抑动物模型的制备

目的为研究和治疗局部心肌顿抑制备在体动物模型。方法杂种犬36条,冠状动脉左前降支阻断15min后,再灌注30min.分别于冠脉阻断前、冠脉阻断5、10、15min及再灌注5、10、20、30、60min测定血流动力学指标,并于再灌注后30mid取左、右心室标本送电子显微镜检查.结果心率在缺血／再灌注过程中均明显增快;平均动脉压在冠脉阻断期间稍下降(P＜0.05),再灌注后升至基础水平;冠脉阻断后心排血量、每搏量、左室收缩功指数均迅疾下降,再灌注5min略有上升,之后又呈进行性下降;冠脉阻断后心律失常发生率为56．7％,再灌注心律失常发生率40％,其中3例冠脉开放突发室颤死亡.心肌超微结构再灌注30min心肌纤维肿胀,间质明显水肿,毛细血管淤血,线粒体大量空泡.结论犬LAD阻断15min,再灌注后出现明显的心肌顿抑;缺血／再灌注心律失常发病率高,治疗困难.     

急性心梗溶栓后再灌注性心律失常的临床研究

目的 主要对急性心梗溶栓后再灌注性心律失常的病理机制进行详细研究,以找到更加有效的防治方法.方法 以2008年1月～2011年3月在本院治疗的110例急性心肌梗死患者为研究对象,对其临床资料进行分析,观察心肌梗死部位、再灌注性心律失常发病至冠脉再通时间及发病类型之间的关系.结果 急性心梗溶栓后再灌注性心律失常发病率为46.36%,急性心梗溶栓后6 h内发生再灌注心律失常比率显著高于6～12 h者(P<0.05).大部分患者心律失常为单纯室早,还有部分患者属于短暂性室速、室颤或房室传导阻滞.结论 急性心梗溶栓后,患者的胸痛症状会显著缓解,但是溶栓后发生心律失常的概率较大,所以应该持续地观察患者心电图及血压情况.     

急性心肌梗塞溶栓后再灌注心律失常的临床研究

目的探讨急性心肌梗塞(AMI)静脉溶栓后再灌注心律失常(RA)的发生情况及其临床意义。方法136例AMI患者经尿激酶或链激酶静脉溶栓治疗,其中76例符合冠脉再通标准,为再灌注组,60例未达到冠脉再通标准,为未灌注组,比较两组心律失常的发生率、发生频率、类型、抗心律失常药物的使用率及心脏事件的发生率。结果两组心律失常发生率差异无显著性(P>0.05),再灌注组一过性的加速性室性自主心律、缓慢性心律失常明显高于未灌注组(P<0.05或0.01),再灌注组心律失常的发生率在第2~4h明显高于未灌注组,从第8h开始明显低于未灌注组(P<0.01或0.05),再灌注组抗心律失常药物的使用率、心脏事件的发生率明显低于未灌注组(P均<0.01)。结论再灌注组和未灌注组在心律失常的发生类型、频率及抗心律失常药物的使用方面差异有显著性,冠脉再灌注可减少AMI心脏性事件,降低病死率。     

血管紧张素-(1-7)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

【目的】探讨血管紧张素-(1-7)对心肌缺血再灌注损伤的影响。【方法】离体大鼠心脏采用主动脉逆灌法,灌流稳定10min后,结扎左冠状动脉前降支15min后,剪断丝线再灌流30min,造成心肌缺血再灌注损伤模型,在灌注液中加入血管紧张素-(1-7)1.0nmol/L,观察血管紧张素-(1-7)灌流对再灌注期室性心律失常、左室收缩压(LVSP)及冠脉流量的影响。【结果】血管紧张素-(1-7)组再灌注期室性心律失常程度记分为4.0±2.3,与对照组记分6.8±2.2比较明显降低(P<0.05)。血管紧张素-(1-7)组对缺血期LVSP无影响,但能预防再灌注期LVSP进一步下降,并有利于再灌注期冠脉流量的恢复。环氧化酶抑制剂吲哚美辛可阻断血管紧张素-(1-7)对再灌注期心律失常及LVSP的影响,但不能阻断其对再灌注期冠脉流量的影响。【结论】血管紧张素-(1-7)对心肌缺血再灌注损伤有一定保护作用。     

急性心肌梗死患者再灌注性心律失常的临床特点分析

目的研究急性心肌梗死患者急诊行经皮冠状动脉介入术（PCI）中出现的再灌注心律失常的临床特点。方法回顾性分析我院心内科2008年3月～2010年3月收住的120例行急诊PCI的急性心肌梗死患者的临床资料,观察分析再灌注心律失常的发作种类、再灌注心律失常与发病至冠脉再通时间及心肌梗死部位的关系。结果急性心肌梗死后再灌注心律失常发生率为45．83％。前降支、右冠状动脉梗死再灌注心律失常发生率高。前降支梗死发生再灌注性心律失常以快速型再灌注心律失常为主,右冠状动脉梗死者再灌注性心律失常以缓慢型再灌注心律失常为主。AMI后6h内开通冠状动脉者再灌注心律失常发生率显著高于6-12h开通者（P〈0．05）。结论再灌注心律失常是急性心肌梗死患者急诊行经皮冠状动脉介入术的常见并发症,尤其是再灌注早期更易发生。快速型再灌注心律失常主要发生于前降支梗死患者,缓慢型再灌注心律失常主要发生于右冠状动脉梗死患者。     

缓冲剂HEPES对大鼠离体心脏缺血/再灌注性心律失常及心功能的影响

目的:研究缓冲剂HEPES对离体大鼠心脏缺血/再灌注性心律失常及心功能的影响.方法:将34只大鼠随机分为3组:心功能组(n=10),心律失常对照组(n=12)和心律失常HEPES组(n=12).在心功能组,先采用KH液(KrebsHenseleit液)灌注60min作为对照,然后改为台氏液灌注20min,最后再恢复为KH液灌注20min.在心律失常对照组和心律失常HEPES组,分别给予KH液和台氏液灌注,并阻断冠脉左前降支30min,接着再灌注30min.观察心功能指标及心律失常严重程度变化.结果:HEPES可使左室收缩峰压(LVSP),左室发展压(LVDP),左室压变化速率(±LVdp/dtmax)明显降低(P<0.05),使缺血性和再灌注性心律失常积分值明显减少(P<0.05).结论:在采用大鼠离体心脏灌注模型的心功能和心律失常研究中,必须充分考虑HEPES对实验结果可能造成的影响.     

急性心肌梗死再灌注心律失常临床分析(附79例报告)

目的探讨急性心肌梗死(AMI)在尿激酶静脉溶栓治疗中再灌注心律失常的特点.方法分析175例采用尿激酶静脉溶栓治疗AMI患者的临床资料,观察冠脉再通后心律失常的发生情况.结果101例(57.7%)判定为临床再通,79例(78.2%)发生再灌注心律失常,其中35例(34.65%)发生加速性室性自主心律(AIVR),19例发生一过性窦性心动过缓,且仅发生于下/后壁心肌梗死患者.结论再灌注心律失常以加速性室性自主心律最常见,且特异性高,可作为判断再灌注较为可靠的指标.一过性窦性心动过缓可作为下壁心肌梗死再灌注的可靠指标.大多数再灌注心律失常不必常规使用抗心律失常药物.     

脱氧肾上腺素和血管紧张素Ⅱ对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的：探讨脱氧肾上腺素（PH）和血管紧张素Ⅱ（AT）对离体大鼠心肌缺血后再灌注心律失常的影响及机制。方法：用双冠脉分别灌流模型,经15min正常灌注后,将左冠脉血流量减少到原灌流量的5％,灌流12min,此间将不同药物注入左冠。观察再灌注后5min室性心动过速（VT）及室颤（VF）的发生情况。结果：PH可明显加重再灌注心律失常,而单纯应用AT却无明显作用。用选择性Na^ ／H^ 交换（NHE）阻滞剂HOE 642可完全阻断PH的作用,而用蛋白激酶C（PKC）阻滞剂GF109203X（GF）只能部分阻断PH的作用,单纯应用AT2受体阻滞剂PD123319（PD）可增加再灌注心律失常的发生率,但与对照组比较未见统计学差异,而D与AT合用可使再灌注心律失常发生率明显增加。结论：α1肾上腺素受体兴奋可加重缺血后再灌注心律失常,其机制可能与NHE活性增加有关,PKC的中介不是NHE激活的唯一途径。血管紧张素Ⅱ可通过兴奋AT1受体加重再灌注心律失常。AT2受体的兴奋可能有抑制再灌注心律失常的作用。     

急性心肌梗死后缺血再灌注性心律失常发病机制及预防的研究

目的探求急性心肌梗死后缺血再灌注性心律失常的发病机制,同时对其预防进行研究。方法选取2018年4月至2019年4月我院收治的220例再灌注性心律失常患者作为本次研究对象,结合患者的心电图等病历资料,以回顾性研究的方式,归纳总结其发病机制,并给出相应预防建议。结果220例再灌注性心律失常患者,其发病主要是由于氧自由基堆积、心机细胞钙超载、儿茶酚胺浓度过高、内皮细胞损伤造成。结论了解再灌注性心律失常的发病机制,有利于从机制上寻找治疗方法,同时通过对发病机制的了解,减少再灌注性心律失常的发病,达到预防的目的。     

PCI中再灌注心律失常108例观察及护理

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者行急诊冠脉介入治疗时再灌注心律失常的发生特点及其护理方法。方法:回顾性分析我院273例AMI患者行急诊PCI治疗的病史资料。结果:在273例接受急诊PCI治疗的患者中,共有108例发生再灌注心律失常。再灌注心律失常类型与冠脉血管病变特点相关。前壁梗死发生快速型心律失常较多,下壁梗死发生缓慢型心律失常多见。64例发生严重缓慢性心律失常患者经阿托品及临时起搏器治疗后复律。8例快速型室性心动过速患者给予胺碘酮后恢复窦性心律。11例发生心室颤动经电除颤后恢复窦性心律。结论:再灌注心律失常在急诊PCI术中发生率较高;其类型与心肌梗死部位有关,急诊PCI术的护理观察、抢救配合和术前的充分准备对急诊PCI术中再灌注心律失常的成功治疗具有重要意义。