莫诺苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制

目的 通过观察莫诺苷对大鼠缺血再灌注损伤(MIRI)心肌组织中凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达及心肌梗死面积百分比、心肌组织形态、心肌酶谱的影响,探讨莫诺苷是否可以发挥心肌保护作用并研究可能的相关机制。 方法 健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组、莫诺苷[90 mg/(kg·d)]组。以左冠状动脉前降支穿线结扎法制备SD大鼠心肌缺血模型,30 min后放松结扎线制备再灌注模型。分别测定各组大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平、左心室心肌梗死面积百分比、制备心肌组织切片及采用PCR技术测定Bcl-2和Bax基因的表达情况。 结果 与假手术组相比,缺血再灌注组和莫诺苷组大鼠血清CK-MB值显著增高(P<0.01)、心肌梗死面积百分比显著增高(P<0.01)、组织结构病理损伤加剧、Bcl-2、Bax表达增强(P<0.01)。与缺血再灌注组相比,莫诺苷组大鼠CK-MB值显著下降(P<0.01),梗死面积百分比显著减小(P<0.05),组织病理损伤减轻及Bax表达降低(P<0.05),Bcl-2表达增高(P<0.01)。 结论 莫诺苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与莫诺苷通过上调缺血再灌注心肌组织中Bcl-2基因、下调Bax基因表达而抑制细胞凋亡有关。      

缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1表达的影响

目的:探讨缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。方法:56只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)(n=8)、缺血再灌注组(I/R组)(n=16)、缺血后处理组(IPo组)(n=16)和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组(ZnPP组)(n=16)。采用结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h制备心肌缺血再灌注损伤模型。IPo组在结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注10 s,缺血10 s,重复3次后,完全恢复心肌血流。再灌注2 h后开胸,每组8只取心尖部缺血心肌,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌组织中丙二醛(MDA)含量和心肌中HO-1蛋白表达。I/R组I、Po组和ZnPP组另取8只大鼠测定心梗面积。结果:与S组比较,I/R组缺血心肌中MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.01),I/R组HO-1表达无统计学差异(P>0.05)。与I/R组比较,IPo组缺血心肌中MDA降低,SOD活性升高且心梗面积明显减小(P<0.01),HO-1蛋白表达显著增强(P<0.01)。与IPo组比较,ZnPP组MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.01),HO-1表达明显减少(P<0.01)。结论:缺血后处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与增强心肌抗氧化能力和增加血红素加氧酶(HO-1)的表达有关。     

电针内关穴对大鼠心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮及其合酶的影响

目的研究观察电针大鼠内关穴对心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)大鼠一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)与同功酶原生型 (cNOS)、诱生型 (iNOS)的变化 ,探讨电针内关穴对心肌细胞的保护作用。方法将大鼠分为 5组即假手术对照组、缺血再灌注模型组、电针内关保护组、电针列缺对照组、电针合谷对照组 ,每组 1 0只动物。检测各组大鼠血清中NO、NOS含量的影响。结果电针心包经内关穴升高心肌NO含量明显强于电针肺经列缺穴 (P <0 .0 5 ) ;电针心包经内关穴可使NOS、cNOS含量升高 ,与模型组比较差异显著 ,且升高心肌NOS及cNOS活性的效应亦明显强于电针列缺、合谷组 (P <0 .0 5 )。各组心肌iNOS变化不明显。结论电针内关穴可以减轻心肌缺血再灌注损伤的程度 ,对心肌细胞有良好的保护作用。     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤肌酸激酶及丙二醛的影响

为探讨针刺内关抗缺血再灌注损伤作用的内在机制,结扎家兔左冠状动脉前降支40 min,再灌注1 h,观察电针内关对心肌缺血再灌注损伤血清肌酸激酶(CK)和心肌组织丙二醛(MDA)的影响.结果:缺血再灌注模型组CK、MDA含量明显升高;针刺内关保护组与之比较显著降低,有非常显著性意义(P＜0.01).提示电针内关对缺血再灌注心肌的保护作用是通过减轻自由基损伤反应,减少心肌CK的释放,降低MDA的生成而实现的.     

吗啡后处理抑制缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡 及其抗氧化机制

 【目的】 探讨吗啡后处理抑制缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的作用以及与氧化应激的关系。【方法】 SD大鼠45只随机分成3组,每组15只: S组(假手术,只穿线,不结扎);I/R组(单纯缺血再灌注);M组(吗啡后处理 + 缺血再灌注)。再灌注末,TUNEL染色检测细胞凋亡,检测氧化应激指标和心肌caspase-3的活性。【结果】 再灌注120 min,可在I/R组缺血区心肌检测到大量凋亡心肌细胞(18.0 ± 1.1)%,吗啡后处理显著降低心肌细胞凋亡指数(10.8 ± 1.2)%,P < 0.01)。与I/R组相比,吗啡后处理明显上升了心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力,降低了心肌组织丙二醛(MDA)含量(P < 0.01)。与假手术的对照组比较,缺血再灌注损伤组caspase-3活性明显增强(P<0.01),而吗啡后处理组明显降低了缺血再灌注损伤所增强的caspase-3活性(P < 0.01)。【结论】 大鼠在体心脏缺血模型,吗啡后处理可通过抗氧化应激,抑制缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡。     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的　观察电针内关对心肌缺血再灌注损伤心肌肌酸激酶 (creatinekinase ,CK)和内源性保护物质腺苷的影响 ,探讨电针内关对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　Wistar雄性大鼠 5 0只 ,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、电针内关组、电针列缺组和电针合谷组 ,结扎大鼠冠脉左前降支造成心肌缺血模型 ,检测心肌CK和腺苷 (adenosine ,Ado)含量。结果　内关穴组心肌CK含量低于模型组 (P <0 .0 5 ) ,内关组血清中Ado含量高于模型组 (P <0 .0 1 )。结论　电针内关穴减少心肌缺血再灌注损伤CK的释放 ,从而减轻心肌缺血再灌注损伤 ;促进内源性保护物质Ado的释放 ,从而在一定程度上对心肌缺血再灌注损伤心肌起到保护作用。     

血红素加氧酶1基因转染对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:观察重组腺相关病毒介导血红素加氧酶1(AAV-rHO-1)基因在大鼠心肌的表达情况,及其对大鼠心肌离体缺血再灌注损伤的影响。方法:雄性SD大鼠30只随机分成3组,对照组(C组,n=6),缺血再灌注组(I/R组,n=12),AAV-rHO-1基因组(A-r组,n=12)。基因转染3个月后,半定量RT-PCR检测转染基因的表达情况,并建立大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,C组持续灌注100 min,其他各组均平衡15 min,停灌40 min与再灌注45 min,记录各组心功能变化,测定冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)活性,测定再灌注后45 min时的心肌超氧化物岐化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,同时取每组大鼠心肌检测梗死面积。结果:经半定量RT-PCR分析显示,血红素加氧酶在A-r组心肌中有效表达。离体心肌Langendorff灌注时,与I/R组比较,A-r组在复灌后各时间点心功能明显增强(P<0.01),复灌后冠脉流出液LDH活性降低(P<0.01),复灌后45 min后心肌MDA含量降低(P<0.01),SOD活性增高(P<0.01),梗死面积较小(P<0.01)。结论:腺相关病毒携带的血红素加氧酶1基因能有效地转染心肌组织,并在体内稳定表达,AAV-rHO-1转染预处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤有显著保护作用。     

远距缺血后处理对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的:探讨远距缺血后处理对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的影响及其可能存在的机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机均分为缺血/再灌注组和远距缺血后处理组。实验过程中监测心电图Ⅱ导联指标,再灌注结束后分别测定血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性以及心肌梗死面积。应用RT-PCR技术检测心肌组织中Bax和Bcl-2 mRNA基因表达情况。结果:与缺血/再灌注组相比,远距缺血后处理组大鼠心律失常发生评分明显降低(P < 0.01),LDH及CK活性降低(P < 0.01),心肌梗死面积百分比减小(P < 0.05),大鼠心肌组织中Bcl-2/Bax比值升高(P < 0.05)。结论:远距缺血后处理对心肌缺血/再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗细胞凋亡有关。     

黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨黄连素预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:60只SD大鼠被随机分为3组:假手术组、缺血再灌注损伤组、黄连素预处理组;黄连素预处理组给予黄连素腹腔注射,假手术组和缺血再灌注组腹腔注射等量生理盐水,均连续腹腔注射7 d,末次于冠脉结扎前2 h腹腔注射给药。于左冠状动脉前降支中上1/3处结扎,结扎1 h后剪开结扎线,再灌注2 h。检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及血清LDH和CK水平;测定心肌梗死面积。结果:与缺血再灌注组比较,黄连素预处理组SOD活性显著升高(P<0.05)、心肌梗死面积、MDA、LDH、CK含量均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与增加SOD活性、增强心肌抗氧化能力、稳定心肌细胞膜电位有关。     

NOS/NO在白藜芦醇抗大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的:探讨 NOS/NO 在白藜芦醇抗大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法:健康雄性SD大鼠30只,随机分为3组(假手术组、缺血再灌注组、白藜芦醇组),采用结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,于结扎前15 min及再灌注前1 min经舌下静脉注射白藜芦醇10 mg/kg,测定再灌注120 min 后血浆中 NO 含量和总 NOS 活性.结果:与假手术组和缺血再灌注组相比,白藜芦醇组NO含量明显升高(P<0.01),T-NOS活性明显增加(P<0.01);与缺血再灌注组比较,白藜芦醇组iNOS水平降低(P<0.05),而 cNOS水平升高(P<0.01).结论:白藜芦醇可能通过提高总 NOS 活性和增加NO 含量产生对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤大鼠cTnT及bax基因表达的影响

目的通过研究电针内关对心肌缺血再灌注损伤过程中肌钙蛋白T(cTnT)及细胞凋亡调控基因bax的影响,阐明电针内关对心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法在大鼠冠状动脉左前降支根部穿线结扎建立心肌缺血再灌注损伤模型,电针内关穴,检测血清中cTnT含量、分析凋亡细胞基因bax的表达。结果内关穴组血清中cTnT含量低于模型组(P<0.01);模型组bax蛋白表达的阳性率明显增高,电针内关组阳性表达率明显降低,与模型组比较有非常显著性意义(P<0.01)。结论电针内关穴可减少心肌缺血再灌注损伤过程中cTnT的释放,且对凋亡的调控基因bax的生成有抑制作用,从而在一定程度上对心肌缺血再灌注损伤心肌起到保护作用。     

Transcutaneous electrical nerve stimulation on acupoints relieves labor pain: A non-randomized controlled study

Objective：To investigate the efficacy of transcutaneous electrical nerve stimulation（TENS）on four specific acupuncture points Hegu（LI4）,Neiguan（PC6）,Danshu（BL19）and Weishu（BL21）for reducing pain in labor.Methods：A total of 160 voluntary nulliparous women who were willing to receive TENS for analgesia were assigned to the treatment group after cervical dilation of more than 2 cm.Another 145 matched nullipara were recruited as the control group.Visual analogue scale（VAS）was used to assess the pain before and 0.5 h after the application of TENS.Then,VAS was assessed every one hour until delivery.Percentage of VAS score decreased by〉25%was the primary outcome,the delivery mode and neonatal outcome were measured as secondary outcomes.Adverse reactions were also recorded during TENS.Results：The percentage of VAS score decreased by〉25%was 68.6%in the TENS treatment group.Maternal delivery mode and neonatal outcomes were not significantly different between the two groups.In addition,the incidence of postpartum hemorrhage in the TENS treatment group was less than the control group（P〈0.05）.There was no adverse reaction recorded with TENS on acupoints.Conclusion：As a novel and non-invasive approach,TENS on specific acupoints including Hegu（LI4）,Neiguan（PC6）,Danshu（BL19）and Weishu（BL21）was an effective method for analgesia in labor.     

针刺干预化疗副反应作用的临床研究

目的观察针刺对化疗药物不良反应的改善作用,为针刺疗法对肿瘤化疗不良反应的防治作用提供临床依据。方法选择癌证患者共40例,随机分为治疗组和对照组,两组同时应用化疗药物。治疗组自化疗开始针刺,取穴：双侧曲池、内关、合谷、足三里、三阴交、阳陵泉,每周5次,连续两周;对照组不予针刺。分别在化疗前、化疗第5天、第10天观察相关指标的变化并进行组间对比。结果治疗组消化道不良反应积分低于对照组（P〈0.05）;治疗组中医证候积分低于对照组（P〈0.01）;治疗组平均KPS下降分值与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论针刺对化疗后消化道不良反应、脾虚证证候、KPS评分有较为显著的改善作用。     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤大鼠腺苷及bcl-2基因表达的影响

目的:通过研究电针内关对心肌缺血再灌注损伤过程中内源性保护物质腺苷(Ado)及细胞凋亡调控基因bcl-2的影响,阐明电针内关抑制心肌缺血再灌注损伤的作用机理。方法:在大鼠冠状动脉左前降支根部穿线建立心肌缺血再灌注损伤模型,电针内关穴,检测血清中腺苷含量,分析凋亡细胞基因的表达。结果:内关穴组血清Ado含量高于模型组(P<0．01);模型组bcl-2蛋白表达的阳性率较低,电针内关组阳性表达率明显增高,与模型组比较均有非常显著性意义(P <0．01)。结论:电针内关穴可促进内源性保护物质腺苷的释放,且可对凋亡的调控基因bcl-2的生成有促进作用,从而在一定程度上对心肌缺血再灌注损伤心肌起到保护作用。     

针刺内关穴对慢性心衰小鼠心功能及炎性因子的影响

目的 研究针刺内关穴对慢性心力衰竭小鼠心功能及炎性因子的影响.方法 动物分为正常组、模型组、针刺组,每组各15只,腹腔注射盐酸异丙肾上腺素注射液制备慢性心力衰竭模型.针刺组每日上午行针刺干预,针刺干预结束后,间隔30 min予以腹腔注射盐酸异丙肾上腺素注射液,连续针刺干预4周.正常组和模型组只予捆绑固定,不进行任何治疗.采用多普勒超声检测心功能;采用酶联免疫吸附法(ELISA)进行测定血清细胞因子IL-1β、IL-10、TNF-α 含量.结果 与模型组比较,针刺组在LVEDD、LVESD呈降低趋势,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,针刺组在LVEF、LVFS呈升高趋势,差异具有统计学意义(P<0.01).与模型组比较,针刺组小鼠血清IL-1β、TNF-α 含量均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01).与模型组比较,针刺组小鼠血清IL-10含量呈升高趋势,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 针刺内关穴能够增加慢性心衰小鼠LVEDD和LVESD,从而改善心室重塑;降低LVEF和LVFS,改善心功能;还能提高血清中IL-10含量,抑制炎性因子的表达;降低促炎因子IL-1β、TNF-α 含量,减缓炎性反应进程.     

热休克蛋白70与心脏移植

缺血/再灌注损伤以及排斥反应,是造成心脏移植物早期的功能不良甚至失功及相关外科并发症如各种排斥反应、感染和血栓形成等的主要原因。目前,还不能确定热休克蛋白在上述反应过程中的直接作用的机制,了解热休克蛋白的生物学功能及其在移植免疫中的作用,有助于进行热休克蛋白与缺血/再灌注、移植排斥反应,以及热休克蛋白转基因治疗移植物血管病关系的研究。     

Clinical Observation on Post-stroke Anxiety Neurosis Treated by Acupuncture

Objective:To observe the therapeutic effect of acupluncture on post-stroke anxiety neurosis(PSAN).Methods:34 patients in the treatment group received acupuncture treatment.Points such as Baihui(GV 20),Shenting(GV 24),Yintang(EX-HN 3),Shuigou(GV 26),Hegu(LI 4),Taichong(LR 3),Shenmen(HT 7)and Neiguan(PC 6)were punctured and supplemented by electroacupuncture.33 patients in the control group orally took Alprazolam.Hamilton Anxiety Scale(HAMA)was used to evaluate the severity and relief of anxiety.Resuits:Anxiety symptoms of the patients in the treatment group were obviously relieved with a total effective rate of 82.35%.and no remarkable difierence was found as compared with that of the control group (P＞0.05). Conelusions:Acupuncture iS a safe,effective and important method for treating PSAN.     

针刺心包经内关、郄门对急性轻度缺氧健康志愿者心输出量的影响

目的 现察针刺心包经穴位时急性轻度缺氧健康志愿者心输出量的影响. 方法在吸入低氧混合气体条件下,电针心包经穴位,用多道生理信号采集系统记录心输出量(CO)、搏出量(SV)、心率(HR)3项指标在针刺前后的变化. 结果电针内关穴能显著降低CO和SV,电针郄门能明显降低CO. 结论电针内关、郄门能降低健康志愿者急性轻度缺氧...     

Effects of Electroacupuncture at Different Acupoints on Changes of Uterine Myoelectricity Induced by Oxytocin and Progesterone in Pregnant Rats

Objective: To observe the effects of electroacupuncture (EA) at different acupoints on abnormal changes of uterine myoelectric activities in pregnant rats so as to analyze the specificity of regulative effects of the acupoint. Methods: Forty-eight pregnant (18-20 days) Wistar rats were randomly divided into control group (n=10), "Sanyinjiao" (SP 6) group (n=9), "Neiguan" (PC 6) group (n=10), "Hegu" (LI 4) group (n=8), and "Sanyinjiao plus Hegu" group (n=11). These rats were anesthetized by intraperitoneal injection of a mixture solution of 1.5% chloralose (50mg/kg) and 25% urethane (420mg/kg). Electrohysterogram (EHG) was recorded by using a pair of stainless steel electrodes inserted into the subserous layer of the left mid part of the uterus. The reference electrode was placed in the adjoining subcutaneous tissue of the incision. Oxytocin and progesterone were given to the local uterus nearby the recording electrode to induce excitement and suppression of myoelectric activities of the uterus respectively. EA (2mA, 5/15Hz) was carried out at the above-mentioned acupoints separately for 20min, and the influence of EA on changes (amplitude and frequency) of fast waves and slow waves of the uterine myoelectric activity was analyzed. Results: As compared with control group, EA at SP6 plus LI4 and at SP6 alone had a significantly inhibitory effect on oxytocin-induced increase in the frequency and amplitude of both fast and slow waves (P<0.05); and EA at LI4 had a markedly inhibitory effect on the amplitude of fast waves (P<0.05). EA at PC6 had no any marked effect on both frequency and amplitude of fast and slow waves of EHG (P>0.05). Compared with control group, EA at SP6 plus LI4 and at SP6 alone could relieve or significantly relieve progesterone-induced suppression of the frequency and amplitude of both fast and slow waves (P<0.05); and the effects of EA at SP6 plus LI4 appeared earlier and lasted longer than those of EA at SP6; while EA at LI4 and PC6 had no obvious effect on progesterone-induced changes of the frequency and amplitude of both fast and slow waves (P>0.05). Conclusion: EA at SP6 plus LI4 and at SP6 alone has a dual-directional regulative effect on abnormal EHG, the effect of EA at SP6 plus LI4 is the strongest, EA at SP6 the secondary, EA at LI4 the weakest, and EA at PC6 shows no effect. In short, EA at different acupoints have their own relative specificity in regulating abnormal uterine myoelectric activities.