慢性收缩性心力衰竭的治疗

慢性心力衰竭的病理生理基础是多种内源性神经内分泌和细胞因子的激活，导致心衰发生发展的基本机制是心室重构，因此当代治疗心衰的关键是阻断神经内分泌系统过度激活，阻断心肌重构。其中最有效的是β受体阻滞剂、ACEI、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和醛固酮受体拮抗剂等。这些药物已被证实可以降低患者病死率。     

慢性心力衰竭的治疗进展

慢性心力衰竭是心脏病患者病死的一个主要原因。许多研究证实慢性心力衰竭主要由于神经、内分泌因素造成的。治疗慢性心力衰竭的一个重要方法为抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统。从而阻止心肌纤维化及心室重构,延缓心衰的症状及体征。目前常用的几种药物主要有β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)受体拮抗剂、醛固酮拮抗剂及卡维地络等。     

脑啡肽酶抑制剂治疗慢性心衰的研究进展

慢性心功能不全是各种病因所致心脏疾病的终末阶段,目前慢性心力衰竭的治疗策略已经从过去的解剖学阶段、血液动力学阶段逐渐过渡到神经内分泌阶段,转变为长期的、修复性的策略,治疗目标不仅仅是改善症状,提高生活质量,更重要的是针对心肌重构的机制,防止和延缓心肌重构的发展,从而降低心力衰竭的病死率及住院率。既往治疗的核心药物为洋地黄类强心药、利尿剂、血管扩张剂,近年来认识到心衰时交感神经及副交感神经特别是肾素-血管紧张素系统(RAS)的作用,心衰的本质是心室重构、神经内分泌的过度代偿和持续存在将成为预后的不利因素,治疗的核心以ACEI、β受体阻滞剂等神经内分泌拮抗剂为主。对ARNI药物中脑啡肽酶抑制剂在治疗慢性心功能不全中的作用及其作用机制作一综述。     

卡维地洛治疗重度心力衰竭的临床研究

<正> 慢性充血性心力衰竭(Chronic heart failure CHF)是各种心脏病的严重阶段。根据慢性慢缩性心衰治疗指南:“血管紧张素转移酶抑制剂加或不加利尿剂,病情稳定的NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级者加用β受体阻滞剂,重度心衰患者加用醛固酮拮抗剂,症状不能控制者加用地高幸。”由于交感神经系统,肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心力衰竭心室重塑过程     

内皮素受体拮抗剂在慢性收缩性心力衰竭中的应用

慢性收缩性心力衰竭(简称心衰)是各种心脏病的最终发展结果,它严重影响患者的生活质量及寿命.目前心衰分为药物治疗和非药物治疗.1991年～1999年,SOLVD和MERIT-HF等大规模临床试验证实,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂的应用可改善症状并降低心衰患者的住院率和死亡率.本文就内皮素受体拮抗剂在心衰中的应用做一简单总结.     

慢性心力衰竭的治疗进展

慢性心力衰竭是心脏病患者病死的一个主要原因。许多研究证实慢性心力衰竭主要由于神经、内分泌因素造成的。治疗慢性心力衰竭的一个重要方法为抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统。从而阻止心肌纤维化及心室重构，延缓心衰的症状及体征。目前常用的几种药物主要有B受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)受体拮抗剂、醛固酮拮抗剂及卡维地络等。     

卡维地洛对慢性心力衰竭左室重塑及心功能的影响

目的探讨卡维地洛对慢性心力衰竭左室重塑及心功能的影响。方法将68例慢性心衰患者,随机分为两组,常规抗心衰药物治疗者为对照组,在此基础上加用卡维地洛治疗者为治疗组。卡维地洛从小剂量开始,根据血压、心率逐渐加大剂量,疗程6个月。观察治疗前后的左室射血分数,左室舒张末期内径,左室收缩末期内径及心率变化。结果在常规治疗基础上加用卡维地洛可改善左室重塑及心功能。结论慢性充血性心力衰竭(CHF),是以肾素——血管紧张素系统(RAAS)交感神经系统(SNS)过度激活,心室功能恶化及心室重塑为特征的综合征。大量实验证实,β受体阻滞剂对CHF有治疗作用,可改善临床症状,增加运动耐量,降低病死率。     

美托洛尔治疗慢性心力衰竭疗效观察

随着对心力衰竭发生机制认识的不断深化，现已明确心肌重构和神经激素一细胞因子之间的恶性循环是心衰发生发展的基本机制，从而使心衰的治疗发生了根本性转变。β受体阻滞剂在心衰治疗中的地位日益受到重视与肯定。β受体阻滞剂不仅能有效改善心室重构，还能显著减少猝死。心衰大型研究结果显示，与安慰剂相比，ACEI使心衰患者死亡率降低25％-26％；β受体阻滞剂美托洛尔治疗中重度慢性心衰患者128例，取得了较满意的临床疗效，现报告如下。     

β受体阻滞剂与血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂联合治疗慢性心力衰竭的疗效观察

目的 探讨之β受体阻滞剂与血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)联合治疗慢性心力衰竭(CHF)的疗效.方法 给予基础心脏病治疗和心衰的常规治疗,β受体阻滞剂组加β受体阻滞剂,ARB组加ARB,ARB+β受体阻滞剂组加ARB和β受体阻滞剂.结果 在改善心脏结构和心功能,减少住院次数和心率,ARB+β受体阻滞剂组疗效优于β受体阻滞剂组和AKB组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 β受体阻滞剂与ARB联合治疗CHF,能更好地预防心脏重构,改善心功能,减少CHF患者临床事件的发生.     

慢性心功能不全研究新进展

心功能不全发生发展的基本机制是心室重构。引起因素有：心肌组织的损伤与坏死；心脏负荷增加；交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用。心脏血管的主要病变：心肌细胞数量减少发生病变，功能异常；心肌纤维化；心脏扩大；周围小动脉平滑肌增生、收缩、硬化。药物治疗重点由强心利尿扩张血管变为应用神经内分泌抑制剂。包括：血管紧张素转换酶抑制剂；β-受体阻滞剂；血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂；醛固酮拮抗剂；a-受体阻滞剂。     

糖尿病的中医护理研究进展

糖尿病是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病群,是一种慢性进行性终身疾病,属祖国医学"消渴"范畴。随着人口老龄化、人们生活方式和生活水平的改变,糖尿病患者人数正逐年增加,已成为严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。中医药在糖尿病的治疗中的作用与意义。提高糖尿病的中医护理质量,可进一步提高糖尿病及其并发症的治疗、改善患者生活质量,全面、有效地治疗糖尿病,以控制病情,促进康复。     

醛固酮受体拮抗剂治疗慢性心力衰竭

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在慢性心力衰竭(CHF)的发生、发展过程中起了关键性的作用。RALES试验及EPHESUS试验分别证实了醛固酮受体拮抗剂(ARA)对于慢性重度心力衰竭及急性心肌梗死后心力衰竭患者的治疗作用。目前,ARA已成为第3类有循证医学证据的治疗心力衰竭的有效药物。ARA治疗CHF的机制可能包括减轻心肌纤维化及改善心脏重塑、预防心源性猝死的发生及改善内皮功能等。使用ARA,一定要注意病例的选择。不良反应主要有高钾血症及性激素样反应,服用ARA者应定期监测血钾及肾功能。     

受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的有益作用

现已明确，心力衰竭时神经激素的持续刺激对心脏具有严重的损害作用。循环儿茶酚胺升高对心肌细胞产生直接的毒性作用、增加膜通透性和心肌纤维化，这些作用可引起细胞死亡，在心力衰竭治疗中常用的β受体阻滞剂包括：普萘洛尔、美托洛尔、比索洛尔、布新洛尔和卡维地洛。这些药物与血管紧张素转换酶抑制剂、洋地黄类和利尿剂联合应用，一般来说β受体阻滞剂治疗心力衰竭的益处有：改善症状，降低发病率，提高对住院的需要及生活质量，β受体阻滞剂能阻止和逆转左室重构，减少致死性心律失常和心源性猝死的危险。β受体阻滞剂的严重不良反应有低血压、心脏传导阻滞、心动过缓和液体潴留，现有大量资料证明β受体阻滞剂对心力衰竭治疗的有益作用。许多心脏病学将其作为心力衰竭标准治疗的一个部分。     

基于心肌纤维化防治心力衰竭的研究进展

心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)以心脏成纤维细胞增殖和分化、心肌细胞外基质(ECM)过度沉积后,导致间质胶原比例失调和排序紊乱,最终瘢痕形成为特点[1].MF是心室重构的重要环节,引起心脏结构和功能变化,是终末阶段心力衰竭的病理关键.临床常用的抗心衰药物种类繁多,各类药物在延缓和逆转心室重构方...     

Considerations on intervention goal and efficacy evaluation of traditional Chinese medicine in the treatment of neurological diseases

In the last several years,traditional Chinese medicine(TCM) has made much progress in the treatment of neurological diseases.The living space of TCM in neurological diseases lies in refractory diseases,aging and chronic diseases caused by multiple factors as well as sub-health state and chronic fatigue state.The effect model of TCM mainly consists of whole effect,self-organization,self-stable model,holographic effect and butter? y effect.The effective point of TCM in neurological diseases lies mainly in end-points and health-related events.Moreover,TCM has advantages in the evaluation of symptoms,syndrome and quality of life(QOL).Some key indexes should be included when evaluating the efficacy of TCM in neurological diseases.Meanwhile,the advantages of TCM such as end-points,health-related events and QOL should be highlighted.Multi-subject researching methods could be adopted to make a comprehensive evaluation of subjective and objective indexes.The clinical evidence on the TCM eff icacy evaluation may come from RCTs,and other types of designs can also be considered.     

中西医结合治疗心肌缺血的临床研究

目的：探讨中西医结合治疗心肌缺血的临床疗效。方法：对我院2005年6月～2008年6月收治的心肌缺血患者68例（实验组）行中药配合硝酸甘油治疗,另随机选择68例心肌缺血患者单用硝酸甘油治疗,并对两组进行疗效对比分析。结果：实验组总有效率为95.83%,与对照组（85.29%）比较,有显著性差异（P〈0.05）;住院时间和不良反应与对照组比较,有显著性差异（P〈0.05）。结论：中西医结合治疗缺血性心脏病效果显著,使患者预后大为改善、满意度提高,且副作用少,值得临床推广应用。     

心肌尔康对异丙肾上腺素致小鼠心室重构的保护作用及其机制

目的：研究心肌尔康对异丙肾上腺素致小鼠心室重构的保护作用并探讨其机制。方法：采用连续7d皮下注射小剂量异丙肾上腺素的方法诱导小鼠心室重构模型。小鼠随机分为空白对照组,模型组,心肌尔康低、中、高剂量组,心肌尔康萃取水层组,心肌尔康萃取正丁醇组和美托洛尔组,灌胃给药。实验结束时计算小鼠心脏质量指数,观察心肌病理形态学改变,比色法测定心肌组织中羟脯氨酸含量及血清中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。结果：与空白对照组相比,模型组小鼠心脏质量指数明显升高（P〈0．01）,血清超氧化物歧化酶活性下降,血清丙二醛含量升高（P〈0．01）。与异丙肾上腺素组相比,心肌尔康能明显降低心脏质量指数（P〈0．01）,改善心肌病理学改变,抑制心肌组织中羟脯氨酸含量的增加（P〈0．05）,提高血清超氧化物歧化酶活性,降低血清丙二醛含量（P〈0．01）。水层成分能明显抑制心肌细胞肥大（P〈0．01）,而正丁醇成分对心肌细胞肥大和心肌纤维化均有明显的抑制作用（P〈0．01）。结论：心肌尔康对异丙肾上腺素诱导的小鼠心室重构具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,提高机体的抗氧化能力有关,而水层组和正丁醇组的药理学效应可能是通过非抗氧化应激途径产生。     

益气养心汤联合西药治疗慢性心力衰竭患者的效果

目的:探讨益气养心汤联合西药治疗慢性心力衰竭患者的效果。方法:选取71例气虚血瘀型慢性心力衰竭患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组35例和观察组36例。对照组给予常规西药[马来酸依那普利片+卡维地洛片+托拉塞米分散片]治疗,观察组在对照组基础上加用益气养心汤治疗,疗程2个月。比较两组心肌酶谱指标[肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、乳酸脱氢酶(LDH)]水平、血管内皮功能指标[内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、一氧化氮(NO)]水平、明尼苏达心力衰竭生命质量调查表(MLHFQ)评分及不良反应发生率。结果:治疗2个月后,观察组CK、CK-MB、α-HBDH、LDH、ET、AngⅡ水平及MLHFQ评分均低于对照组,NO水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益气养心汤联合西药治疗慢性心力衰竭患者,可有效改善患者心肌酶谱指标水平,促进患者血管内皮功能恢复,提高其生命质量,效果优于单用西药。     

益气活血中药对心力衰竭大鼠MMP-1、TIMP-1影响的实验研究

[目的]观察益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织基质金属蛋白酶1(MMP-1)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响。[方法]选用雄性SD大鼠,采用冠状动脉结扎术配合饥饿、游泳等方法造成慢性心力衰竭的动物模型。将造模成功的大鼠随机分为3组:模型组、中药组和西药对照组;中药干预6周后,将动物处死,取其心肌组织,利用实时定量荧光聚合酶链反应(PCR)技术和蛋白印迹分析法(Western blot)分别检测心肌组织中MMP-1、TIMP-1基因表达和蛋白表达。[结果]与对照组比较,大鼠模型组MMP-1的表达高于正常组(P<0.01),而TIMP-1的表达明显低于正常组(P<0.01);中药组和西药组MMP-1的表达均低于模型组(P<0.01),TIMP-1的表达明显高于模型组(P<0.01)。[结论]益气活血中药可以下调MMP-1的表达,增加TIMP-1的表达,从而阻止MMP-1对心肌细胞外基质结构的破坏作用,延缓心肌重塑,改善心脏功能,从而阻止CHF的发展。     

基于MAPK信号通路的中药治疗支气管哮喘的实验研究进展

综述中药干预丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路治疗支气管哮喘的实验研究进展。MAPK信号转导途径是参与支气管哮喘发病及进展的一条重要通路,通过调控免疫/炎症细胞和气道结构细胞,引起气道高反应和气道重塑,造成Th1/Th2免疫应答失衡,最终诱发支气管哮喘。相关调控因子包括c-Jun氨基端激酶(JNK)、p38和细胞外信号调节激酶(ERK)等。近年来实验研究显示,多种中药复方(止哮汤、柴朴汤等)、中药单味药及其提取物(川贝母、黄芪多糖等)和中药单体(姜黄素、欧前胡素等)可通过抑制MAPK通路,改善哮喘症状,减轻气道炎症,逆转气道重塑,调节Th1/Th2平衡,在防治支气管哮喘方面取得显著疗效。