中草药远志对环磷酰胺所致小鼠遗传物质损伤的保护作用和淋巴细胞功能的增强作用

目的:探讨中草药远志抗突变作用和对脾T淋巴细胞增殖的影响。方法:小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验：30只小鼠随机分为6组（每组5只）,即阴性对照组( NS)、环磷酰胺(CP)组(30 mg·kg^-1)及远志抗诱变组(远志0.5、1.0、2.0、4.0 g·kg^-1+CP 30 mg·kg^-1),按改良方法制片检测微核频率;淋巴细胞转化实验：24只小鼠随机分为4组（每组6只）,即生理盐水组、CP组(30 mg·kg^-1)、远志水煎液组（2.0 g·kg^-1）及远志水煎液+CP组（2.0 g·kg-1远志+CP 30 mg·kg^-1）,采用MTT法计算刺激指数(SI)。结果:阴性对照组、远志各剂量组的微核率低于CP组(P<0.05);生理盐水组、远志水煎液组、远志水煎液+CP组、CP组的SI分别为2.11±0.13、2.37±0.18、1.97±0.06和1.34±0.19;远志水煎液组的SI生理盐水组的SI比较差异有显著性（P<0.05）;远志水煎液+CP组SI与CP组比较差异有显著性（P<0.05）。结论:远志具有抗诱变作用,即对遗传物质具有保护作用;远志能提高昆明种小鼠脾细胞对ConA的反应性,并能改善由CP所致的小鼠脾细胞ConA反应性降低,即远志能提高淋巴细胞功能。     

甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响

目的：通过观察甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响,探讨甲醛对小鼠的神经毒性及作用机理。 方法：采用腹腔注射方式给小鼠染毒,甲醛剂量分别为0.2 mg·kg^-1（1/2000 LD₅₀）、2.0 mg·kg^-1（1/200 LD₅₀）和20.0 mg·kg^-1（1/20 LD₅₀）,每天1次,染毒7 d,测定小鼠脑组织的超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力和丙二醛（MDA）的含量。 结果：20.0 mg·kg^-1剂量组小鼠脑组织中MDA含量明显高于对照组(P<0.01)。2.0和20.0 mg·kg^-1剂量组小鼠脑组织SOD活性和GSH-Px活性均明显低于对照组 (P<0.05或P<0.01)。 结论：甲醛可以引起染毒小鼠脑组织脂质过氧化,并降低抗氧化酶的活性,造成脑组织氧化性损伤。     

芦丁对链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠肾组织形态表现的影响

目的：探讨芦丁对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病小鼠肾组织形态的影响,阐明芦丁对肾组织损害的治疗作用。方法：雄性昆明小鼠70只,其中12只小鼠作为正常组,其余小鼠腹腔注射62.5mg·kg^-1STZ,每天1次,连续5d,制备1型糖尿病模型。随机选取造模成功的48只小鼠分为模型组、低剂量芦丁组（50 mg·kg^-1）、高剂量芦丁组（100 mg·kg^-1）和厄贝沙坦组（45 mg·kg^-1）,每组12只。各组小鼠灌胃相应药物,正常组和模型组小鼠灌胃等体积的羧甲基纤维素钠溶液,每天1次,持续8周。测定各组小鼠体质量和随机血糖。全自动生化分析仪检测小鼠血肌酐（Cre）和血尿氮素（BUN）水平,计算肾指数。分别通过HE染色法、Masson染色法和电镜观察小鼠肾组织形态表现。结果：采用小剂量连续注射STZ造模后,成模率达98%。与正常组比较,给药前各组小鼠体质量比较差异无统计学意义（P>0.05）,给药后模型组,低、高剂量芦丁组和厄贝沙坦组小鼠体质量均明显下降（P<0.05）。与模型组比较,不同剂量芦丁组小鼠血糖水平明显降低（P<0.05）,Cre和BUN明显降低（P<0.05）,高剂量芦丁组肾指数明显降低（P<0.05）。与正常组比较,模型组小鼠肾组织损伤严重,肾小球严重萎缩,肾组织纤维化程度严重,肾小球基底膜弥漫性增厚,足突融合甚至消失;与模型组比较,低、高剂量芦丁组小鼠症状明显改善,高剂量芦丁组小鼠改善效果最为明显。结论：芦丁可改善STZ诱导的糖尿病小鼠肾功能,减轻糖尿病小鼠肾组织损害程度。     

锌和铬对糖尿病小鼠的降血糖及抗氧化作用

目的:观察锌(Zn)、铬(Cr)对实验性糖尿病小鼠的降血糖和抗氧化作用。方法:用四氧嘧啶按200 mg·kg^-1剂量左下腹腔内1次性注射制作糖尿病小鼠模型。动物随机分为4组：锌组、铬组分别按5.1 mg·kg^-1·d^-1（Zn²⁺）和40 μg·kg^-1·d^-1（Cr³⁺）灌服硫酸锌和三氯化铬溶液,正常对照组和实验对照组灌服相应体积的蒸馏水。实验周期4周。葡萄糖氧化酶法测血糖,黄嘌呤氧化酶法测肝组织超氧化物歧化酶(SOD),比色法测定肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px )活力和总抗氧化能力(T-AOC),硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)水平。结果:锌组、铬组血糖水平低于实验对照组（P<0.01）,SOD、GSH-Px活性及T-AOC 水平高于实验对照组（P<0.05或P<0.01）且低于正常对照组（P<0.01）,MDA水平明显降低（P<0.01）。 结论:锌、铬具有降低实验性糖尿病小鼠血糖,增强其抗氧化能力的作用。         

实验性哮喘小鼠T淋巴细胞对B淋巴细胞产生特异性IgG的调节作用

目的：探讨小鼠哮喘模型中T淋巴细胞对B淋巴细胞产生特异性IgG（sIgG）的调节作用。方法：雌性Balb/c小鼠40只,随机分成实验组（哮喘组）和对照组,每组各20只,实验组给予腹腔注射鸡卵白蛋白（OVA）6.7 mg·kg^-1（第2~4周）及雾化吸入1% OVA,20 min·d^-1（第5~6周）,对照组注射同等剂量盐水及吸入无菌PBS。断头法处死小鼠,分离小鼠脾脏T、B淋巴细胞,分组进行细胞培养,以ELISA法检测各组细胞培养上清中sIgG的含量。结果：无论特异性抗原(OVA)是否参与,哮喘组小鼠B淋巴细胞sIgG分泌水平均明显高于对照组（P<0.05, P<0.01）;哮喘组小鼠T淋巴细胞能使其自身B淋巴细胞sIgG分泌水平明显下降（P<0.05）;抗原OVA刺激不能改变对照组和哮喘组小鼠B淋巴细胞自然状态下以及受刺激后的sIgG分泌水平（P＞0.05）;哮喘组小鼠T淋巴细胞能使对照组B淋巴细胞sIgG分泌水平升高(P＜0.05);经哮喘组小鼠T淋巴细胞作用后,哮喘组鼠B淋巴细胞分泌sIgG水平低于对照组(P<0.05);对照组小鼠T淋巴细胞能降低哮喘组小鼠B淋巴细胞sIgG分泌水平(P<0.05)。结论:在支气管哮喘中,B淋巴细胞sIgG参与了哮喘发病,T淋巴细胞对B淋巴细胞分泌sIgG具有显著调节作用,T淋巴细胞在支气管哮喘发病中起重要作用。     

不同剂量链脲佐菌素诱导C57BL/6小鼠1型糖尿病模型的复制与iNKT细胞的检测

目的  腹腔注射不同剂量链脲佐菌素（STZ）于雌性C57BL/6小鼠,诱导建立与人类1型糖尿病相似的动物模型,研究最适链脲佐菌素（STZ）建模剂量。方法  35只雌性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组（n =5）和模型一、二、三组（STZ剂量分别为40、50和60 mg/kg）,每组10只。模型组连续5 d腹腔注射不同剂量STZ,测定注射前、注射后1、2、3、4和5周的空腹血糖和体重,小鼠胰岛素自身抗体（IAA）阳性率,观察小鼠饮食、饮水和排尿情况。流式细胞技术（FACS）分析血和脾细胞悬液中恒定自然杀伤T细胞（iNKT）细胞比例;HE染色观察胰岛病理。结果  与对照组比较,模型三组饮水量、进食量和排尿量增加,体重减轻。与对照组比较,模型三组血糖变化明显,注射STZ后第1周迅速升高,第4周达高峰,随后下降,差异有统计学意义（P <0.05）。与对照组比较,模型组3组胰岛萎缩,胰岛细胞不规则,数目减少。模型二组和模型三组IAA阳性率分别达到30%和90%。与对照组比较,模型三组外周血CD4+NK1.1+淋巴细胞和脾CD4+NK1.1+淋巴细胞比例减少,差异有统计学意义（P <0.05）。结论  诱导建立雌性C57BL/6小鼠1型糖尿病模型的最适STZ剂量为60 mg/kg。

     

环磷酰胺诱导小鼠免疫功能低下模型建立与评价

目的建立环磷酰胺致免疫低下模型,评价不同剂量环磷酰胺对正常小鼠免疫抑制的作用效果,探究环磷酰胺免疫抑制小鼠的适宜剂量。方法采取不同时间给予正常小鼠腹腔注射不同剂量(40,80,100mg·kg^-1·d^-1)的环磷酰胺,分别建立免疫低下模型,通过免疫脏器指数、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞、CCK-8法检测淋巴细胞增殖、ELISA法检测血清中IgM的表达水平探讨环磷酰胺对小鼠免疫功能的影响。结果腹腔注射环磷酰胺3个剂量组(40,80,100mg·kg^-1·d^-1)的正常小鼠均能不同程度表现免疫脏器指数下降、单核巨噬细胞吞噬能力降低、淋巴细胞增殖能力及小鼠血清溶血素表达水平低下现象。结论正常小鼠腹腔注射不同浓度的环磷酰胺(40,80,100mg·kg^-1·d^-1),可建立免疫抑制模型,并且连续3d腹腔注射剂量为80mg·kg^-1·d^-1的环磷酰胺可以显著降低小鼠免疫功能,其效果最明显,适用于建立免疫低下模型。     

不同剂量链脲佐菌素建立1型糖尿病大鼠模型

目的：观察不同剂量链脲佐菌素（STZ）致SD大鼠1型糖尿病（T1DM）模型状况的差异,探讨STZ建模的最佳剂量。方法：80只雄性SD大鼠随机分为4组,3个实验组分别一次性尾静脉注射40、50、60mg／kg的STZ,对照组注射等量的枸橼酸盐缓冲液;监测各组大鼠空腹血糖、尿糖、饮水量、采食量、排尿量和体重等指标。结果：D40组（40mg／kg STZ组）、D50组（50mg／kg STZ组）和D60组（60mg／kg STZ组）的成模率分别为70．0％、100．0％、100．0％;死亡率分别为：0．0％、10．0％、60．0％。各成模大鼠均有“三多一少”的糖尿病临床表现。D40组大鼠空腹血糖和尿糖水平2周后有明显下降趋势,而D50组及D60组大鼠一直维持在较高水平。结论：尾静脉注射50mg／kg STZ成模率高、死亡率低、模型稳定,是建立T1DMSD大鼠模型的最佳剂量。     

依托咪酯和异丙酚用于老年患者麻醉诱导的效果评价

目的：探讨适合于老年人外科手术的麻醉诱导方法。 方法：60例行腹部外科手术老年患者,ASA Ⅱ~Ⅲ级,随机分为3组,先静注芬太尼 4 μg·kg^-1、维库溴铵 0.1 mg·kg^-1,然后A组静注依托咪酯0.2 mg·kg^-1、B组静注异丙酚 2.0 mg·kg^-1、C组静注依托咪酯 0.1 mg·kg^-1和异丙酚 1.0 mg·kg^-1麻醉诱导,注药在1 min内完成,气管插管。观察麻醉诱导显效时间及循环系统 的变化。结果：C组麻醉诱导意识消失时间［（46.1±7.5）s］、睫毛反射消失时间［（51.1±6.3）s］、眼球固定时间［（60.1±14.6）s］明显小于A组［分别为（66.2±11.5）s、（70.2±10.6）s和（82.1±12.5）s］（P＜0.05),与B组［分别为（45.3±7.2）s、(50.6±7.6)s和(60.2±13.8）s］比较差异无显著性（P＞0.05）,B组与A组比较,差异也有显著性(P<0.05);与注药前比较,A组在插管即刻平均动脉压(MAP)和心率(HR)明显上升（P＜0.05）,B组在诱导后MAP和HR明显下降（P＜0.05） ,C组循环变化不明显（P＞0.05）。血氧饱和度(SPO₂)均保持在97%~100%。结论：依托咪酯和异丙酚伍用是老年人麻醉诱导的理想方法。     

胰腺β细胞生长激素受体基因敲除对STZ诱发1型糖尿病小鼠的影响

目的：利用胰腺β细胞组织特异性生长激素受体（GHR）基因敲除小鼠结合链脲佐菌素(STZ )诱导1型糖尿病模型,从基因水平研究胰腺β细胞GHR缺失对1型糖尿病的影响。方法： 实验小鼠分4组,包括LLc对照组［胰腺β细胞特异敲除GHR小鼠（βGHRKO,LLc）、LL对照组［含有GHR等位基因纯合子小鼠(LL)］、LLc STZ组及LL STZ组（LLc 小鼠和LL小鼠分别给予STZ注射造模）,小鼠餐后血糖≥25 mmol•L^-1为造模成功。对小鼠进行葡萄糖耐量实验（GTT）、小鼠胰腺组织HE染色和免疫组织化学检测。结果：STZ注射后,LL STZ组和LLc STZ组小鼠血糖出现上升趋势,16 d后达到1型糖尿病诊断标准。GTT,LL STZ组和LLc STZ组小鼠血糖值分别较LL对照组和LLc 对照组小鼠血糖值明显升高（P<0.05）,HE染色,与LL 对照组比较,LLc 对照组小鼠胰岛形态及结构无明显变化;LL STZ和LLc STZ组小鼠胰岛萎缩,β细胞数量明显减少。免疫组织化学检测,LL STZ组较LL对照组小鼠胰岛素分泌显著减少,LLc STZ组较LLc 对照组小鼠胰岛素分泌显著减少。结论：在STZ诱导1型糖尿病条件下,胰腺β细胞GHR基因敲除对1型　糖尿病小鼠血糖及β细胞功能无明显影响。     

尿足细胞标志蛋白Podocalyxin检测在糖尿病肾脏损害程度评估中的意义

目的探讨尿液足细胞表面标志蛋白Podocalyxin(PCX)检测在糖尿病肾脏损害程度评估中的意义。方法选取97例2型糖尿病患者及30例健康体检者(正常对照组)。按照尿清蛋白排泄率(UAER)及血清肌酐(SCr)水平,将97例糖尿病患者分为4组:Ⅰ组,UAER<30 mg/24 h,SCr≤135μmol/L,27例;Ⅱ组,UAER为30～299 mg/24 h,SCr≤135μmol/L,29例;Ⅲ组,UAER≥300 mg/24 h,SCr≤135μmol/L,22例;Ⅳ组,UAER≥300mg/24 h,SCr>135μmol/L,19例。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测5组受检者尿液中PCX水平,分析尿液中PCX与UAER、尿蛋白定量的关系。结果与正常对照组比较,Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组糖尿病患者糖化血红蛋白(HbA1c)、尿中PCX、UAER显著升高(P<0.05),Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组SCr、尿蛋白定量亦显著升高(P<0.05);且随着糖尿病肾病的进展,Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组尿液中PCX分别为(5.8±1.0)μg/L、(15.3±4.3)μg/L、(28.9±9.0)μg/L和(23.3±10.6)μg/L,Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05),Ⅲ组与Ⅳ组比较差异无统计学意义(P>0.05)。相关分析显示,尿液中PCX与UAER、尿蛋白定量均呈正相关(r值分别为0.78和0.58,P均<0.01)。结论尿液PCX检测可反映糖尿病肾病的进展。     

不同剂量普奈洛尔治疗婴儿血管瘤的疗效评价

目的：探讨不同剂量普奈洛尔治疗婴儿混合型和深层血管瘤的临床效果，为血管瘤的治疗提供理论和实验依据。方法：将入选的62例混合型和深层血管瘤患儿随机分为普奈洛尔低剂量组和高剂量组，每组31例，分别采用1.5和3.0 mg.kg-1?d-1普奈洛尔口服，每日3次，疗程6个月，动态观察血管瘤的体积变化及不良事件发生率。结果：根据Achauer 疗效判定标准进行疗效比较，普奈洛尔低剂量组患儿总有效率为80.65%（其中Ⅰ级 6例，Ⅱ级 9例，Ⅲ级 11例，Ⅳ级5例)，普奈洛尔高剂量组患儿总有效率为93.55%(其中Ⅰ级 2例，Ⅱ级4例，Ⅲ级 10例，Ⅳ级15例)，普奈洛尔高剂量组疗效优于低剂量组(P<0.01)。不同部位和不同类型血管瘤疗效比较差异均无统计学意义(P>0.05)。2组患儿不良事件发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。 结论：普奈洛尔3.0 mg?kg-1?d-1口服治疗婴儿混合型和深层血管瘤疗效明显增加，但不良反应未见增加。建议临床治疗婴儿血管瘤时，可提高普奈洛尔的剂量，以提高治疗效果。     

人参二醇组皂苷对实验性2型糖尿病大鼠血糖及血脂代谢的影响

目的：观察人参二醇组皂苷(PDS)对大鼠实验性2型糖尿病(T2DM)血糖、血脂代谢的影响及其对胰岛素抵抗的改善作用。方法: 将大鼠随机分为正常组、模型对照组、二甲双胍组及PDS 35、70、140mg•kg^-1组，高脂饮食伴小剂量链脲佐菌素(STZ) 5 5 mg•kg^-1建立大鼠实验性2型糖尿病模型。除正常组外，其余各组均治疗性给药4周，每周测空腹血糖1次，4周后检测肝糖原、胰岛素（Ins）、C-肽、游离脂肪酸（FFA）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果: 与模型组比较，PDS 70、140 mg•kg^-1组于第3、4周血糖明显降低（P<0.01），4周后肝糖原含量明显升高（P<0.05或P<0.01），TC、TG、FFA、T C/HDL-c、LDL-c/HDL-c及MDA含量显著降低（P<0.05或P<0.01），SOD活性、C-肽含量及胰岛 素敏感指数(ISI)显著升高（P<0.05或P<0.01），HDL-c、LDL-c及Ins含量变化不明显(P>0.05)。结论: PDS可降低T2DM大鼠的血糖，改善血脂代谢紊乱，提高肝脏及外周组织胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗。     

抑肽酶对大鼠实验性慢性肝损伤的治疗作用

目的:研究抑肽酶对大鼠慢性肝损伤的治疗作用。方法: Wistar大鼠60只,随机分为6组(每组10只)：第Ⅰ组为正常对照组;第Ⅱ～Ⅵ组采用皮下注射四氯化碳（CCl₄）12周建立慢性肝损伤实验动物模型后,进行不同处置,即第Ⅱ组为模型组、第Ⅲ组为抑肽酶小剂量（2万kIU•kg^-1）组、第Ⅳ组为抑肽酶中剂量（4万kIU•kg^-1）组、第Ⅴ组为抑肽酶大剂量（8万kIU•kg^-1）组、第Ⅵ组为阳性对照促肝细胞生长素（100 mg•kg^-1）组。第8周后第Ⅲ～Ⅵ组分别用抑肽酶和肝细胞生长素每日腹腔注射1次,连续4周后测定各组肝损伤大鼠血清丙氨酸氨基转换酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、唾液酸（SA）活性及肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量,观察光镜下肝组织的病理改变。结果:模型组与正常对照组比较,血清ALT、AST活性和肝组织Hyp显著升高,血清SA、ALB和A/G比值显著降低。抑肽酶各组与模型组比较,血清ALT、AST活性及Hyp含量降低,血清SA、ALB和A/G比值明显增高。肝组织病理切片观察显示,抑肽酶能显著减轻由CCl₄所致肝细胞脂肪变性及纤维组织增生。结论：抑肽酶对大鼠慢性肝损伤具有明显的治疗作用。     

苯那普利对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子mRNA表达的影响

目的：观察苯那普利对糖尿病（DM）大鼠肾脏结缔组织生长因子（CTGF）基因表达和肾脏病 变的影响。 方法：将实验动物分为正常对照组（CON）、糖尿病组（DM）和苯那普利治疗组（DM+B）。 苯那普利处理12周后检测血清肌酐、尿素氮水平、尿白蛋白排泄率（UAER）和肾皮质血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量,RT-PCR检测肾皮质CTGF mRNA表达,免疫组化检测肾纤维连接蛋白（FN）和Ⅳ型胶原（Col Ⅳ）蛋白表达水平。 结果：实验终止时,DM组UAER（12.92±3.56）mg·24 h^-1明显高于CON组（2.74±1.09）mg·24 h^-1（P<0.01）,DM+B组大鼠UAER（5.69±2.74）mg·24 h^-1明显低于DM组（P<0.01）。与CON组相比,DM组血清肌酐和尿素氮水平均明显增高（P<0.01）;苯那普利治疗使其水平明显降低（P<0.01）。DM大鼠肾皮质CTGF mRNA表达水平约为CON组的2.65倍（P<0.01）,在DM+B组其表达水平减少23.68%（P<0.05）。DM大鼠肾小球FN和Col Ⅳ蛋白表达均较CON组明显上调（均为P<0.01）,苯那普利治疗后其表达水平明显降低（P<0.01）。 结论：苯那普利能降低DM大鼠肾脏CTGF基因表达,并能明显减轻肾病变。     

不同靶控浓度舒芬太尼复合依托咪酯对高龄患者气管插管时血流动力学的影响

目的比较靶控输注(TCI)不同效应室质量浓度舒芬太尼复合依托咪酯对高龄患者气管插管时血流动力学的影响。方法拟行全身麻醉气管插管的高龄患者49例,年龄75～90岁,美国麻醉医师协会分级Ⅰ～Ⅲ级,根据舒芬太尼的不同效应室质量浓度随机分为3组:Ⅰ组0.30μg.L-1,Ⅱ组0.35μg.L-1,Ⅲ组0.40μg.L-1,首先TCI舒芬太尼,待效应室和血浆质量浓度达平衡时,以0.50 mg.L-1的血浆质量浓度TCI依托咪酯,意识消失后静脉推注顺阿曲库铵,待依托咪酯血浆和效应室质量浓度达平衡时行气管插管,观察并记录诱导前(T0)、舒芬太尼达平衡时(T1)、依托咪酯达平衡时(T2)、插管即刻(T3)、插管后1 min(T4)、插管后3 min(T5)、插管后5 min(T6)的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、脑电双频指数(BIS)、心排出量(CO)、心脏指数(CI)、每搏输出量(SV)的变化。结果 T1和T2时点Ⅲ组HR显著低于Ⅰ组和Ⅱ组(P<0.05),CO和SV显著高于Ⅰ组和Ⅱ组(P<0.05);T3、T4和T5时点Ⅰ组MAP、HR、CO、CI和SV均显著高于Ⅱ组和Ⅲ组(P<0.05);T6时点Ⅲ组MAP、HR、CO、CI、SV显著低于Ⅰ组(P<0.05);T3和T4时点Ⅰ组MAP、HR、CO、CI、SV显著高于T0时点,Ⅱ组和Ⅲ组CO和CI高于T0时点(P<0.05)。结论舒芬太尼效应室质量浓度为0.35μg.L-1复合依托咪酯血浆质量浓度为0.50 mg.L-1TCI时,对高龄患者全身麻醉诱导时的血流动力学影响最小,较适宜高龄患者气管插管。     

不同剂量乌司他丁对庆大霉素急性肾损伤的影响

目的:观察不同剂量乌司他丁(UTI)对大鼠急性肾损伤(AKI)的保护作用。方法:36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗Ⅰ组、治疗Ⅱ组、治疗Ⅲ组和治疗Ⅳ组,每组6只。腹腔注射庆大霉素制备AKI模型。治疗Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组连续7 d分别经腹腔注射乌司他丁10 000、30 000、50 000和100 000 U·kg-1·d-1。第8天留取标本观察血胱抑素C(Cys C)、尿液肾损伤分子-1(Kim-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)浓度,HE染色观察肾组织病理学改变并行半定量评分。结果:模型组Cys C、Kim-1、NGAL、肾组织病理学评分均较假手术组升高,治疗组上述指标均较模型组下降,而治疗Ⅱ组上述指标低于治疗Ⅰ组(P<0.05或0.01),治疗Ⅲ组、Ⅳ组和治疗Ⅱ组间的差异无统计学意义。结论:30 000 U·kg-1·d-1UTI可以减轻庆大霉素急性肾损伤,更大剂量不增强其肾脏保护作用。     

中药黄芪多糖对糖尿病大鼠心肌GLUT4表达的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)对糖尿病大鼠的治疗作用以及对心肌组织葡萄糖转运蛋白(GLUT)4表达的影响。方法:Wistar大鼠40只,雄性,随机分为4组,每组10只:正常对照组、糖尿病组(高热量饮食+小剂量链脲佐霉素35mg·kg-1,尾静脉注射)、APS组(正常对照组+APS)和APS+糖尿病组(APS400mg·kg-1·d-1,溶液灌胃)。给药5周后观察动物一般情况,检测血糖和血清胰岛素水平,取心脏包埋制片用免疫荧光法检测GLUT4表达。结果:糖尿病组动物血糖水平及体重显著高于其他3组(P<0.01),APS+糖尿病组血糖水平高于正常对照组(P<0.01),血清胰岛素水平变化无统计学差异(P>0.05),心肌GLUT4表达量明显低于其他各组(P<0.01);APS组血糖,体重及血清胰岛素水平与正常对照组间均无统计学差异(P>0.05)。结论:APS具有降低糖尿病大鼠血糖和改善心肌胰岛素抵抗的作用,其机理可能与增强心肌组织中GLUT4的表达有关。     

氧化苦参碱的抗炎作用及其机制

目的：观察氧化苦参碱（OMT）的抗炎作用，并初步探讨其抗炎作用机制。方法：将50只雄性小鼠随机分成5组，即生理盐水组、阳性药地塞米松组及OMT 70、140和210 mg·kg^-1组，应用二甲苯制备小鼠耳肿胀模型，以鼠耳肿胀程度作为观察指标；将48只Wistar大鼠随机分成6组，即生理盐水组、阳性药地塞米松组及OMT 50、100和150 mg·kg^-1组，以及L-硝基-精氨酸甲酯（L-NAME）+OMT 100 mg·kg^-1组，应用右旋糖苷制备大鼠足跖肿胀炎症模型，以大鼠足跖容积作为观察指标。结果：腹腔注射OMT 140及210 mg·kg^-1能剂量依赖性地减轻二甲苯所致小鼠耳肿胀程度（P<0.05或P<0.01），OMT 100和150 mg·kg^-1可显著减轻右旋糖苷所致大鼠足跖肿胀的程度，与生理盐水组比较，差异具有显著性（P<0.05）。给予L-NAME能增强OMT的抗炎作用。结论：OMT能剂量依赖性地对抗二甲苯所致小鼠耳肿胀及右旋糖苷所致的大鼠足跖肿胀，其抗炎作用可能不是完全通过NO-cGMP途径实现的。     

苯那普利和缬沙坦联合应用对肾病大鼠肾脏Ⅳ型胶原和纤维连接蛋白的影响

目的探讨苯那普利和缬沙坦联合应用对肾病大鼠细胞外基质Ⅳ型胶原和纤维连接蛋白的影响。方法55只雄性SD大鼠,分为对照组、模型组、苯那普利组、缬沙坦组、联合组。后4组在单侧肾切除1周后给予阿霉素5 mg.kg-1尾静脉注射。苯那普利组给予苯那普利6 mg.kg-1.d-1灌胃,缬沙坦组给予缬沙坦20 mg.kg-1.d-1灌胃,联合组给予苯那普利3 mg.kg-1.d-1联合缬沙坦10mg.kg-1.d-1灌胃。12周后用免疫组化检测肾脏Ⅳ型胶原和纤维连接蛋白的表达。结果肾脏Ⅳ型胶原的表达在苯那普利组、缬沙坦组、联合组均较模型组明显减少(P均<0.01),而联合组又低于苯那普利组和缬沙坦组(P均<0.05)。纤维连接蛋白的表达在苯那普利组、缬沙坦组、联合组均较模型组明显减少(P均<0.01),联合组与苯那普利组和缬沙坦组无显著性差异(P>0.05)。结论苯那普利和缬沙坦联合治疗能进一步减少肾脏Ⅳ型胶原的表达,延缓肾小球硬化,联合治疗的疗效优于单独应用。