利用组织芯片技术研究TFF3和CD147在不同胃黏膜病变中的表达及其临床意义

目的 研究三叶因子3(TFF3)和CD147在不同胃黏膜病变中的表达,探讨其在胃癌的发生发展中的作用.方法 采用组织芯片技术制作30例正常胃组织、272例病变胃组织的组织芯片,同时采用SP免疫组化方法检测TFF3和CD147表达(以阳性表达率和平均积分判断结果).结果 TFF3和CD147阳性表达率在正常胃黏膜、浅表性胃炎、萎缩性胃炎、不典型增生和胃癌中分别为3.6%、14.3%;13.3%、43.3%;48.3%、51.2%;51.9%、59.3%和41.7%、78.9%.萎缩性胃炎、不典型增生和胃癌各组TFF3阳性表达率和平均积分均高于浅表性胃炎和正常胃黏膜(P均<0.01);浅表性胃炎CD147表达与正常胃黏膜间差异有统计学意义(P<0.05),胃癌组明显高于浅表性胃炎、萎缩性胃炎(P<0.01)和不典型增生(P<0.05).TFF3表达与胃癌组织学类型、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05),CD147表达与胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05);TFF3(+)/CD147(+)者在深度浸润(T3-4)、临床分期TNMⅢ-Ⅳ与淋巴结转移的比率最高,且明显高于TFF3(-)/CD147 (-)者(P<0.05).结论 TFF3、CD147可能参与胃黏膜保护及修复,在癌变过程中被激活而参与胃癌的发生发展,可作为较为理想的肿瘤标志物用于胃癌的早期诊断和转移的预警.     

胃癌及癌前病变组织CD44v6的表达

目的 探讨CD44v6在胃癌及癌前病变组织中的表达。方法 运用免疫组化方法检测30例浅表性胃炎、34例中重度萎缩性胃炎、34例胃粘膜不典型增生患者活检胃粘膜及64例胃癌患者手术切除病理组织中CD44v6的表达。 结果 CD44v6表达阳性率在浅表性胃炎、中重度萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌分别为3.33%(1/30)、14.71% (5/34)、44.12%(15/34)及60.94 % (39/64)。不典型增生及胃癌患者阳性率高于浅表性胃炎与中重度萎缩性胃炎患者 (均P<0.01) ,中重度萎缩性胃炎与浅表性胃炎患者差别无显著性意义 ;CD44v6表达与胃癌远处转移有关 (P<0.05) ,与淋巴转移、不同性别、肿瘤长径是否大于5cm及发生部位、大体类型、组织类型、分化程度和浸润深度无明显关系。 结论 胃活检组织CD44v6检测可能有助于胃癌早期诊断和推测远处转移趋势。     

TFF3在胃癌、癌前病变中的表达及与血管生成的关系

目的 研究三叶因子3(TFF3)在胃癌及癌前病变中的表达情况,探讨其与胃癌的发生和血管生成的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测26例浅表性胃炎、25例肠上皮化生、20例不典型增生、66例胃癌组织中TFF3的表达,用CD34标记血管内皮,计数微血管密度(MVD).结果 胃癌组TFF3蛋白表达低于肠上皮化生组、不典型增生组,3组之间差异无统计学意义(P＞0.05),但均明显高于浅表性胃炎组(P＜0.01);胃癌组MVD值明显高于其他3组(P＜0.01),肠上皮化生组、不典型增生组间差异无统计学意义(P＞0.05),但明显高于浅表性胃炎组(P＜0.01),TFF3表达与胃癌淋巴结转移和TNM分期有关(P＜0.05),TFF3表达与MVD呈显著正相关(r=0.672),阳性表达者的MVD值明显高于阴性表达者(P＜0.01).结论 TFF3可能参与了胃癌发生发展、浸润转移和血管形成,其表达水平可作为早期预测胃癌发生发展和预后的有用指标.     

三叶因子家族在胃癌及癌前病变组织中的表达及其意义

目的探讨三叶因子家族（TFF）在胃癌及癌前病变中的表达及其意义。方法选择经胃镜活检并经病理证实的基本正常或轻度浅表性胃炎患者20例（正常胃黏膜组）、慢性浅表性胃炎伴胃黏膜肠上皮化生患者30例（肠上皮化生组）、慢性萎缩性胃炎伴胃黏膜不典型增生患者24例（不典型增生组）和胃癌患者40例（胃癌组）。采用免疫组化S—P法检测上述受检者的手术标本中TFF1、TFF2和TFF3的表达情况,并分析TFF与胃癌组织学类型、分化程度、浆膜浸润、淋巴结转移及TNM分期等临床病理特征的关系。结果TFF1、TFF2在正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜、肠上皮化生胃黏膜及胃癌组织中均有表达,二者表达强度依次呈递减趋势（P〈0．05）;TFF3在正常胃黏膜没有表达,而在肠上皮化生胃黏膜、不典型增生胃黏膜和胃癌组织中均有表达,表达强度依次呈递增趋势（P〈0．05）。在胃癌组织中,TFF1在低分化胃癌中的表达阳性率显著高于中高分化胃癌（73．7％与38．1％,P〈0．05）,而TFF2在中高分化胃癌中的表达阳性率显著高于低分化胃癌（90．5％与47．4％,P〈0．01）,二者均与胃癌是否发生浆膜浸润、是否有淋巴结转移及TNM分期无关（P〉0．05）;TFF3在有浆膜浸润、伴淋巴结转移和分期较晚（Ⅲ/Ⅳ期）胃癌组织中的表达阳性率[分别为91．7％、88．9％和95．0％]显著高于无浆膜浸润及淋巴结转移和Ⅰ／Ⅱ期的胃癌组织（37．5％、46．2％和55．0％,P〈0．01）,但与胃癌组织的分化程度无关（P〉0．05）;TFF1、TFF2和TFF3在弥漫型胃癌组织中的表达阳性率[分别为75．0％、82．1％和85．7％]显著高于肠型胃癌组织[分别为25．0％、41．7％和50．0％],差异有统计学意义（P〈0．05）。结论TFF1和TFF2在正常胃黏膜-肠上皮化生-不典型增生-胃癌组织中的表达逐渐减少以及TFF3的表达逐渐增多可能在胃癌发生中起重要作用。TFF1和TFF2可能是胃癌抑制因子,其表达减少可能使胃癌恶性程度增加;TFF3可能与胃癌浸润转移有关,其表达增多则预后不良。     

免疫组化Envision法CD34染色在不同病变胃粘膜、组织中价值研究

目的探讨用免疫组化Envision法显示CD34在不同病变胃粘膜组织中的价值研究。方法 取临床病理标本,分慢性胃炎56例、慢性萎缩性胃炎50例、肠化生59例、不典型增生61例;无淋巴结转移胃癌组织55例,有淋巴结转移胃癌组织57例。用免疫组织化学Envision法显示各组CD34表达情况,用高倍显微镜观察微血管形态结构并测量微血管密度。结果显微镜下CD34染色阳性呈棕黄色,背景清晰;常表现为分支状、窦隙状、芽孢状、椭圆形、圆形及不规则形等。不同病变胃粘膜组织CD34表现不一,按微血管密度计算:慢性胃炎组为13.17±10.12;慢性萎缩性胃炎组为11.32±7.20;肠化生组为13.19±8.77;不典型增生组为16.58±10.49;无淋巴转移胃癌组为26.72±10.84;有淋巴转移胃癌组为27.69±10.21。微血管密度(MVD)在慢性胃炎组、萎缩性胃炎组、肠化生组组间无差异(>0.05);萎缩性胃炎组、肠化生组、不典型增生组组间无差异(>0.05);慢性胃炎组与不典型增生组有差异(<0.05);慢性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生、不典型增生各组与无淋巴转移胃癌组织、有淋巴转移胃癌组织组组间均有显著差异(...     

不同胃黏膜病变中TFF3表达与幽门螺杆菌的关系

目的 观察三叶因子3 (trefoil factor 3,TFF3)在胃癌前病变及胃癌的表达,及其与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染的相关性,探讨H.pylori感染与胃癌发生的关系.方法 收集慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG),慢性萎缩性胃炎伴中、重度肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM),慢性萎缩性胃炎伴中、重度不典型增生(dysplasia,Dys)各30例,胃癌(gastric cancer,GC)40例,采用免疫组织化学SP法检测TFF3蛋白的表达.采用warthin-starry银染法及尿素酶试验检测胃黏膜H.pylori感染.结果 CSG、IM、Dys、GC组织中H.pylori感染的胃黏膜组织中,TFF3的表达高于无H.pylori感染的患者(P<0.05).结论 H.pylori感染可能通过上调TFF3的表达,在胃癌发生、发展过程中发挥重要作用.     

胃癌组织中VEGF和CD34的表达及微血管密度的临床病理意义

目的探讨血管内皮生长因子(Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和CD34(Clusterofdifferentiation34,CD34)在人胃癌组织中的表达及微血管密度(MicrovessiIdensity,MVD)的临床病理意义。方法检测45例胃癌手术切除标本中胃癌组织和20例浅表性胃炎中VEGF蛋白的表达,用抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞,对CD34阳性血管进行MVD计数。结果VEGF阳性表达产物主要见于细胞的胞浆内。胃癌组织中VEGF阳性表达率高于浅表性胃炎(P<0.05)。胃癌组织和浅表性胃炎中血管内皮细胞胞浆呈棕黄色染色。胃癌组织MVD值高于浅表性胃炎(P<0.05)。MVD值与TNM分期、淋巴结转移、浸润深度有关(P<0.05),与分化程度无关(P>0.05)。VEGF表达阳性MVD值高于表达阴性MVD值(P<0.05)。结论VEGF、CD34在胃癌组织中存在高水平表达,前者可能参与胃癌的血管形成和淋巴结转移。     

CD44v6、MMP-9、CD34表达与胃癌生物学行为的关系

目的探讨黏附分子CD44拼接变异体v6(CD44 splice variant v6,CD44v6)、基质金属蛋白酶9(matrix metallopro-teinase-9,MMP-9)表达和癌间质微血管密度(MVD)与胃癌临床病理生物学行为的关系以及它们之间的相关性。方法采用免疫组化S-P法,检测128例胃癌手术标本中CD44v6,MMP-9,CD34表达,用CD34标记血管内皮细胞并计算微血管密度MVD值。结果128例胃癌组织中CD44v6,MMP-9阳性表达率和MVD分别为58.6%,64.1%,28.68±10.25,三者均与胃癌生长方式、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期密切相关(P<0.05);CD44v6和MVD与肿瘤远处转移有关(P<0.05);MVD与肿瘤大小和低分化成正相关(P<0.05)。三者在胃癌中表达呈正相关(P<0.05),CD44v6,MMP-9共同表达组发生深度浸润(T3-4)与淋巴结转移的概率和MVD明显高于其中之一或二者皆阴性表达者(P<0.05)。结论CD44v6,MMP-9,CD34过表达促进胃癌的浸润转移,三者具有正协同作用。联合检测CD44v6,MMP-9,CD34表达可作为判断胃癌生物学行为和预后的重要指标。     

组织芯片技术研究CD147和MMP-2在胃癌中的表达

目的 研究CD147和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在胃癌组织中的表达及在肿瘤浸润和转移中的意义.方法 利用组织芯片技术结合免疫组化SP法检测161例胃癌组织及40例癌旁正常组织中CD147和MMP-2的表达.结果 胃癌组织和癌旁正常组织中,CD147的阳性表达率分别为81.4%(131/161)和25%(10/40),两者间差异有统计学意义(P<0.05);MMP-2阳性表达率分别为77.6%(123/161)和27.5%(11/40),两者间差异有统计学意义(P<0.05).CD147的阳性表达与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期显著相关(P<0.05),与患者的性别、年龄和肿瘤的分化程度无差异(P>0.05);MMP-2的阳性表达与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移和TNM分期显著相关(P<0.05),与患者的性别、年龄、肿瘤的大小和分化程度无差异(P>0.05).CD147和MMP-2在胃癌组织中的表达呈正相关(rs=0.597,P<0.05).结论 CD147和MMP-2的表达与胃癌的浸润和转移有关,二者具有正协同作用,并可作为判断胃癌侵袭性的有用指标.     

PTEN蛋白在胃癌、癌旁组织及癌前病变中的表达及意义

目的比较胃癌、癌旁组织、肠上皮化生和异型增生组织中的PTEN蛋白表达阳性率,探讨PTEN在胃癌发生、发展中的作用。方法利用免疫组化法测定141例胃癌及癌旁组织、慢性胃炎肠化组织30例、慢性胃炎不典型增生组织55例的PTEN蛋白表达阳性率,以浅表性胃炎20例作为对照,比较胃癌的不同临床病理分期、淋巴结转移情况、组织学分型、癌旁组织与肠上皮化生和异型增生组织的PTEN蛋白表达阳性率有无差异。结果胃癌组织的PTEN蛋白表达阳性率低于肠上皮化生、异型增生组织及正常胃黏膜组织(P<0.05),但胃癌组织PTEN蛋白表达阳性率与肿瘤TNM分期无关(P>0.05)。黏液腺癌PTEN表达阳性率低于管状腺癌(P<0.05);有淋巴结转移者PTEN表达阳性率低于无淋巴结转移者(P<0.05);癌旁不典型增生组织的PTEN蛋白表达阳性率低于浅表性胃炎组织及肠化组织(P<0.05),与慢性胃炎中不典型增生组织相比差异无统计学意义(P>0.05);肠化组织的PTEN蛋白表达率与浅表性胃炎组织差异无统计学意义(P>0.05)。结论PTEN蛋白表达下调在胃癌的发生、发展中有重要作用,并与肿瘤细胞的生物学行为有一定关系。     

CD55CD59CD34对PNH早期诊断研究应用

目的:探讨CD55、CD59、CD34抗原在阵发性睡眠性血红蛋白尿综合征(PNH)的早期诊断中的价值。方法:应用流式细胞仪测定PNH患者CD55、CD59、CD34抗原阳性表达变化,并与非PNH组以及正常对照组CD55、CD59、CD34抗原表达情况进行分析,同时做糖水试验、Ham试验、RC%、NAP积分检测。结果:PNH、AA-PNH患者CD55+、CD59+表达率较正常对照组及其它病组明显减少,差异有显著性(P<0.01);PNH患者CD34+表达率较正常对照组及其它病组明显增高(P<0.01),而AA患者CD34+表达率最低。结论:CD55、CD59、CD34抗原表达率可作为PNH综合征早期诊断最敏感指标,而基础检测对PNH的诊断及病情监控有重要意义,可达到早发现、早鉴别、早诊断、早治疗的目的。     

CD19、CD56、CD2在急性髓性白血病的表达

目的 探讨CD19、CD56、CD2在急性髓性白血病（AML）的表达情况及在微小残留病检测中的意义。方法 选择AML初发患者130例，采用三组四色荧光标记单克隆抗体组合（CD34/CD13/CD45/CD19、CD34/CD56/CD33/CD45和CD34/CD2/CD33/CD45），用多参数流式细胞术对初发AML病人骨髓细胞进行检测。结果 在AML中CD19阳性表达率为2.31%（3/130例），CD56为3.75%（3/80例），而CD2为1.25%（1/80例）；在急性早幼粒细胞白血病（M3）无表达。结论CD19、CD56、CD2在急性髓性白血病的表达率很低；CD56、CD2可作为AML微小残留病（MRD）检测的指标；CD19在AML微小残留病检测中无意义。     

HIV与CD4、CD8的相关性分析

目的 研究HIV/AIDS患者外周血的CD4、CD8及病毒载量的相关性,并探讨其临床意义.方法 用流式细胞仪检测164例HIV/AIDS患者外周血的CD4、CD8及病毒载量,分析它们之间的相互关系.结果 CD4与病毒载量(LV)的结果比较显示随着CD4计数的上升病毒载量下降,但是CD4数值在200～400之间的区间内LV与CD4呈正比;CD4与CD8的结果比较显示从总体上观察CD4、CD8表现为正相关性,但是在CD4的200～400的区间CD8没有表现出明显的上升趋势;CD8与LV的结果显示在CD8数值的400～800的某一区间段CD8与LV呈正比,总体表现与病毒载量的关系十分复杂.结论 在艾滋病的发病过程中与CD4、CD8及病毒载量密切相关,CD4数值在200～400区间内,CD8与LV均表现为与其他区间不同变化规律.     

CD80、CD83、CD86检测在非小细胞肺癌中的应用价值

目的 探讨CD80、CD83、CD86检测在非小细胞肺癌(NSCLC)中的临床意义。 方法 收集2012年1月-2015年12月在台州市第一人民医院治疗的NSCLC患者113例及健康对照组30例。采用流式细胞术分析NSCLC患者和健康对照者外周血CD80、CD83、CD86的表达水平。数据比较采用t检验和方差分析,患者生存时间采用Kaplan-Meier法和log-rank分析来确定是否有差异。 结果 NSCLC患者CD80、CD83、CD86水平明显低于正常对照组(t=10.026、4.963、4.870,均P<0.05),不同分期患者CD80、CD83水平差异有统计学意义(F=12.750、9.481,均P<0.05)。NSCLC患者术后CD80、CD83、CD86水平较术前明显升高(t=-3.648、-4.621、-4.257,均P<0.05)。CD80水平较高的NSCLC患者具有更好的生存率(P=0.040),而CD83、CD86水平与生存率无关(P=0.118、0.084)。 结论 检测NSCLC患者CD80、CD83、CD86水平具有一定价值,CD80、CD83与肿瘤分期密切相关,且CD80是NSCLC患者生存时间的独立预测因子。      

寻常型银屑病皮损CD45RA、CD45RO及CD43分子表达

目的探讨寻常型银屑病皮损CD45RA、CD45RO及CD43分子的表达及其意义。方法应用免疫组化技术对26例进行期寻常型银屑病皮损CD45RA、CD45RO及CD43分子表达进行研究。结果26例患者皮损真皮内均见到CD45RA、CD45RO及CD43阳性浸润细胞,阳性率分别为（5.8±1.8）%、（86.6±12.5）%及(93.4±14.5)%。22/26的患者角质形成细胞表达CD43（+～）。结论进行期寻常型银屑病患者皮损真皮内浸润细胞以记忆T细胞亚群为主,角质形成细胞和真皮浸润细胞可通过表达CD43分子,分别与真皮内炎性细胞和表皮角质形成细胞上的ICAM-1结合,从而促进炎性细胞向表皮内浸润。     

心包腔内置管间断抽液治疗恶性心包积液18例疗效观察

目的:探讨银屑病与系统性红斑狼疮(systemic lulups erythematosus,SLE)红细胞免疫调节功能的变化.方法:流式细胞仪检测红细胞表面CD58和CD59、血小板CD35及淋巴细胞CD2分子平均荧光强度.结果:银屑病患者红细胞表达CD58、CD59及血小板CD35分子明显高于正常对照组(P＜0.01);CD58与CD2之间呈显著负相关(r=-0.452 P＜0.05),CD58与CD59之间呈显著正相关(r=0.469,P＜0.05),血小板CD35与CD58之间呈显著正相关(r=0.503,P＜0.05);SLE患者的红细胞CD58、CD59及血小板CD35分子明显低于正常对照组(P＜0.01);CD58与CD59之间呈显著正相关(r=0.530,P＜0.05);CD58与CD2之间呈负相关(r=-0.443,P＜0.05);CD59与CD2之间呈负相关(r=-0.357,P＜0.05);血小板CD35与CD2之间呈显著负相关(r=-0.495,P＜0.05).结论:银屑病与SLE患者红细胞天然免疫调控淋巴细胞适应性免疫呈现紊乱.     

哮喘CD4、CD8T细胞凋亡的变化

活化的Ｔ细胞通过分泌ＩＬ ３、ＩＬ ５、ＧＭ ＣＳＦ促进嗜酸性细胞(ＥＯＳ)的分化、活化、存活延长及气道内募集［１］,在哮喘气道炎症的发病中起重要的调控作用。本研究采用免疫细胞化学 (ＩＣＣ)Ｓ ＡＰ法与３＇末端转移酶介导的ｄＵＴＰ缺口末端标记 (ＴＵＮＥＬ)双标染色 ,对哮喘豚鼠外周血ＣＤ４、ＣＤ８Ｔ细胞凋亡进行检测 ,观察哮喘Ｔ细胞亚群凋亡的变化。１材料与方法１．１主要试剂淋巴细胞分离液为上海试剂二厂产品。小鼠抗人ＣＤ４、ＣＤ８单克隆抗体及Ｔ淋巴细胞亚群检测试剂盒购自北京中山公司。卵蛋白 (ＯＡ)购自上海生化试…