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1.
目的探讨补阳还五汤有效部位对大脑局灶性脑缺血后再灌注大鼠脑组织IL-1β和ICAM—1表达的作用。方法采用大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,检测脑组织IL-1β和ICAM—1的表达。结果脑缺血2h再灌注46h后,模型组海马及髓质区IL-1β表达阳性细胞数显著增加(P〈0.05,P〈0.01),海马及皮质区ICAM—1表达阳性细胞数显著增多(P〈0.01,P〈0.05);补阳还五汤有效部位生物碱可使髓质区IL-1β阳性细胞数显著减少(P〈0.01);苷可使皮质区ICAM-1β阳性细胞数显著减少(P〈0.01)。结论脑缺血再灌注后,脑组织IL-1β和ICAM—1表达增加,补阳还五汤有效部位生物碱和苷可分别抑制髓质部位IL-1β蛋白表达及皮质区10w—1蛋白表达,提示生物碱和苷可能是补阳还五汤抗脑缺血后炎症反应的部分物质基础。  相似文献   

2.
目的研究补阳还五汤及其有效部位生物碱、苷对大鼠脑缺血再灌注后脑组织caspase-1、3、8表达的影响。方法采用颈内动脉线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(M CAO)再灌注模型,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定缺血脑组织中caspase-1、3、8 mRNA的表达。结果脑缺血2 h再灌注22 h后,模型组caspase-1、3、8表达较假手术组均显著增强(P<0.05)。生物碱组、苷组caspase-1表达显著低于模型组(P<0.05);补阳还五汤组、生物碱组、苷组、三七总皂苷组caspase-3与模型组比较均显著降低(P<0.05);生物碱组caspase-8表达较模型组显著降低(P<0.05)。三七总皂苷组caspase-8表达较假手术组显著增强(P<0.05)。结论补阳还五汤及其有效部位通过抑制缺血后脑组织caspase-1、3、8的表达,从而有可能对抗脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,保护缺血脑组织。  相似文献   

3.
目的从肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、粘附分子(ICAM-1、VCAM-1)表达变化揭示补阳还五汤抗老年脑缺血再灌注损伤的机制。方法采用大脑中动脉栓塞(MCAO)方法复制脑缺血动物模型,观察缺血(I)3h和缺血再灌注(I/R)1,3,6,12d神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1和ICAM-1mRNA表达变化。结果模型组脑组织含水量(I/R1,3,6d)、神经症状积分(各时间点)和TNF-α、VCAM-1(I3h、I/R1,3,6d)、ICAM-1(I3h、I/R1,3,6d)及其mRNA(各时间点)均高于假手术组;补阳还五汤组神经症状积分、脑组织含水量(I/R3,6,12d)、TNF-α、VCAM-1和ICAM-1及其mRNA(I3h、I/R1,3d)表达均低于模型组;补阳还五汤组神经症状积分(I/R6,12d)、TNF-α与ICAM-1(I/R1d)及其mRNA(I/R1,3d)表达低于尼莫地平组。结论补阳还五汤抗老年脑缺血再灌注损伤的机制与其抑制TNF-α、VCAM-1、ICAM-1等表达有关。  相似文献   

4.
目的:研究补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和Caspase-3基因表达的影响。方法:成年健康雌性Wistar大鼠40只,随机选取10只作为假手术组,其余应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞-再灌注模型,将造模成功的20只大鼠随机分为阴性对照组,补阳还五汤治疗组(补阳还五汤组),每组10只。补阳还五汤组经腹腔注射补阳还五汤(用量为每公斤体重16 g)治疗,阴性对照组和假手术组给予等量的0.1mol/L PBS缓冲液腹腔注射。原位末端标记(TUNEL)技术检测神经细胞凋亡,免疫组化技术和酶联免疫(ELISA)技术检测Caspase-3的表达。结果:假手术组大鼠皮质、纹状体、海马区脑组织凋亡细胞数量较少,呈散在分布,而Caspase-3表达微弱。阴性对照组大鼠脑组织各区凋亡细胞数量较假手术组显著增多(P0.05),Caspase-3表达增强,显著高于假手术组(P0.05)。补阳还五汤组各区脑组织TUNEL阳性细胞数量及Caspase-3表达均明显低于阴性对照组(P0.05)。结论:补阳还五汤可下调Caspase-3表达而抑制大鼠脑缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡。  相似文献   

5.
目的 研究补阳还五汤有效部位(总苷和黄酮)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法 采用改良的线栓法,建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)脑缺血再灌注模型。将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶提取物(100 mg/kg)组和补阳还五汤有效部位高、中、低剂量(200、100、50 mg/kg)组。缺血再灌注24 h后进行神经功能缺失症状评分;TTC染色法检测脑梗死体积;腹主动脉取血并离心,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)水平,ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果 与模型组相比,补阳还五汤有效部位能明显改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能障碍,减少大鼠脑组织梗死体积,显著抑制LDH活性,降低MDA和TNF-α、IL-1β、IL-6水平(P<0.01、0.05)。结论 补阳还五汤有效部位对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制可能与抑制炎症因子的分泌和表达及减轻脑组织的炎症反应有关。  相似文献   

6.
补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:观察补阳还五汤对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法:SD大鼠56只随机分假手术组、模型对照组、补阳还五汤1组和补阳还五汤2组,每组14只.线栓法制作大鼠脑缺血-再灌注模型.再灌注48小时后观察大鼠神经功能缺损评分情况,TTC染色测量脑梗死体积,干湿重法测量缺血侧脑含水量,常规HE染色观察病理变化.结果:脑缺血-再灌注48小时,补阳还五汤1、2组大鼠神经功能缺损评分明显高于对照组(P<0.05),脑梗死体积及脑水肿也明显减轻(P均<0.05),脑组织病理学显著改善.补阳还五汤1、2两组比较,2组疗效稍好于1组,但无统计学意义(P>0.05).结论:补阳还五汤对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有保护作用.  相似文献   

7.
目的:研究三七总皂苷(Panax notoginsengsaponins,PNS)对大鼠脑缺血再灌注后白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-1受体Ⅰ型(interleukin-1 receptor typeⅠ,IL-1RⅠ)、白细胞介素-1受体拮抗剂(interleukin-1 receptor antagonist,IL-1ra)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(cysteinyl-aspartate specific protease,caspase)-1、3、8 mRNA表达的影响。方法:采用颈内动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,在脑缺血前5 min和脑缺血后12 h分别腹腔注射给药1次。在脑缺血2 h再灌注22 h后,以逆转录-聚合酶链反应测定缺血脑组织IL-1β、IL-1RⅠ、IL-1ra、ICAM-1和caspase-1、3、8 mRNA的表达。结果:在脑缺血2 h再灌注22 h后,模型组脑组织IL-1β、IL-1RⅠ、IL-1ra、ICAM-1和caspase-1、3、8 mRNA表达较假手术组均增强(P<0.05或P<0.01)。PNS组脑组织IL-1β、IL-1ra和IL-1RⅠ表达低于模型组,高于假手术组,与模型组和假手术组相比,差异均无统计学意义(P>0.05);PNS组脑组织caspase-3表达低于模型组(P<0.05),但PNS对ICAM-1、caspase-1和caspase-8表达无明显影响。结论:PNS可抑制caspase-3的表达,同时对脑缺血后IL-1β及其相关炎症因子的表达有一定抑制作用,从而对缺血性脑损伤发挥保护作用。  相似文献   

8.
【目的】探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)m RNA表达与CD63的影响。【方法】将SPF级雄性SD大鼠60只随机分为假手术组,模型组,氢氯吡格雷组,补阳还五汤高、低剂量组,每组12只。氢氯吡格雷组灌胃给予氢氯吡格雷水溶液6.8 mg·kg-1·d-1,补阳还五汤高、低剂量组分别给予补阳还五汤水溶液26、6.5 g·kg-1·d-1,其余各组给予生理盐水;连续给药14 d后,采用右侧大脑中动脉线栓法复制大鼠急性局灶性脑缺血再灌注模型;测定各组大鼠血浆CD63含量与海马组织GSK3βm RNA表达情况。【结果】与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死体积显著增加(P0.05),与模型组比较,补阳还五汤组与氢氯吡格雷组均能显著减少脑梗死体积(P0.05);与假手术组比较,模型组海马组织GSK3βm RNA表达与血浆中CD63表达均显著升高(P0.05);与模型组比较,补阳还五汤高、低剂量组与氢氯吡格雷组均能显著抑制海马组织GSK3βm RNA表达与血浆中CD63表达(P0.05),而补阳还五汤高剂量组抑制作用更明显。【结论】补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠的保护作用可能与下调GSK3βm RNA过表达及抑制CD63表达有关。  相似文献   

9.
目的 :观察补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织 ET- 1基因表达的影响 ,探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用线栓法制成大鼠 MCAO再灌注模型 ,并用地高辛精标记 ET- 1基因进行原位杂交。结果 :补阳还五汤治疗组缺血再灌注侧皮层及尾状核 ET- 1基因表达显著低于生理盐水对照组 (P<0 .0 5 ) ,两组大鼠缺血再灌注侧皮层和尾状核 ET- 1基因表达均显著高于健侧相应脑区 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。结论 :脑缺血再灌注可以诱导脑组织 ET- 1基因的异常表达 ,从而进一步加重脑损伤 ,补阳还五汤可在一定程度上下调脑缺血诱导的ET- 1基因的表达 ,可能是其防治缺血性脑血管病的主要作用机制之一。  相似文献   

10.
目的:观察补阳还五汤对小鼠脑缺血再灌注后海马神经元的保护作用。方法:将24只昆明小鼠随机分为假手术组、缺血损伤组和补阳还五汤组。通过阻断双侧颈总动脉血流制作小鼠脑缺血模型,缺血20min再灌注7d后采用病理学方法观察小鼠海马CA1区组织学分级,并计数1mm区段内正常形态的锥体神经元数目——神经元密度。结果:补阳还五汤能够明显降低小鼠脑缺血再灌注后海马CA1区组织学分级(与缺血损伤组相比P〈0.05),提高神经元密度(与缺血损伤组相比P〈0.01)。结论:补阳还五汤对小鼠脑缺血再灌注引起的海马神经元损伤具有明显的预防和保护作用,其机理有特进一步研究。  相似文献   

11.
Summary In this paper, we report our work about the effect of insulin on the expression of interleukin 2 receptor (IL-2R). Our experiments showed that insulin was not T cell growth factor, but was able to augment the expression of IL-2R during T cell activation by PHA and to delay the decline rate of IL-2R+ cell. As a result, the percentage of IL-2R+ cells significantly increased during and after activation. Furthermore, insulin was capable of enhancing the production of interleukin 1 by macrophage and interleukin 2 by T lymphocyte. Based on these results, we suggest that there are at least two related mechanisms involved in the augmentation of the expression of IL-2R on activated T cells, i.e., direct action of insulin on T cells and indirect action of insulin by enhancing the production of interleukin l.  相似文献   

12.
本文综合报道白细胞介素-1~3,白细胞介素-6,白细胞介素-11,12及其在临床中应用的最新进展。 目前已经上市的白细胞介素是白细胞介素-1(1b,白细胞介素-1(2b和白细胞介素-2;接近上市的有白细胞介素-3,还有十多个品种正处在Ⅱ期和Ⅲ临床试验中。白细胞介素-2中国已经上市。  相似文献   

13.
目的探讨联机血液透析滤过(On-line Hemodiafiltration,以下简称联机OL-HDF)清除维持血液透析患者血白细胞介素(IL)-1β、IL-6、C反应蛋白(CRP)的有效性和安全性。方法将66例维持血液透析患者随机分为3组,每组22例,分别进行OL-HDF(OL-HDF组)、高通量血液透析(HPD组)和常规血液透析(CHD组)治疗,观察3个月。选取20名健康体检人群为正常对照组。透析前和每月透析后采患者静脉血测定IL-1β、IL-6、CRP水平,以观察不同透析方式对细胞因子的清除效果。同时比较患者血IL-6水平与血CRP水平的相关性。结果在各组中均未能检测到血IL-1β水平;各组维持血液透析患者血IL-6、CRP水平均明显高于正常对照组(P<0.01);OL-HDF组透析后血IL-6、CRP水平较透析前明显下降(P<0.01);患者血IL-6水平与血CRP水平呈显著正相关(r=0.877,P<0.01)。结论联机OL-HDF对毒素清除较其他透析方式更安全有效,是尿毒症患者的最佳透析方式,值得推广应用。  相似文献   

14.
目的:探讨白细胞介素受体拮抗剂(IL‐1Ra)编码基因2018(IL‐1RN‐2018)多态性及血清IL‐1Ra/IL‐1β比值与非小细胞肺癌(NSCLC)的相关性。方法2012年1月至2014年1月选取85例NSCLC患者作为NSCLC组,80例健康体检者作为对照组,采用荧光定量PCR为基础的高分辨率熔解曲线(HRM )技术检测IL‐1RN‐2018 T/C基因SNP ,随机选取10%进行基因测序验证,应用ELISA法测定两组血清中IL‐1Ra及IL‐1β水平。结果(1)NSCLC组患者IL‐1RN‐2018基因的TC型、TC+CC型的NSCLC发病风险分别为 TT型的2.646倍和2.315倍,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)鳞癌患者与腺癌患者比较,IL‐1RN‐2018 T/C基因型分布及等位基因频率差异无统计学意义(P>0.05)。(3)NSCLC组患者的血清中IL‐1Ra、IL‐1β水平显著高于对照组,IL‐1Ra/IL‐1β低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)NSCLC组中各基因型患者的血清IL‐1Ra水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 IL‐1RN‐2018的C等位基因携带者的 NSCLC患病风险增加;IL‐1Ra/IL‐1β的降低可能预示NSCLC患病风险。  相似文献   

15.
梅乐园  王青  何泽生  李金茂 《医学争鸣》2002,23(21):1941-1943
目的:观察原发性肝癌患者细胞白细胞介素-2受体(mIL-2R)表达和血清可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)水平。方法:用间接免疫荧光法检测原发性肝癌患者PBMC经PHA刺激后mIL-2R的表达;sIL-2R水平的检测采用ELISA夹心法。结论:原发性肝癌患者mIL-2R表达明显减少,治愈组mIL-2R的表达基本恢复正常,转移组与无转移组明显差异,血清sIL-2R水平中等程度升高,治愈组与正常对照组的差异仍有统计意义,转移组最高,同各组均相差明显,结论:mIL-2R表达不足和sIL-2R异常升高在原发性肝癌患者免疫抑制及免疫监视能力下降方面起着极其重要的作用。  相似文献   

16.
目的 观察首发精神分裂症患者治疗前后血浆白细胞介素 - 2 (IL - 2 )、可溶性白细胞介素 - 2受体 (sIL -2R)、白细胞介素 - 6 (IL - 6 )及可溶性白细胞介素 - 6受体 (sIL - 6R)水平变化。方法 选取符合中国精神疾病诊断标准及分类方案第三版 (CCMD - 3)首发精神分裂症住院病人 30例为观察组 ,(病例组 )PANSS量表评分≥ 6 0分 ;选取正常对照组 2 8例。采用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定对照组和观察组治疗前及治疗后 6周症状基本缓解后血浆IL - 2、sIL - 2R、IL - 6及sIL - 6R的浓度并进行组间比较。结果 与对照组相比 ,病例组治疗前血清IL - 2、sIL - 2R、IL - 6及sIL - 6R水平显著升高 (P <0 0 5 ) ,治疗后sIL - 2R及IL - 6水平仍有显著升高 (P <0 0 5 ) ,而IL - 2及sIL - 6R水平差异无显著性 (P >0 ,0 5 ) ;病例组治疗前后相比 ,血清IL - 2及sIL - 6R水平显著下降 ,IL - 6水平显著升高 (P <0 0 5 ) ,sIL - 2R治疗前后差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 精神分裂症患者存在免疫功能紊乱 ,抗精神病药物治疗后IL - 2、IL - 6及sIL - 6R发生变化。  相似文献   

17.
目的 通过检测系统性红斑狼疮 (SL E)患者血清白细胞介素 - 1、- 6、- 8(IL - 1、- 6、- 8)可溶性白细胞介素 - 2受体(SIL - 2 R)水平 ,探讨细胞因子和 SL E活动性的关系。方法 选择 46例活动性 SL E患者 ,并将其分成轻 ,中 ,重三组及狼疮肾(L N)和非 L N两类 ,采用 EL ISA法测定其血清 IL- 1,SIL- 2 R,IL- 6 ,IL- 8水平。结果  SL E患者血清 IL- 1,SIL- 2 R,IL- 6 ,IL- 8水平显著高于正常对照组 (P<0 .0 1) ,且和 SL E的活动度呈正相关 ,L N患者血清 SIL- 2 R,IL- 6 ,IL- 8则高于非 L N组 (P<0 .0 5 )。结论 异常增高的细胞因子可引起免疫系统网络的紊乱 ,导致免疫损伤。监测血清细胞因子可有助于了解患者狼疮活动程度 ,指导临床治疗。  相似文献   

18.
目的探讨血浆和胆汁中可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)和白细胞介素6(IL-6)对于肝移植术后早期急性排斥和细菌感染的诊断价值.方法对20例肝移植患者进行研究,测定围手术期血浆及胆汁中的sIL-2R和IL-6.结果急性排斥时,血浆sIL-2R在病理诊断前就可升高,胆汁IL-6在4例患者中3例日升幅大于450 pg/ml;细菌感染时,血浆IL-6可明显升高;胆汁sIL-2R在急性排斥和细菌感染时均无明显变化.结论sIL-2R和IL-6对于肝移植术后早期急性排斥和细菌感染的诊断有一定的价值.  相似文献   

19.
目的:研究不同透析膜和内毒素对尿毒素对尿毒症患者外周血单个核细胞(PBMC)白细胞介素-1受体拮抗物(IL-1Ra)基因转录和IL-1Ra合成的影响。方法:细胞和不同透析膜孵育后采用细胞原位杂交检测mRNA水平,PBMC培养后采用酶联免疫吸附试验法测定细胞IL-1Ra水平。结果:不同析膜孵育后的PBMC在未用内毒素刺激情况下IL-1RamRNA水平有显著判别,但IL-1Ra合成量无差异。其中正常人仅有极微量IL-1Ra合成;内毒素刺激下的PBMC IL-1Ra合成明显明显高于未刺激组,与铜仿膜孵育后的合成量明显高于聚砜膜孵育后和对照组。结论:内毒素和透析膜对正常人和尿毒症患者PBMC的IL-1Ra的合成协同作用。  相似文献   

20.
目的观察TRPA1在加巴喷丁(gabapentin,GBP)治疗神经病理性疼痛(neuropathicpain,NPP)大鼠模型背根神经节(DRG)中的表达变化,探讨GBP治疗神经病理性疼痛的作用及可能机制。方法健康雄性SD大鼠48只,采用随机数字表法分为假手术对照组(Sham组)、慢性坐骨神经压榨性损伤(CCI)组、CCI+生理盐水组(CCI+NS组)、CCI+小剂量GBP组(CCI+GBP1组)、CCI+中剂量GBP组(CCI+GBP2组)、CCI+大剂量GBP组(CCI+GBP3组),每组8只。术后14天,CCI+GBP1组、CCI+GBP2组、CCI+GBP,组分别鞘内注射GBP1g/L、3g/L和10g/L,CCI+Ns组给予等渗生理盐水。术前1天、给药前1h及给药后2、4、6、8h分别测定各组机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。给药后9h取大鼠腰段脊髓,ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNF—α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10表达和核因子KB(NF—KB)的活性。同时,选Sham组、CCI组、CCI+NS组及CCI+GBP,组给药后9h取大鼠背根神经节,应用RT—PCR技术检测TRPA1离子通道mRNA的表达。结果①与Sham组比较,CCI、CCI+NS、CCI+GBP1、CCI+GBP2、CCI+GBP,组术后MWT和TWL均下降(P〈0.叭)。与CCI组比较,GBP治疗后,CCI+GBP1、CCI+GBP2、CCI+GBP,组MWT和TWL上升(P〈0.05)。②与Sham组比较,CCI、CCI+NS、CCI+GBP1、CCI+GBP2、CCI+GBP3组腰段脊髓NF—κB、TNF-α、IL-6及IL-10表达上升(P〈0.05)。GBP治疗后,CCI+GBP2、CCI+GBP3组NF—κB、TNF-α、IL-6表达下降,IL-10表达上升(P〈0.05)。③与Sham组比较,CCI、CCI+NS及CCI+GBP,组TRPA1表达上升(P〈0.05)。与CCI组及CCI+NS组相比,CCI+GBP,组TRPA1表达下降(P〈0.05)。结论GBP可有效治疗大鼠CCI后NPP,其镇痛机制可能与减低脊髓NF—κB活性,抑制TNF—α及IL-6表达,增强IL-10表达有关,同时可降低TRPA1的表达。  相似文献   

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