异丙酚对内毒素血症兔肠道的作用

目的 探讨异丙酚对内毒素血症兔肠道的作用.方法 连续静脉内注射内毒素复制内毒素血症模型.新西兰大白兔40只,随机分为5组,每组8只.A组为空白对照组;B、C、D、E组均给予内毒素(600 μg/kg).C、D、E组均为内毒素注入后30 min后予以异丙酚持续静脉泵入[C组5 mg/(kg·h)、D组10 mg/(kg·h)、E组15 mg/(kg·h)].4 h后测定血浆二胺氧化酶(DAO)的活性.测定小肠髓过氧化物酶(MPO)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量.结果 与B组相比C、D、E组均能不同程度的降低DAO的活性、小肠MPO活性,增加小肠SOD活性,降低小肠MDA含量(P＜0.05).结论 异丙酚对内毒素血症兔肠道具有保护作用,并非异丙酚剂量越大效果越好.     

大肠杆菌内毒素对兔凝血系统的影响

本实验观察了国产大肠杆菌内毒素对兔凝血系统的影响,发现其静脉注射后给定时间内抑制凝血系统.实验所用各剂量大肠杆菌内毒素均抑制富含血小板血浆复钙时间;50μg/kg组抑制凝血酶原时间;500μg/kg组和1mg/kg组抑制贫含血小板血浆复钙时间、凝血酶时间和白陶土部分凝血活酶时间.各剂量组大肠杆菌内毒素静脉注射后对兔红细胞比容给定时间内无显著影响.本文对大肠杆菌内毒素抑制凝血机制作了初步分析.     

内毒素对兔主动脉粥样硬化形成的影响

动脉粥样硬化系一多因素疾病。许多研究表明内毒素可能通过损伤血管内皮细胞、改变血液凝固状态、影响脂质代谢以及促进内皮细胞产生促细胞生长因子等途径参与动脉粥样硬化形成。最近,我们观察了重复注射微量内毒素对普通膳食和高脂膳食兔     

还原型谷胱甘肽对内毒素休克兔的保护作用

目的　研究抗氧化剂还原型谷胱甘肽 (GSH)对内毒素休克兔早期的保护作用。方法　 16只兔随机分为对照组和GSH组 ,每组 8只。两组兔均于 3 0min内注射大肠杆菌内毒素 (LPS) (0 5 5 :B5 ) 3 0 0 μg·kg- 1 复制内毒素休克模型 ,GSH组在LPS注射完毕后立即注射GSH 2 0 0mg·kg- 1 ,对照组则注射相同体积的 0 .9%氯化钠。在 0h、1.5h、2 .5h、3 .5h、4.5h和 5 .5h分别测定收缩压、舒张压 ,并采血测乳酸 (LD)、丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO)。实验结束后取标本进行病理检查。结果　GSH组在实验后期收缩压和舒张压的降幅比对照组小 (P <0 .0 5 )。GSH组的NO浓度与对照组相比无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,在 5 .5h达 5 0～ 60 μmol·L- 1 ,比初始值增高 1倍 ;而MDA、LD浓度的增高GSH组比对照组小 (P <0 .0 5 )。病理检查两组动物的心脏、肺脏、肝脏和肾脏均有坏死和出血点。结论　内毒素休克早期给予GSH有一定的保护作用 ,表现为减缓血压下降和过氧化损伤 ;但其保护作用并不全面 ,各主要脏器仍可见坏死和出血灶。     

利多卡因对兔内毒素性肺损伤的防治作用

利多卡因对兔内毒素性肺损伤的防治作用李永荣姚德厚郭贵林内毒素性肺损伤的发病机制复杂，治疗十分困难，如何寻找有效的治疗药物是亟待解决的问题之一。本实验以一次性静脉注射大肠杆菌内毒素复制兔急性肺损伤模型，旨在探讨内毒素性肺损伤发病机制及利多卡因的防治作用...     

一次静脉注射内毒素对兔主动脉内皮细胞的影响 Ⅱ、内毒素损伤兔主动脉内皮细胞的机制

本文观察了一次静脉注射内毒素对LPO及SOD活性的影响。结果表明,内毒素注射后,兔丘浆LPO含量(以MDA浓度表示)及红细胞中SOD活性均同步升高,于注射后30分钟达高峰,随后下降,于第5小时,MDA水平基本恢复,SOD活性仍显著高于内毒素注射前(P<0.001)。分析认为,内毒素引起的血管内皮细胞损伤与氧自由基的作用有关。     

内毒素致兔急性肺损伤模型

为建立脓毒性急性肺损伤（ALI）模型，给新西兰兔静脉注射内毒素LPS二次，在机械通气条件下观察肺氧含和肺功能损害的进程。结果：在注射LPS后早期肺损害不明显，注射后8h出现显著损害，14h出现ALI典型体征，支气管肺泡灌洗液分析及肺形态学检查见显著异常．结论：用本法可诱导稳定的兔脓毒性ALI模型。     

伤寒内毒素导致兔脑水肿模型

向右颈内动脉内注射伤寒内毒素,造成了实验兔脑水肿模型;同样途径注射生理盐水作为对照。分别测定实验组和对照组兔脑的水、钠、钾含量及伊文思兰染,以确认脑水肿的存在和血脑屏障的损伤,在光镜下作形态学和组织化学研究,以及在电镜下对脑水肿病变作动态观察。随着血管内皮细胞病变和毛细血管通透性增加的进展,最初出现星状胶质细胞的肿胀,然后看到神经细胞的坏死。提示这是一种既有血管源性又有细胞毒性原因的混合型脑水肿。这种兔脑水肿模型成功率高,动物一般可存活6小时以上,与儿科临床中并发于严重感染的脑水肿有较多相似之处。     

利多卡因对兔内毒素性急性肺损伤的预防作用

目的　研究利多卡因对兔内毒素性急性肺损伤的预防作用。方法　雄性健康新西兰兔 2 4只 ,分 3组 :空白组 (S -S ,输注生理盐水 ) ,内毒素组 (L -S ,输注内毒素后输注生理盐水 ) ,预防组 (Ld2 -L ,输注内毒素前 10min输注利多卡因负荷量 2mg·kg- 1 ,然后 2mg·kg- 1 ·h- 1 ) ,控制呼吸 ,吸氧浓度 95 % ,输注内毒素后 6h杀兔。观察氧合指数 (PaO2 FiO2 )、肺动态顺应性 (Cdyn)、支气管肺泡灌洗液 (BALF)白蛋白含量、肺湿 干重比值、肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)和髓过氧化物酶 (MPO)以及肺形态学变化。结果　内毒素组PaO2 FiO2 、Cdyn 和肺组织SOD活性明显下降 ;BALF白蛋白含量、肺湿 干重比值和肺组织MDA和MPO含量明显上升 ;肺泡结构严重毁坏 ,肺泡间隔增宽 ,大量炎症细胞浸润。利多卡因预防可明显减轻这些变化。结论　利多卡因对兔内毒素性急性肺损伤有明显的预防作用     

抗胰蛋白酶对内毒素致兔急性肺损伤的保护作用

据CMJ报道:复旦大学附属中山医院肺科揭志军、蔡映云等医生的研究表明,预防性静脉注射a1-抗胰蛋白酶(a1-AT),可减轻内毒素引起的急性肺损伤。急性肺损伤是一种常见病,病死率较高,其发病机制尚不完全清楚。研究表明蛋白酶活性增强、抗蛋白酶降低在急性肺损伤的发病机制中起重要作用。a1-AT是人体内最主要的抗蛋白酶。他们应用内毒素(LPS)静脉注射复制了急性肺损伤的动物模型,然后预防性给予a1-AT,结果发现干预组较模型组肺损伤的程度明显改善。说明抗蛋白酶对内毒素诱发的急性肺损伤具有一定的保护作用。这项研究为急性肺损伤的治疗探索了一条新的途径。