依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围脑组织氧化损害保护作用的研究

目的 探讨依达拉奉对脑出血（ICH）后脑组织保护作用。方法 120只SD大鼠随机分为依达拉奉治疗组（依达拉奉治疗组，n=40）、脑出血对照组（ICH对照组，n=40）和假手术组（n=40）。每组分为手术前、术后6h、12h、24h、48h、72h、96h、120h等8个时点，每个时点5只大鼠。采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立ICH模型，观察各组术前及术后各时点血肿周围脑组织丙二醛（MDA）含量及含水量变化。结果 ICH对照组术后各时间点MDA含量显著高于假手术组（P〈0．05），ICH对照组术后各时间点含水量与MDA含量呈明显正相关（r=0．648，P〈0．001）。依达拉奉治疗组术后24-96h各时点MDA含量明显低于ICH对照组（P〈0．001），依达拉奉治疗组术后各时点含水量与MDA含量呈显著相关（r=-0．407，P〈0．05）.结论 脑出血大鼠血肿周围脑组织具有显著的氧化损害，此损害与脑水肿形成有关。依达拉奉使氧化损害明显减轻，依达拉奉对抗脑出血后脑水肿形成可能与清除自由基有关。     

依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围组织 NF-κB p65 蛋白表达的影响

目的 探讨依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围组织NF—κB p65蛋白表达的影响。方法 108只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、脑出血组和依达拉奉治疗组,其中脑出血组和依达拉奉治疗组又分为3h、6h、12h、1d、2d、3d、5d、7d8个亚组,每组6只。采用大鼠尾动脉自体不凝血50μL注入尾状核区建立脑出血模型。依达拉奉治疗组于模型制作成功后2h开始腹腔内注射3mg／kg依达拉奉。1次,d。免疫组化法检测NF—κB p65蛋白表达变化。结果 与脑出血组相比,依达拉奉治疗组于出血后6h、12h、1d、2d、3d、5d、7d血肿周围组织NF—κB p65蛋白表达均减少（P〈0．05或P〈0．01）。结论 依达拉奉对脑出血后血肿周围脑组织损伤有保护作用．可能与其抑制NF—κB p65蛋白表达有关。     

依达拉奉治疗高血压性脑出血30例疗效观察

目的观察依达拉奉治疗高血压性脑出血的疗效。方法高血压性脑出血患者60例,随机分为依达拉奉治疗组30例和常规治疗对照组30例。两组患者入院后均给予脑出血常规治疗,依达拉奉组患者再予以依达拉奉30mg加入生理盐水100ml静脉滴注,每天两次,连用20d。在治疗前及治疗结束后分别进行NDS评定,比较两组疗效。结果两组NDS对比,治疗后均较治疗前明显降低（均P〈0．05）,且依达拉奉组又明显低于对照组（P〈0．05）。依达拉奉组的显效率明显高于对照组（P〈0．05）,依达拉奉组与对照组死亡率比较无统计学意义（P〉0．05）。治疗后血清SOD活力测定改善程度依达拉奉组明显高于对照组（P〈0．05）。两组发病后血肿继续扩大及再出血发生率无统计学意义（P〉0．05）。结论依达拉奉治疗高血压性脑出血有较好疗效,且无导致血肿继续扩大及再出血的副作用。     

实验性脑出血后细胞凋亡的变化及依达拉奉的干预作用

目的：研究依达托奉对脑出血后神经功能缺损、细胞凋亡及caspase-3表达的影响。方法：SD大鼠分为正常组、假手术组、模型组与治疗组，后2组分为6h和1、3、5天4个亚组，每组5只，模型组与治疗组采用Ⅶ型胶原酶诱导脑出血模型，假手术组以等量生理盐水代替Ⅶ型胶原酶，治疗组予以依达拉奉3mg／kg腹腔注射，每天1次。于6h和1、3、5天观察大鼠神经行为学评分，应用TdT介导的原位末端标记（TUNEL）法标记断裂的DNA片段检测凋亡细胞，免疫组化方法测定caspase-3阳性细胞数。结果：与模型组比较，依达拉奉干预后3天和5天大鼠神经行为学评分明显减少（P〈0．05），1、3、5天时caspase-3阳性细胞数明显减少（1天和3天P〈0．05，5天P〈0．01），TUNEL阳性细胞数于3天和5天时明显减少（3天P〈0．05．5天P〈0．01）、结论：依达拉奉能有效减轻脑出血后的细胞凋亡，改善神经功能缺损症状。     

依达拉奉治疗急性脑出血的临床观察

目的观察依达拉奉对急性高血压脑出血的治疗效果。方法64例急性高血压脑出血患者,随机分为依达拉奉组（治疗组）和对照组,治疗组在常规治疗的基础上,给予依达拉奉20mg＋0．9％生理盐水250ml静脉滴注,1次／d,共14天。两组分别于治疗后第14天进行神经功能缺损评分及疗效评定。结果治疗组14天后水肿产生率为（17．8±0．05）％,对照组为（27．4±0．06）％,二者相比具有显著差异,P〈0．05;治疗14天,治疗组CSS评分为（9．5±3．1）,对照组的CSS评分为（17．3±7．4）,二者相比具有显著差异,P〈0．05。结论依达拉奉可明显减轻高血压脑出血患者的脑水肿症状,促进其神经功能的恢复。     

依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围组织Bcl-2与Bax蛋白表达的影响

目的探讨依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围组织Bcl-2与Bax蛋白表达的影响。方法 108只健康雄性Wistar大鼠,随机分为正常组、假手术组、脑出血组和依达拉奉治疗组。后二组又分为3h、6h、12h、1d、2d、3d、5d、7d 8个亚组,每组6只。采用大鼠尾动脉自体不凝血50μl注入尾状核区建立脑出血模型。免疫组化法检测Bcl-2与Bax蛋白表达变化。结果与脑出血组相比,依达拉奉治疗组于出血后6h、12h、1d、2d、3d、5d、7d血肿周围组织Bcl-2增加,Bax蛋白表达减少（P〈0.05或P〈0.01）。结论依达拉奉能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,对脑出血后血肿周围脑组织损伤有保护作用。     

水蛭素对大鼠脑出血后血脑屏障通透性和紧密连接相关蛋白claudin-5表达的作用

目的：研究水蛭素对脑出血后血脑屏障（blood brain barrier,BBB）通透性和紧密连接相关蛋白claudin-5表达的影响。方法：采用自体动脉血注入法制作大鼠脑出血模型,伊文思蓝法检测BBB通透性,Western blot法检测claudin-5的表达。结果：脑出血模型组及水蛭素组BBB通透性于出血后明显增加（P〈0.01）,同时水蛭素组BBB通透性低于脑出血模型组（P〈0.01）;claudin-5的表达在脑出血模型组和水蛭素组于出血后明显减少（P〈0.01）,水蛭素组的表达明显高于脑出血模型组（P〈0.01）。结论：调节紧密连接相关蛋白claudin-5的表达,进而调节BBB的通透性可能是水蛭素抑制脑水肿形成的途径之一。     

重型脑损伤后AQP4表达与脑水肿的关系

目的观察重型脑损伤后水通道蛋白-4（AQP4）表达变化，及其与脑损伤后脑水肿之间的关系。方法健康成年Wistar大鼠，随机分成创伤性脑损伤（TBI）组和各假手术（SO）组。自由落体硬膜外撞击方法致重度脑创伤模型。于伤后4h、8h、12h、1d、3d、5d、7d取出大鼠脑组织，免疫组化（IHC）和原位杂交（ISH）检测AQP4的表达变化，干湿重法计算脑组织含水量。结果IHC和ISH显示，脑损伤后AQP4在脑组织中的表达上调，1d达高峰，持续至3d后下降，7d接近SO组水平。与SO组相比，除7d亚组外，TBI其余各亚组中AQP4表达水平均明显增高（P〈0、05）。脑损伤后4h脑组织含水量即比SO组增加（P〈0、05），随时间延长，脑组织含水量亦逐渐增加，伤后1-3d达高峰。AQP4表达和脑组织含水量呈正相关，r=0．978，P〈0，01。结论脑损伤后，随着脑水肿加重，AQP4表达上调。提示脑损伤后AQP4的表达变化与脑水肿的形成密切相关，AQP4在损伤后脑水肿的形成中发挥着重要作用。     

地塞米松对脑出血大鼠脑AQP4影响的研究

目的通过建立大鼠自体血脑出血(ICH)模型,观察地塞米松对水孔蛋白4(AQP4)表达的影响及血脑屏障(BBB)的通透性与AQP4表达的关系。方法建立自体血ICH模型后,大鼠随机分为脑出血模型对照组(ICH组)和脑出血加地塞米松干预组(DEX组),观察脑出血后12h、1d、3d、5d、7d各点大鼠BBB通透性及AQP4的表达。结果ICH组大鼠BBB通透性从12h开始明显增加,1d达高峰(20.350±1.294),灶周AQP4的蛋白及其mRNA光密度值均至第3天达到高峰(0.806±0.113,1.112±0.072),BBB通透性的变化与AQP4蛋白及其mRNA的变化成正相关(r=0.898和r=0.847,P<0.01)。脑出血12h后DEX组BBB通透性和AQP4的表达均较ICH组降低。结论地塞米松可以保护脑出血大鼠BBB,并降低AQP4的表达,并且BBB通透性与AQP4及其mRNA成正相关。     

依达拉奉对戊四氮致痫大鼠海马氨基酸受体的影响

目的：探讨依达拉奉抗癫痫的机制。方法：应用SP法研究戊四氮致癫痫大鼠和褪黑素抗癫痫大鼠海马谷氨酸受体ζ1（Nmethyl—D—aspartate recepterζ1,NMDAζ1）和,γ-氨基丁酸受体Aαl（γ-aminobutyricacid—Arecepterαl,GABAARcd）的变化。结果：海马NMDAζ1的表达在戊四氮致癫痫组明显高于正常对照组（P〈0．01）,依达拉奉抗癫痫组明显低于戊四氮致癫痫组（P〈0．01）,依达拉奉抗癫痫组与正常对照组之间差异无显著性意义（P〉0．05）;海马GABAARcd的表达在戊四氮致癫痫组明显低于正常对照组（P〈0．01）,依达拉奉抗癫痫组明显高于戊四氮致癫痫组（P〈0．01）,依达拉奉抗癫痫组与正常对照组之间差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：依达拉奉可能通过抑制海马兴奋性神经递质受体NMDAαl和激活海马抑制性神经递质受体GABAARcd的活性与表达,降低大脑皮质的兴奋性,抑制癫痫的形成及发展来发挥抗癫痫作用。     

脑血管造影对缺血性脑血管疾病的诊断价值

本文总结了115例ICD的血管造影及临床资料。结果发现64例69支血管闭塞,最常见于大脑中动脉和颈内动脉,分别为28支和27支。血管狭窄75例133处,以颈内动脉最常见。其它尚有血管迂曲扩张,动脉粥样硬化斑块形成等。大多数患者依据血管造影和有关临床资料可诊断为脑动脉粥样硬化。提示脑血管造影在ICD的诊断中有重要价值。     

围术期成人脑血流监测方法的研究进展

 大脑氧供取决于相对稳定和充足的脑血流,以此来维持正常的脑功能。在围术期进行脑血流监测可以防止缺血性或高灌注性脑损伤,从而促进患者术后康复。目前临床上使用的很多监测脑血流方法,各有优势以及局限性,尚无一种完美的监测手段。本文就目前围术期一些常用以及新出现的成人脑血流监测方法,结合其出现的时间、原理、临床应用进展以及相应的优缺点进行综述。     

青年脑出血

本文报告经脑CT确诊的33例39岁以下青年脑出血,占脑出血病例的15%,出血多位于脑叶。青年脑出血有以下特点:(1) 头痛、呕吐、抽搐、颈强等症出现率高;(2) 昏迷、共同偏视、偏瘫、一侧病理征、高血压等症出现率低;(3) 在病因方面,青年脑出血主要由脑血管畸形引起(4) 对所有病例均应争取做脑CT及脑血管造影检查,发现脑血管畸形应行外科手术。青年脑出血预后良好。     

颅内动脉瘤术后早期脑缺血性并发症的多因素分析

目的探讨颅内动脉瘤开颅术后发生脑缺血症状的相关危险因素。方法回顾性分析291例颅内动脉瘤,根据术后是否发生缺血性并发症分组,对年龄、性别、有无高血压病史、入院Hunt-Hess分级、发病Fisher分级等11个指标进行多因素分析,探讨以上因素与术后发生脑缺血并发症的相关危险性。结果术后2周不可逆性脑缺血的发生率为14.1%(41/291),既往有高血压病史、术中动脉瘤处理方式复杂、术中发生动脉瘤破裂者发生脑缺血的危险系数分别为1.998、2.501和3.419(P<0.05)。结论对于颅内动脉瘤患者,高血压病史、术中动脉瘤处理方式、术中发生动脉瘤破裂可作为术后早期脑缺血发生的危险因素。     

脑血管病发生发展中神经降压素的变化

目的:观察神经降压素(NT)在脑血管病(CVD)发生、发展中的变化,为脑血管病的诊断、治疗效果的判断和预后寻找有效指标.方法:用放免测定方法动态观察159例CVD患者急性期、恢复期血浆中NT含量.结果:脑出血(CH)患者急性期血浆NT水平峰值为(63.37±27.54)ng/L,与对照组(46.75±5.15)ng/L比较有显著升高(P<0.05);CH患者30d后血浆中NT含量与对照组比较仍然维持在较高水平;但脑梗死(CI)患者急性期血浆NT水平峰值为(38.69±11.73)ng/L,明显低于对照组NT(46.75±5.15)ng/L水平,发病10d后血浆中NT含量与对照组比较已无显著性差异(P>0.05).结论:NT在CVD的发生发展中可能具有重要作用,动态观察血浆中NT含量的变化对于判断CVD的变化可能有一定的帮助.     

脑室出血后脑血管痉挛的影响及治疗

目的 探索脑室出血后脑血管痉挛(CVS)的存在及其影响.方法 选取CVS患者176例,分为常规治疗组和抗痉挛组,所有患者按照脑室出血诊疗指南治疗,抗痉挛组在常规治疗基础上加用抗痉挛治疗.所有患者第5～7、10、14天做经颅多普勒(TCD)检查了解脑血流情况,计算血管痉挛指数,第5、14天所有患者做MRI灌注成像测定脑血容量判断有无脑缺血,并评估CVS及其影响.结果 脑室出血后,所有患者均存在脑血管痉挛,随着时间推移,痉挛指数不断增大,提示痉挛加重.抗痉挛组各时间段痉挛指数均低于常规治疗组(P＜0.05).抗痉挛组灌注参数明显高于常规治疗组(P＜0.05).所有患者随访3个月后发现,抗痉挛组的预后明显优于常规治疗组(P＜0.05).结论 脑室出血后,通过抗血管痉挛治疗,可以更好的改善预后.     

血液稀释对局部脑缺血大鼠脑血流及脑梗死的影响

为探讨中度急性等容血液稀释 (ANHD)对大鼠局部脑缺血模型的脑血流和脑梗死面积的影响 ,将Wistar脑缺血模型大鼠随机分为对照组 (n =8)和ANHD组 (n =8) ,于缺血前和缺血 1 2 0min内 ,用激光多普勒血流仪连续测定缺血周边皮质的局部脑血流 (LCBF)变化 ,缺血后 2 4h测定脑梗死面积。结果显示 2组在脑缺血后LCBF均显著下降 (P <0 .0 1 )。ANHD组下降的幅度显著小于对照组 (P <0 .0 1 ) ,并且缺血 2 4h后的脑梗死面积也显著小于对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。提示中度ANHD可增加大鼠局部脑缺血模型的缺血周边区的LCBF ,缩小脑梗死面积 ,在脑缺血情况下具有脑保护作用     

抗心磷脂抗体与脑血管病

目的观察抗心磷脂抗体与脑血管病的关系。方法应用酶联免疫吸附试验定量测定４５例脑血管病患者血清中抗心磷脂抗体的含量。结果缺血性脑血管病患者血清中ＩｇＧ型抗心磷脂抗体增高率比正常人明显增多（Ｐ＜０．０５），出血性脑血管病患者ＩｇＧ和ＩｇＭ型抗心磷脂抗体均较正常人明显增高（Ｐ＜０．０５）。结论抗心磷脂抗体增高应警惕脑血管病的发生     

脑血管病病人体液免疫指标的动态研究

对115例脑血管疾病病人血清免疫球蛋白(Ig)、补体C_3和循环免疫复合物(CIC)进行了测定,并对其中的67例急性期脑血管病病人脑脊液Ig,补体C_3,白蛋白、IgG指数进行检测;对缺血性脑血管病进行了脑动脉硬化期、TIA期、急性发作期、恢复期的动态观察.结果表明,缺血性脑血管病病人体液免疫指标随着病情的加重有升高的趋势.脑出血和蛛网膜下腔出血都有体液免疫反应增强和血脑屏障破坏(BBB),后者还有CIC的形成增多.缺血性脑血管病的动态观察发现其临床前期、急性期及恢复期体液免疫变化持续存在.提示缺血性脑血管病的发病原理可能与免疫反应有密切关系.     

脑血管病与高凝状态的关系

目的探讨脑血管病患者内皮细胞功能、血小板活化、凝血因子活性的变化及意义。方法116例脑血管病患者,其中脑出血组48例、脑梗死组39例、腔隙梗死组29例,应用ELISA法检测血管性血友病因子(vWF)、P-选择素(P-selectin)、内皮素-1(ET-1)、组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI),应用Clauss法检测纤维蛋白原含量(Fg),并比较各指标在脑血管病组与对照纽(n=40)间的差异。结果各项指标,除腔隙性梗死组的ET-1、TFPI外,与对照组比较,脑血管病患者均高于对照组(P<0.05)。脑梗死组与腔隙梗死组比较,除vWF无显著差异外,其余各项指标均有显著性差异(P<0.05)。脑梗死组与脑出血组比较,除TF有显著性差异外(P<0.05),其余各项指标均无显著性差异。结论脑血管病患者存在内皮细胞损伤、血小板活化、凝血因子的激活,脑梗死和腔隙梗死各项指标的异常程度与梗死的面积大小相一致。脑血管病患者均存在有高凝状态,特别是脑出血患者同样存在着高凝状态。