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相似文献
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1.
目的观察石杉碱甲对血管性痴呆小鼠海马神经元胆碱乙酰转移酶及其mRNA变化的影响,以探讨两者在血管性痴呆发病中的作用及石杉碱甲对其影响的机制.方法双侧颈总动脉线结,反复缺血-再灌注法制备模型,药物组用石杉碱甲溶液灌胃,跳台试验和水迷宫试验观察其行为学改变,采用免疫组织化学和原位杂交技术观察小鼠海马神经元胆碱乙酰转移酶及其mRNA的表达变化.结果石杉碱甲明显改善了模型小鼠学习、记忆成绩(P <0.01).同时,药物组海马的胆碱乙酰转移酶阳性神经元的面密度值为(0.1133±0.0118),高于模型组(0.0827±0.0118);并且药物组和模型组海马胆碱乙酰转移酶mRNA阳性神经元的面密度值相比,前者(0.1122±0.0137)也高于后者(0.0798±0.0184)(P <0.01).而海马两者的表达在药物组与假手术组间差异无显著性.结论石杉碱甲改善血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩与其恢复海马低水平的胆碱乙酰转移酶及其mRNA有关.  相似文献   

2.
目的观察石杉碱甲对血管性痴呆小鼠海马神经元胆碱乙酰转移酶及其mRNA变化的影响,以探讨两者在血管性痴呆发病中的作用及石杉碱甲对其影响的机制。方法双侧颈总动脉线结,反复缺血-再灌注法制备模型,药物组用石杉碱甲溶液灌胃,跳台试验和水迷宫试验观察其行为学改变,采用免疫组织化学和原位杂交技术观察小鼠海马神经元胆碱乙酰转移酶及其mRNA的表达变化。结果石杉碱甲明显改善了模型小鼠学习、记忆成绩(P<0.01)。同时,药物组海马的胆碱乙酰转移酶阳性神经元的面密度值为(0.1133±0.0118),高于模型组(0.0827±0.0118);并且药物组和模型组海马胆碱乙酰转移酶mRNA阳性神经元的面密度值相比,前者(0.1122±0.0137)也高于后者(0.0798±0.0184)(P<0.01)。而海马两者的表达在药物组与假手术组间差异无显著性。结论石杉碱甲改善血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩与其恢复海马低水平的胆碱乙酰转移酶及其mRNA有关。  相似文献   

3.
血管性痴呆小鼠海马NMDA受体免疫组织化学变化特征   总被引:8,自引:2,他引:6  
目的 观测血管性痴呆小鼠海马神经元N 甲基 D 天门冬氨酸 (NMDA)受体免疫组织化学变化特征,以探讨其在血管性痴呆发病中的作用。方法 双侧颈总动脉线结,反复缺血—再灌注法制备模型,利用跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变,采用免疫组织化学技术观测小鼠海马神经元N 甲基 D 天门冬氨酸受体蛋白的表达变化。结果 模型组小鼠学习、记忆成绩较假手术组明显降低(P<0. 01),其海马N 甲基 D 天门冬氨酸受体蛋白表达也明显下降 (P<0. 01)。结论 血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩下降与其海马N 甲基 D 天门冬氨酸受体蛋白低水平表达有关。  相似文献   

4.
目的 观察双氢麦角碱对血管性痴呆(VD)小鼠海马组织乙酰胆碱代谢变化的影响.方法 采用反复脑缺血-再灌注法制备VD模型;通过跳台试验和水迷宫试验测试小鼠的学习记忆成绩;采用免疫组化和原位杂交技术观测海马胆碱乙酰转移酶 (ChAT)及其mRNA表达的变化,并测定海马胆碱酯酶 (AchE)的活性变化.同时,以双氢麦角碱作为干预药物,观测其对以上指标的影响.结果 双氢麦角碱显著改善了VD小鼠的学习、记忆成绩[(24.13±4.59)s,(125.35±32.45)s;(184.08±44.74)s,(79.57±29.08)s; (68.32±9.26)s,(143.29±17.39)s; (57.05±5.02)s,(162.36±10.61)s; P <0.01].同时,模型组小鼠海马ChAT(0.0856±0.0089)及其mRNA(0.0780±0.0122)表达较假手术组[(0.1226±0.0149),(0.1286±0.0085)]显著下降(P <0.01),其AchE的活性(14.53±0.86)也显著低于假手术组(17.15±1.02)(P <0.01).药物组小鼠海马AchE活性(16.67±0.71)、ChAT(0.1152±0.0095)及其mRNA(0.1199±0.0090)表达有明显改善(P <0.05).结论 海马胆碱能系统损伤参与了VD的形成,双氢麦角碱可能通过提高海马组织ChAT及其mRNA和AchE的活性,从而改善胆碱能系统的功能.  相似文献   

5.
目的观察血管性痴呆(VD)小鼠海马神经元中细胞外信号调节激酶1、2(ERK_1、ERK_2)的表达特征,探讨其在VD发病中的作用机制。方法采用双侧颈总动脉反复缺血—再灌注法制备小鼠VD模型,设立假手术组作为对照。术后第29、30天,经跳台试验和水迷宫试验对2组小鼠进行行为学成绩测试,用免疫组化方法观察2组小鼠海马神经元中ERK的表达变化。结果VD模型小鼠学习、记忆成绩较假手术组显著下降(P<0.05)。模型组小鼠海马CA1区ERK_1、ERK_2的表达较假手术组湿著减少(P<0.05)。结论海马神经元内ERK表达减少可能参与了VD的发病机制,应用能促进ERK表达的药物可能成为治疗VD的有效药物之一。  相似文献   

6.
目的探讨绞股蓝对血管性痴呆(VD)小鼠认知功能障碍和海马神经元损伤的保护作用。方法随机将雄性C57BL6/G小鼠分为假手术(Sham)组、血管性痴呆模型(VD)组、绞股蓝治疗组(低、中、高剂量组)。采用双侧颈总动脉阻断(2VO)方法复制血管性痴呆小鼠模型,Morris水迷宫检测小鼠的学习记忆能力,HE染色法观察小鼠海马神经元的形态学变化。结果 Morris水迷宫测试发现VD小鼠学习记忆能力下降,海马CA1区神经元迟发性死亡;绞股蓝治疗可显著提高VD小鼠的学习记忆能力,减少VD所致的海马CA1区神经元死亡;中、高剂量绞股蓝治疗组VD小鼠逃避潜伏期的时间明显短于低剂量组,穿越平台次数明显多于低剂量组,其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论绞股蓝可通过保护血管性痴呆所致的小鼠海马神经元损伤,改善VD小鼠的认知功能。  相似文献   

7.
采用改良Pulsinelli 4条血管阻断全脑缺血方法,建立血管性痴呆(VD)大鼠动物模型,用Y型迷宫法定量测定其学习记忆能力,计量病理光学显微镜观测其双侧海马CA 1区神经元数目.结果表明,治疗组大鼠学习记忆成绩明显优于模型对照组(P<0.01);治疗组双侧海马CA 1区神经元存活数较模型对照组明显增多(P<0.01).说明脑力康对VD大鼠学习和记忆障碍可能有一定的改善作用,对其海马神经元可能有一定的保护作用.  相似文献   

8.
目的 观察补肾健脑汤对血管性痴呆大鼠海马细胞神经元谷氨酸转运体(excitator aminoacid transporters,EAATs)的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及药物组,采用双侧颈总动脉反复3次缺血-再灌注方法,制备小鼠血管性痴呆模型,各组大鼠按照分组原则进行处理,8周后通过Morris水迷宫试验、跳台试验进行学习和记忆成绩测试评估大鼠认知功能,同时采用苏木精-伊红染色法观察海马组织病理改变,采用免疫组织化学的方法观察海马CA1区神经细胞膜上 EAAT1和EAAT2的表达量.结果 通过跳台实验可见,与假手术组比较,模型组学习和记忆测试明显下降.与模型组比较,药物组学习和记忆测试明显改善,Morris水迷宫实验同样得出相同趋势的结果.形态学观察显示,模型组大鼠海马CA1区神经细胞排列紊乱、数量较少,甚至坏死、凋亡.而药物组大鼠海马CA1区神经元数目、形态较模型组有明显改善.免疫组化结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区神经细胞膜上EAAT1和EAAT2表达明显下降,而药物组大鼠海马CA1区神经细胞膜上EAAT1和EAAT2表达则明显改善.结论 补肾健脑汤能明显改善血管性痴呆大鼠学习和记忆障碍,机制可能与其有效调节海马CA1区内EAATs的的表达有关.  相似文献   

9.
目的:通过检测Wistar大鼠血管性痴呆模型中小胶质细胞表面补体III型受体OX-42在脑海马组织中的动态变化,探讨丁苯酞在血管性痴呆中的作用。方法:双侧颈总动脉永久结扎术(2-VO)建立Wistar大鼠血管性痴呆模型。设立正常对照组、假手术组、VD模型组、药物干预组。水迷宫试验对大鼠进行学习和记忆成绩测试。应用免疫组织化学法方法检测OX-42的表达。结果:模型组大鼠学习和记忆成绩下降,海马区OX-42的表达较正常对照组、假手术组均明显增加;药物干预组大鼠学习记忆能力明显改善,海马区OX-42的表达下降,与模型组比较差异有统计学意义。结论:慢性脑缺血血管性痴呆大鼠海马区OX-42表达升高;丁苯酞可能通过抑制了血管性痴呆大鼠海马区OX-42的表达,从而改善大鼠的学习记忆能力。  相似文献   

10.
目的 观察淀粉样前体蛋白/早老素1( APP/PS1)双转基因小鼠海马CA1区神经元胆碱乙酰转移酶(ChAT)表达,评价姜黄素对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆的影响.方法 将3月龄的APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、罗格列酮组及姜黄素大、中、小剂量组,并以同月龄遗传背景相同的C57BL/6J小鼠作为正常对照组.各治疗组每天灌胃给药1次,连续灌胃3个月.应用跳台实验、免疫组织化学和蛋白质印迹( Western-blot)检测学习记忆能力和海马神经元ChAT的变化.结果 与正常组小鼠相比,模型组小鼠潜伏时间显著缩短(P<0.01),与模型组小鼠相比,姜黄素各剂量组小鼠潜伏时间增加(P<0.05或P<0.01).免疫组化检测,模型组小鼠海马CA1区ChAT阳性细胞较正常对照组明显减少(P<0.01),而姜黄素干预组可以使其不同程度地恢复.Western blot检测,模型组小鼠海马ChAT的蛋白表达条带比正常组小鼠明显变细、颜色变浅(P<0.01);姜黄素干预组小鼠海马ChAT的蛋白表达条带均明显增粗、颜色加深(P<0.05或P<0.01).结论 姜黄素能通过增加ChAT的蛋白表达,促进阿尔茨海默(AD)模型动物神经传导障碍,进而改善APP/PS1双转基因小鼠的学习记忆能力.  相似文献   

11.
二氢麦角碱对血管性痴呆小鼠海马胆碱能系统的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨二氢麦角碱对血管性痴呆小鼠海马胆碱能系统的影响。方法通过双侧颈总动脉线结、连续3次缺血-再灌注,制作血管性痴呆动物模型,并设立假手术组、二氢麦角碱组;术后d29、d30分别测试学习和记忆成绩;应用动力学法测定小鼠海马AchE活性,原位杂交法测定海马CA1区ChAT mRNA水平,免疫组化测定海马CA1区AchR的表达。结果与假手术组比较,模型组学习和记忆成绩均降低(P〈0.05),且海马AchE活性降低(P〈0.05),CA1区ChAT mRNA和AchR水平也降低(P〈0.01);而与模型组比较,二氢麦角碱组学习和记忆成绩均改善(P〈0.05),且海马AchE活性增高(P〈0.05),CA1区ChAT mRNA和AchR水平也增高(P〈0.01)。结论小鼠海马胆碱能系统功能降低可能参与了血管性痴呆的分子生物学发病机制;二氢麦角碱可以升高其胆碱能系统功能而改善临床症状。  相似文献   

12.
血管性痴呆小鼠海马NOS活力和nNOS蛋白表达的改变   总被引:3,自引:0,他引:3  
王鹏  李积胜 《医学争鸣》2006,27(2):105-107
目的:观察血管性痴呆(VD)小鼠海马内一氧化氮合酶(NOS)的活性和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的表达,探讨VD的发生机制. 方法:复制小鼠VD模型,利用Y-迷宫检测VD模型小鼠学习记忆能力,采用NADPH-d组织化学和nNOS免疫组织化学方法,研究VD小鼠与正常小鼠海马NOS和nNOS阳性神经元数量的变化. 结果:VD小鼠比正常小鼠Y-迷宫学习记忆训练次数明显增多,差异有显著性(P<0.01);海马CA1区NOS和 nNOS阳性神经元的数量明显增多,差异有统计学意义(P<0.05). 结论:VD的发生可能与海马NOS和 nNOS阳性神经元的数量增多有关.  相似文献   

13.
目的观察银杏叶提取物(EGB)对血管性痴呆(VD)小鼠海马生长抑素(SS)和胆囊收缩素(CCK)表达的影响,探讨EGB对VD的改善作用。方法制备VD小鼠模型,利用Y-迷宫测试VD模型小鼠学习记忆能力及高、低EGB对痴呆的改善作用,实时定量聚合酶链反应(PCR)法检测各组动物海马中SS和CCK mRNA的变化,免疫组织化学法研究高、低EGB对VD小鼠海马SS和CCK阳性神经元数量的影响。结果各实验组小鼠均比正常对照组小鼠Y-迷宫学习记忆训练次数明显增多(P<0.05),高、低EGB治疗组迷宫学会次数与模型组比较明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),且高EGB治疗组较低EGB治疗组迷宫学习次数明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。VD模型组小鼠海马SS和CCK mRNA转录水平与正常对照组相比显著下调,高、低EGB治疗组与VD模型组相比显著上调,差异均有统计学意义(P<0.05);VD模型组小鼠海马CA1区SS和CCK阳性神经元数量与正常对照组相比显著减少,高、低EGB治疗组与VD模型组相比显著增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论银杏叶提取物通过增加海马中SS和CCK的表达可一定程度上改善VD小鼠的学习记忆能力。  相似文献   

14.
王小川  高忠明 《浙江医学》2011,33(10):1490-1492
目的探讨血管性痴呆(VD)小鼠前额叶皮质和海马内磷酸化环磷酸腺苷反应结合蛋白(p-CREB)的变化及其与学习记忆的关系。方法采用双侧颈总动脉线结反复缺血-再灌注法制备多发性脑梗塞性痴呆动物模型;Morris水迷宫测试空间学习记忆改变。免疫组织化学技术以观察小鼠前额叶和海马组织p-CREB的表达变化。结果VD小鼠学习记忆明显受损,海马和前额叶皮质内p-CREB表达明显下降(P〈0.01)。结论VD小鼠学习记忆明显受损,海马和前额皮质中p-CREB可能参与VD小鼠空间学习记忆变化的机制。  相似文献   

15.
目的探讨丁基苯酞对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区神经元核因子-κB p65(NF-κB p65)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法 60只大鼠应用水迷宫筛选出54只,随机分为对照组(14只)、模型组(20只)和治疗组(20只)。采用双侧颈总动脉持久性结扎(2-VO)制备VD模型,每组大鼠均在术前及术后2、3个月行水迷宫检测大鼠记忆能力和空间辨别力;采用光学显微镜观察大鼠海马CA1区组织形态学变化;采用免疫组织化学法检测NF-κB p65和ICAM-1表达。结果与对照组比较,模型组大鼠学习、记忆能力明显下降(P<0.05),海马CA1区NF-κB p65、ICAM-1阳性细胞表达明显增多(P<0.01);治疗组大鼠学习、记忆能力较模型组提高(P<0.05),海马区形态学明显改善,海马CA1区NF-κB p65、ICAM-1阳性细胞表达明显减少(P<0.01)。结论丁基苯酞可显著改善VD大鼠学习和认知功能,减少NF-κB p65、ICAM-1在海马CA1区神经元中的表达。  相似文献   

16.
补肾益气法、活血祛瘀法治疗血管性痴呆的实验研究   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的 研究补肾益气法、活血祛瘀法对血管性痴呆大鼠的治疗作用 ,寻找最佳治疗方案。方法 采用双侧颈总动脉永久性结扎造成血管性痴呆大鼠模型 ,治疗后观察药物对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的改善 ,海马CAI区锥体细胞的保护作用。结果  ( 1)统计学结果表明 ,补肾益气法、活血祛瘀法可以改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力 ,与模型组相比较有显著性差异 (P <0 .0 5~ 0 .0 1)。( 2 )组织形态学研究表明 :补肾益气法、活血祛瘀法有减轻缺血对海马CAI区锥体细胞损伤的作用。结论 中药补肾益气法、活血祛瘀法为治疗血管性痴呆大鼠的有效方法 ,其中活血祛瘀法作用更显著。  相似文献   

17.
朱梅  兰希发 《疑难病杂志》2012,11(10):772-774
目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)干预对血管性痴呆(VD)大鼠的作用及机制。方法 54只SD大鼠随机分为3组:假手术组、VD模型和G-CCF组各18只,后2组采用永久性双侧颈总动脉结扎法建立大鼠VD模型,G-CSF组大鼠每日皮下注射G-CSF 50μg/kg,术后7、14、28 d用Morris水迷宫进行定向航行观察大鼠逃避潜伏期,评价大鼠空间学习记忆能力,Western Blot检测大鼠海马区脑组织Ach、CHAT蛋白表达的变化。结果 (1)逃避潜伏期变化:术后7、14、28 d,与假手术组比较,VD模型组和G-CSF组平均逃避潜伏期均延长(P<0.01);与VD模型组比较,G-CSF组平均逃避潜伏期缩短(P<0.01)。(2)Ach、CHAT蛋白表达:术后7、14、28 d,与假手术组比较,VD模型组Ach、CHAT蛋白表达均明显减少(P<0.01);与VD模型组比较,G-CSF组Ach、CHAT蛋白表达均明显升高(P<0.01)。结论 G-CSF促进血管性痴呆大鼠海马区Ach、CHAT蛋白表达,改善大鼠学习记忆功能。  相似文献   

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