氦氧机械通气联合乌司他丁对兔急性肺损伤的保护作用

目的 探讨氦氧机械通气联合乌司他丁对盐酸诱导兔急性肺损伤(ALI)的影响.方法 将40只健康新西兰兔子随机分为生理盐水对照组(N组)、ALI模型组(M组)、氦氧机械通气治疗组(H组)、乌司他丁治疗组(U组)和氦氧机械通气联合乌司他丁治疗组(H+U组)各8只.5组均给予气管切开、机械通气,除了N组外,余各组均气管内滴注盐酸建立ALI模型.模型建立后,N、M组腹腔注射生理盐水,调整吸入氧浓度(FiO2)为50％;H组给予氦氧通气、腹腔注射生理盐水;U组腹腔注射乌司他丁,调整FiO2为50％;H+U组给予氦氧通气、腹腔注射乌司他丁.于气管插管后即刻、模型建立后即刻、治疗后4h记录各组兔子的气道峰压、胸肺总顺应性及PaO2.治疗4h后处死兔子,在光学显微镜下观察肺组织的病理学改变,检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)含量及细胞凋亡指数(AI).结果 (1)5组间气道峰压比较,差异有统计学意义(P＜0.05),治疗4h后H组及H+U组的气道峰压较前明显降低,且均低于其余3组.(2)5组间胸肺总顺应性比较,差异有统计学意义(P＜0.05),治疗后4hH组及H+U组的胸肺总顺应性较前升高,且均高于其余3组.(3)5组间PaO2比较,差异有统计学意义(P＜0.05),治疗后4hM组、H组明显低于N组,但U组及U+H组接近N组水平.(4)治疗4h后,其余4组MPO水平均高于N组(P＜0.05),U组和H+U组的MPO活性较M组和H组明显降低(P＜0.05).(5)M组和H组的AI均高于N组(P＜0.05),M组和H组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05);而U组和H+U组的AI均低于M组及H组(P＜0.05),U组和H+U组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 氦氧机械通气联合乌司他丁能够通过降低气道峰压、改善氧合及胸肺总顺应性、抑制炎性细胞聚集及激活、减少肺组织细胞凋亡等途径对盐酸诱导的兔急性肺损伤有一定的保护作用.     

氦-氧机械通气对动物急性肺损伤模型呼吸力学和氧合作用的影响

目的 探讨氦-氧机械通气对动物急性肺损伤模型呼吸力学和氧合作用的影响.方法 应用大鼠脓毒症性急性肺损伤模型,比较空-氧混合气和氦-氧混合气(heliox)在不同呼气末正压(PEEP)下进行机械通气时呼吸力学和氧合指标的变化.结果 ①氦-氧机械通气不能改善动物急性肺损伤呼吸力学指标(气道峰压、平均气道压、平台压、动态顺应性、气道阻力、峰值流速等).相反,在高PEEP水平的情况下,反而会使某些指标恶化,如动态顺应性降低(P<0.05);②氦-氧机械通气不能改善组织的氧合.结论 氦-氧机械通气不能改善动物急性肺损伤的呼吸力学和氧合指标,对动物急性肺损伤没有保护作用.     

机械通气对急性肺损伤大鼠炎症反应的影响

目的: 评估不同潮气量对急性肺损伤(ALI)大鼠炎症反应的影响.方法: 雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、ALI组、小潮气量(LV)组、传统潮气量(NV)组及高潮气量(HV)组5组.机械通气4 h后,进行肺组织病理切片Smith评分、肺水含量(W/D)测定、肺通透性(LPI)测定(放免法测定血浆及肺泡灌洗液中125I-白蛋白含量,计算两者比值),ELISA法测定肺泡灌洗液中TNF-α、IL-10含量.结果: Smith评分、W/DLV组较ALI、NV、HV组显著减轻.肺泡灌洗液中TNF-α、IL-10含量LV组较NV、HV组显著减低.结论: 小潮气量机械通气能减轻肺部炎症反应,从而减轻肺组织损伤,对ALI 具有保护作用.     

单肺通气时降低吸入氧浓度对肺损伤的影响

单肺通气(OLV)期间吸入纯氧能使动脉血氧分压维持在较高的水平,但也会导致吸收性肺不张和氧中毒。虽然OLV期间降低吸入氧浓度会使低氧血症的发生率增加,但在充分评估围术期患者全身情况下,适当降低吸入氧浓度(Fi O2)能够减轻肺损伤。该文主要描述OLV期间氧中毒肺损伤的机制,介绍近年来OLV期间降低Fi O2对肺损伤的研究现状。     

不同通气方式对机械通气引起急性肺损伤兔模型的影响

目的：通过表面活性物质缺乏的兔肺模型，评估传统通气模式９ｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌｍｅｃｈａｎｉｃａｌｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ，ＣＭＶ）与允许性高碳酸血症加最佳ＰＥＥＰ（ｐｅｒｍｉｓｓｉｖｅｈｙｐｅｒｃａｐｎｉａａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｉｄｅａｌＰＥＥＰｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ，ＰＨＹ＋ＰＥＥＰｉ）的通气模式对肺损伤的影响，了解肿瘤坏死因子α（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｓｉｓｆａｃｔｏｒ－α，ＴＮＦα）与机     

机械通气对急性肺损伤兔肺水肿影响的实验研究

目的研究不同潮气量联合不同水平呼气末正压(PEEP)机械通气对急性肺损伤(ALI)兔肺水肿的影响。方法用数字表法将36只新西兰兔随机分为正常对照(NC)组、ALI组、常规潮气量(15mL/kg)低PEEP(5cmH2O)(CVLP)组、常规潮气量高PEEP(10cmH2O)(CVHP)组、小潮气量(8mL/kg)低PEEP(LVLP)组和小潮气量高PEEP组(LVHP组)。以内毒素静脉注射建立ALI动物模型,经机械通气的4组动物分别给予不同潮气量联合不同水平PEEP机械通气4h。实验结束后取肺组织测定湿质量/干质量比值评价肺水肿严重程度。结果NC组、ALI组、CVLP组、CVHP组、LVLP组和LVHP组的肺湿质量/干质量比值分别为4.81±0.19、5.84±0.20、5.47±0.28、5.25±0.12、5.24±0.12和5.12±0.10,NC组低于其他各组,差异有统计学意义(P<0.05);ALI组高于各机械通气组,差异有统计学意义(P<0.05);LVHP组低于CVLP组,差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论机械通气能够减轻ALI肺水肿,小潮气量联合高PEEP机械通气减轻ALI肺水肿的作用更加显著。     

胸外伤致急性肺损伤机械通气时呼气末正压对血流动力学和氧代谢的影响

目的　探讨低潮气量加呼气末正压 (PEEP)通气对重症胸外伤致急性肺损伤患者血流动力学和氧代谢的影响。方法　对 12例胸外伤致急性肺损伤患者采用低潮气量加PEEP通气 ,并依次增加PEEP( 0、5、10、15及 2 0cmH2 O)。通过Swan Gaze导管监测血流动力学和氧代谢参数。结果　与机械通气前比较 ,PEEP在 5～ 10cmH2 O范围内 ,心输出量 (CO)、心脏指数 (CI)和平均血压 (MBP)明显增加 ,心率 (HR)下降 (P <0 0 1) ;当PEEP增加到 15～ 2 0cmH2 O时 ,CO和CI下降 ,HR、肺动脉压(PAP)、体循环阻力 (SVR)和肺循环阻力 (PVR)增加 (P <0 0 1) ;PEEP在 5～ 10cmH2 O范围内 ,肺静态顺应性 (Cst)增加 (P <0 0 1) ;PEEP增加到≥ 15cmH2 O时 ,Cst下降。结论　对重症胸外伤致急性肺损伤患者给予低潮气量加适当PEEP( 5～ 10cmH2 O)通气可减少对呼吸和血流动力学的影响。     

肺保护性通气对急性肺损伤患者的影响

目的观察肺保护性通气对急性肺损伤(ALI)患者的影响。方法40例ALI患者均在常规治疗的基础上予以机械通气(SIMV模式),随机分为传统通气组和肺保护性通气组,每组各20例。记录ALI患者机械通气后即刻2、h6、h2、4 h及48 h的动脉血气结果、氧合指数(PaO2/FiO2)、气道平台压(PPlat)、吸入峰值压(PPeak)、呼吸系统顺应性(Crs)、呼气末正压(PEEP)、内源性PEEP(PEEPi)及28 d死亡率。结果肺保护性通气组在机械通气48 h后PaCO2明显增加[(48.6±3.5)mm Hg比(37.7±3.1)mm Hg,P<0.05],同时伴pH值明显下降[(7.25±0.16)比(7.33±0.23),P<0.05];两组患者在机械通气后PaO2/FiO2均有改善,且肺保护性通气组在通气后6 h明显优于传统通气组[(156±12)比(146±15),P<0.05];传统通气组的PPlat和PPeak均明显高于肺保护性通气组[通气24 h后分别为:(22.1±1.3)cm H2O比(16.6±2.1)cm H2O,(28.3±3.7)cm H2O比(24.6±2.1)cm H2O;通气48 h后分别为:(24.4±1.6)cm H2O比(16.5±1.7)cm H2O,(31.7±3.5)cm H2O比(25.3±2.3)cm H2O;P均<0.05];肺保护性通气组的PEEPi略高于传统通气组,差异无统计学意义(P>0.05);肺保护性通气组的28 d死亡率小于传统通气组(10%比20%),差异无统计学意义(P>0.05)。结论肺保护性通气可改善ALI患者的氧合而不增加死亡率。     

俯卧位通气对急性肺损伤家兔氧合及血液动力学的影响

目的:观察俯卧位通气对急性肺损伤(ALI)家兔的影响.方法:健康日本大耳白兔,麻醉后仰卧位固定,给以容量控制通气.经静脉注射油酸制成ALI模型,模型制成即通气模式中加入呼气末正压(PEEP).对照组动物实验全过程保持仰卧位;实验组动物在ALI模型制成后60min,由仰卧位转为俯卧位.观察动物动脉血氧分 压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、心率、平均动脉压、肺顺应性变化.结果:实验组动物在俯卧位通气后,PaO2升高(P＜0.05);PaCO2、肺顺应性及心率、血压的数值与该组仰卧位时比较没有明显变化(P＞0.05),而且实验组与对照组在各相同时间点上述参数比较差别也不明显(P＞0.05).结论:俯卧位通气可以明显改善Au家兔的PaO2,对肺顺应性和体循环无明显影响.     

肺保护性机械通气在心脏直视术后急性肺损伤的应用研究

目的探讨肺保护性机械通气对体外循环心内直视术后并发急性肺损伤的治疗经验.方法对2003年9月至2004年12月我院救治的12例体外循环心内直视术后并发急性肺损伤患者的机械通气治疗进行回顾性分析.结果采用同步间歇指令通气(SIMV) 呼吸末正压通气(PEEP)模式.选择最适PEEP(5～10cmH2O);小潮气量(4～7ml/kg);限制吸氧浓度(≤60%);双水平正压通气.机械通气时间为36～144(54.0±17.6)h.机械通气后PaO2、Pa-CO2及pH值明显改善,与通气前比较,差异有统计学意义(P＜0.01).死亡2例,死亡率为16.7%.结论为了减少机械通气相关并发症,降低死亡率,对心脏直视术后急性肺损伤患者宜采用肺保护性通气.     

黄芪注射液对大鼠失血性休克并内毒素所致急性肺损伤的影响

目的：探讨黄芪注射液对大鼠失血性休克合并急性肺损伤的影响及机制。方法：雄性SD大鼠36只随机分为三组,分别用生理盐水,黄芪注射液低剂量（10g/kg）,黄芪注射液高剂量（20g/kg）复苏,采用失血性休克复合内毒素打击大鼠动物模型的制作及实验方法,分为A组生理盐水组12只、B组黄芪注射液低剂量组12只、C组黄芪注射液高剂量组12只,通过检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-a（TNF-a）、白细胞介素-6（IL-6）,及测定肺湿重/干重比值（W/D）来观察黄芪注射液对大鼠失血性休克并内毒素所致急性肺损伤的影响。结果：黄芪注射液高剂量组肺组织匀浆中TNF-α、IL-6含量和肺W/D低于低剂量组（P〈0.01）,两组各项指标均低于对照组（P〈0.01）。结论：黄芪注射液对大鼠失血性休克并内毒素所致急性肺损伤有保护作用,且高剂量组优于低剂量组。     

不同辅助比例时PAV对急性肺损伤犬心肺功能影响的比较

目的:观察比例辅助通气(PAV)时不同辅助比例对急性肺损伤(ALI)犬呼吸、循环功能影响,为PAV临床广泛应用奠定基础.方法:对10条ALI犬先用间歇正压通气(IPPV)模式通气,同时计算弹性阻力(Ers)和粘性阻力(Rrs),然后将模式改为PAV,随机设置辅助比例80%、60%、40%、20%,观察通气期间呼吸力学、血气和血流动力学的变化.结果:随着辅助比例的增加气道峰压(Ppeak)、气道平均压(mPaw)、潮气量(VT)、呼吸机呼吸功(WOBv)均增加,犬呼吸功(WOBp)减少.Ppeak、WOBp各比例间均差异显著,PAV40%和PAV20%的VT、WOBp与PAV80%相比,差异显著,PAV20%时mPaw、血氧分压(PaO2)、WOBv与PAV80%相比差异显著,PAV20%时WOBp、WOBv与PAV40%相比,差异显著.随辅助比例增加,PAV80%、PAV60%、PAV40%间血气分析结果差异不显著,PAV20%时PaCO2、PaO2与PAV80%相比差异显著.随着辅助比例的增加血压(mBP)、中心静脉压(CVP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、平均肺动脉压(mPAP)均有增加趋势,心输出量(CO)有降低趋势,其中PAV20%的CVP与其余辅助比例相比,差异显著,余指标间差异不显著.结论:在ALI犬中,不同的辅助比例对气道压力和呼吸功影响较大,对血流动力学影响较小.     

机械通气条件下以内毒素建立急性肺损伤兔模型

为建立脓毒性急性肺损伤（ＡＬＩ）模型，给新西兰兔静脉注射内毒素０．１ｍｇ／ｋｇ，在机械通气条件下观察肺氧合等肺功能损害的进程。结果：在注射内毒素后早期肺损害不明显，注射后８ｈ出现显著的损害，１４ｈ达到ＡＬＩ标准，支气管肺泡灌洗液分析及肺形态学出现显著异常。结果表明用本法可诱导稳定的脓毒性ＡＬＩ兔模型，供ＡＬＩ病理生理机制及治疗方法研究之用。     

抗疏健骨颗粒对去卵巢大鼠骨组织形态学的影响

目的观察抗疏健骨颗粒对去卵巢大鼠骨组织形态学的影响,探讨抗疏健骨颗粒防治骨质疏松症的作用机理。方法切除大鼠双侧卵巢诱发大鼠骨质疏松症模型,连续灌胃给药12 W,各组动物于处死前15 d和前5 d分别进行四环素荧光标记,处死动物后取右侧胫骨,制作切片,在荧光显微镜下观察骨小梁形态;采用图象分析系统进行骨组织形态参数计量,并与手术组、模型组和尼尔雌醇组进行比较。结果与模型组比较,抗疏健骨颗粒大、中剂量组骨小梁显著增加,骨小梁排列较紧密,骨小粱间可见网状连接,骨小梁厚度增加;与假手术组比,模型组较骨小梁体积百分比(TBV%)明显下降(P<0.01);尼尔雌醇组、抗疏健骨颗粒大、中与模型组比较,TBV明显增加(P<0.01),并呈一定的剂量依赖性。模型组较假手术组骨吸收参数(TRS)、骨形成参数(TFS)明显增加(P<0.01);与模型组比较抗疏健骨颗粒大、中均能降低骨吸收参数TRS、骨形成参数(TFS)、MAR、mAR和osw(P<0.01或P<0.05)。结论抗疏健骨颗粒能改善骨形态计量学参数,对骨质疏松症具有一定的治疗作用。     

山莨菪碱与EGF联用对实验性ALI的影响

目的 观察山莨菪碱（654-2）联用表皮生长因子（EGF）对急性肺损伤家兔肺水转运的变化,评价其作用效果.方法 32只家兔随机分为4组：正常对照组、单纯急性肺损伤（ALI）组、654-2治疗组及654-2联用EGF治疗组.用内毒素（LPS）制备成急性肺损伤（AU）家兔模型后即给予654-2及654-2联用EGF治疗,观察不同时段的动脉血氧分压、肺组织形态学变化及左肺叶组织湿质量/干质量（W/D）值.结果 两组治疗后,12h PaO2开始上升,24h PaO2明显升高,差异无统计学意义（P＞0.05）,但654-2联用EGF组48h PaO2明显高于654-2组（P＜0.05）.两治疗组与ALI组比较W/D值均有下降,654-2联用EGF组24h、48h肺组织渗出减轻程度和W/D值与654-2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 山莨菪碱联用表皮生长因子对急性肺损伤家兔有较明显肺水转运的作用,优于单纯山莨菪碱的作用.     

不同潮气量机械通气对大鼠肺组织HMGB1表达的影响

目的观察不同潮气量机械通气大鼠肺组织高迁移率族蛋白1(HMGB1) mRNA及其蛋白的表达水平,探讨HMGB1在呼吸机相关性肺损伤(VILI)发病中的作用。方法24只雄性Wister大鼠随机分为对照组、小潮气量组和大潮气量组,分别采用原位分子杂交技术和免疫组织化学染色法检测肺组织HMGB1 mRNA及其蛋白的表达水平。结果与对照组和小潮气量组比较,大潮气量组大鼠肺组织HMGB1 mRNA及其蛋白表达水平明显升高(均P0.01),小潮气量组与对照组各项指标比较差异无统计学意义(P0.05)。结论大潮气量机械通气可诱导肺组织HMGB1 mRNA及其蛋白高表达;HMGB1分泌增多导致肺组织炎症反应扩大,可能是呼吸机相关性肺损伤(VILI)发生的重要因素之一。     

俯卧位机械通气对急性肺损伤患者血氧及血流动力学的影响

目的探讨俯卧位通气对ALL/ARDS患者血氧情况及血流动力学的影响.方法 2007年7月至2010年6月32例肺内或肺外因素所致ALL/ARD患者在一定镇静和肌松条件下进行俯卧位通气,分别检测俯卧前、俯卧半小时、俯卧1 h、仰卧0.5 h、仰卧1 h各时点的血气分析及HR、MAP、CVP、CO、CI、SV、每搏量变异率（SVV）.结果患者转为俯卧位后,氧合状况显著改善（PaO2/FiO2从215.3±58.2升至251.0±25.8和263.3±30.6,P〈0.05）,且在转为仰卧位1 h后效果依然存在（PaO2/FiO2为214.1±54.5,P〈0.05）;而MBP、HR、CVP及CO、CI、SV、SVV等指标在体位变动前后没有明显变化.结论俯卧位机械通气可明显改善ALL/ARDS患者氧合情况,且对其血流动力学无明显影响,是较好的治疗措施.     

肺保护性机械通气联合乌司他丁治疗急性肺损伤的临床观察

目的：评估肺保护性机械通气联合乌司他丁治疗急性肺损伤（ALI）的临床疗效。方法：将80例ALI患者随机分为对照组和乌司他丁组,每组40例,均常规积极治疗原发病的基础上进行肺保护性机械通气。对比两组治疗前后血气分析、炎症指标的变化,记录重症监护病房（ICU）住院时间、病死率及比较两组患者的治疗效果及其预后。结果：乌司他丁组PaO2、氧合指数高于对照组,炎症指标低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）,肺保护性通气联合乌司他丁治疗有效率达87.5%,与对照组62.5%相比差异有统计学意义（P〈0.01）;乌司他丁组住ICU时间短于对照组,死亡率低于对照组。结论：在积极治疗原发病、综合治疗基础上予肺保护性通气联合乌司他丁治疗ALI能改善患者的呼吸功能及预后。     

血管外肺水在ALI／ARDS诊断及预后评估中的应用价值

急性肺损伤（aente lung injury,ALI）／急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndmme,ARDs）是危重症患者死亡的主要原因之一,病死率居高不下,多年以来一直是呼吸与危重病医学界研究的热点与难点。近些年国内外学者在ALI/ARDs的诊断及预后方面的临床研究方面取得一定进展,有文献提出血管外肺水（exfravacular lung water,EVLW）在ARDS诊断及预后中存在一定应用价值。本文对EVLW在ALI／ARDS诊断及预后评估中的应用价值做一综述。