首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 156 毫秒
1.
目的;研究白细胞介素-1α(IL-1α)诱导牛脑微血管 细胞(BCMEC0释放血小板衍生性生长因子(PDGF),以及药物地由之引起的牛脑微血管平滑肌细胞(BCMSMC)增殖拮抗作用。方法;体外培养BCMEC和BCMSMC,结晶紫染色法测定细胞增殖。结果;IL-1α不能直接促进BCMSMC的增殖;但经IL-1α刺激的BCMEC培养上清能显著地促进BCMSMC的增殖。这种增殖作用与IL-1α剂量呈正相  相似文献   

2.
目的 研究阿霉素对人肝癌细胞SMMC-7721生长的影响。方法 应用MT法、流式细胞术及航向电镜技术观察阿霉素对SMMC-7721细胞生长的作用及细胞周期和形态学改变。结果 阿霉素明显抑制人肝癌细胞SMMC-7721的生长(P〈0.05),半数生长抑制剂量(IC50)为0.44mg/L。流式细胞术证实,阿霉素作用12h,细胞阻滞于G2期,48h细胞阻滞于G1期。航向电镜超微结构观察发现阿霉素可使肿  相似文献   

3.
探讨气道平滑肌细胞(ASMC)自分泌的内皮素(ET)是否介导了吸烟对ASMC的作用。方法在体外培养的家兔ASMC上加入香烟烟雾提取物(CISE)测定细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)水平,并用H-TdR掺入法及放射免疫方法观察CSE对ASMC的增殖作用,及对ET-1释放的影响。用3H-TdR掺入实验,观察低浓度(5%)CSE对ASMC增殖的影响及与ET的关系。结果10%和30%CSE对ASMC呈现明显毒性作用,表现为细胞存活率降低,脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)含量增加和细胞LDH漏出随时间进行性增加。5%CSE呈时间依赖地刺激ASMC释放ET-1并促进ASMC(3H-TdR)掺入(较对照组增加59.9%,P<0.01)。内皮素A受体(ETA受体)拮抗剂JKC-301呈浓度依赖地抑制5%CSE促ASMC增殖作用。结论吸烟可以刺激ASMC释放ET-1且通过ETA受体介导ASMC增殖  相似文献   

4.
本实验发现ET-1可诱导肺动脉平滑肌细胞的趋化反应,10^-12 ̄10^-9mol/L ET-1可剂量依赖地促进PASMC的趋化反应,而高浓度的ET-1对PASMC的趋化作用减弱,内皮素A型受体的特异拮抗剂BQ123可抑制PASMC对ET-1的趋化反应,此外还观察到缺氧可促进PASMC对ET-1的趋化反应。提示ET-1可能对缺氧性肺血管结构重组中平滑肌细胞及其前体的迁移具有重要作用。  相似文献   

5.
本实验发现ET-1可诱导肺动脉平滑肌细胞(PASMC)的趋化反应,10~(-12)~10~(-9)mol/LET-1可剂量依赖地促进PASMC的趋化反应,而高浓度的ET-1(10~(-8)~10~(-6)mol/L)对PASMC的趋化作用减弱,内皮素A型受体的特异拮抗剂BQ123可抑制PASMC对ET-1的趋化反应,此外还观察到缺氧可促进PASMC对ET-1的趋化反应。提示ET-1可能对缺氧性肺血管结构重组中平滑肌细胞及其前体的迁移具有重要作用。  相似文献   

6.
用平面极性化合物环组乙酰胺(cAHB)作为分化诱导剂,对粘液表皮样癌细胞系MEC-1细胞进行体外诱导,观察其染色体变化,结果发现诱导后MEC-1细胞染色体数目和畸变率均下降,并出现二倍体细胞。  相似文献   

7.
用平面极性化合物环组乙酰胺(cAHB)作为分化诱导剂,对粘液表皮样癌细胞系MEC-1细胞进行体外诱导,观察其染色体变化,结果发现诱导后MEC-1细胞染色体数目和畸变率均下降,并出现二倍体细胞。  相似文献   

8.
人粘液表皮样癌MEC┐1细胞凋亡过程中细胞周期与P53的研究金军1张盈华2唐文杰1张菊2(第四军医大学唐都医院:1口腔科,2中心实验室西安710038)关键词细胞凋亡阿霉素细胞周期P53蛋白中图号R73-3我们用10μg/ml阿霉素成功地诱导了人涎腺...  相似文献   

9.
丹参对克隆化成骨细胞株MC3T3-E1细胞影响的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:了解丹参对体外培养的成骨细胞生长、分化与代谢的影响.方法:选择克隆化成骨细胞株MC3T3-E1细胞,采用细胞培养方法,观察细胞内DNA合成与碱性磷酸酶(ALPase)活性.结果:丹参明显增强MC3T3-E1细胞内ALPase活性,丹参浓度为5.0g/L时,对MC3T3-El细胞内ALPase活性影响最大,比对照组强约135%。丹参这种促进作用只限于分化晚期的MC3T3-E1细胞,而对分化早期细胞内的ALPase活性起抑制作用,其次,这种作用还与药物作用时间有关.但是,丹参对各生长分化期的MC3T3-E1细胞内DNA合成均无影响。结论:丹参可明显增强体外培养分化晚期MC3T3-E1细胞内的ALPase活性,该作用不是通过促进细胞增殖,而是改善细胞功能而实现的,并且受丹参药物浓度与作用时间的影响,说明丹参可能在正畸牙齿移动中促进新生牙槽骨的形成方面发挥重要作用。  相似文献   

10.
白细胞介素1β(IL-1β) 是一种参与动脉粥样硬化斑块形成的细胞因子。为了研究IL-1β在动脉粥样硬化斑块形成过程中的作用, 采用酶联免疫吸附试验 (ELISA) 和Northern Blot法观察IL-1β对培养的兔主动脉平滑肌细胞(SMC) 单核细胞趋化蛋白1 ( MCP-1) 和血管细胞粘附分子1 (VCAM-1) 蛋白分泌及m RNA表达的影响。结果表明,IL-1β对兔主动脉SMCMCP-1 的蛋白分泌和m RNA 表达具有明显的诱导作用, 而对VCAM-1 表达则无明显影响。说明IL-1β可能通过诱导SMC表达MCP-1 参与动脉粥样硬化斑块形成  相似文献   

11.
目的 探索在卵巢癌细胞中下调死亡结构域相关蛋白(Daxx)后对其细胞周期及化疗耐药的影响.方法 转染卵巢癌耐药细胞株C13k后分为阴性对照组(NC组)和下调Daxx组(siDaxx组).设立多柔比星药物浓度梯度0、0.15、0.30、0.60μmol/L,流式细胞仪检测上述两组细胞周期变化.Western blot从蛋白水平检测细胞周期及凋亡相关蛋白cyclinB1、cleaved-parp的表达变化.流式细胞仪检测上述两组细胞凋亡的变化.结果 在多柔比星0.30 μmol/L时,下调Daxx蛋白使细胞发生明显的G2/M期阻滞,与NC组比较,siDaxx组G2/M期细胞百分比明显增高(P<0.05).下调Daxx蛋白使细胞对多柔比星化疗耐药.结论 Daxx对卵巢癌化疗的影响可能与Daxx对细胞周期的调控作用有关.  相似文献   

12.
目的:检测PI3’K/Akt通路抑制剂对抗肿瘤药物诱导人胃癌细胞凋亡过程的影响。方法:将胃癌细胞系BGC-823细胞分为6组:空白对照组、渥曼青霉素组、足叶乙甙组、渥曼青霉素+足叶乙甙组、阿霉素组和渥曼青霉素+阿霉素组。按照上述分组用药物干预BGC-823细胞24 h,采用NaI法提取各组细胞的DNA,Western blot检测caspase-9表达变化及用琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡情况。结果:①DNA琼脂糖凝胶电泳示空白对照组未见DNA梯状谱,其他5组均出现明显的DNA梯状谱;②Western blot结果提示阿霉素与足叶乙甙干预后,BGC-823的Caspase-9活性与未处理组相比增强,加用渥曼青霉素处理后,BGC-823的Caspase-9活性与未处理组相比明显增强,与单用阿霉素或足叶乙甙处理组相比有所增强。结论:PI3K/AKT通路抑制剂能促进胃癌细胞凋亡,增强抗肿瘤化疗药物的疗效。  相似文献   

13.
目的:明确化癥胶囊方剂对前列腺癌细胞PC-3的诱导凋亡作用。方法:PC-3细胞与适宜浓度化癥胶囊方剂共同孵育于1640培养液中,采用一系列细胞凋亡定性、定量检测方法研究化癥胶囊方剂诱导的PC-3细胞凋亡,如行DNA凝胶电泳、流式细胞仪DNA含量分析以检测凋亡。结果:化癥胶囊方剂可诱导PC-3细胞发生凋亡特征性的生化改变,如DNA提取及琼脂糖凝胶电泳分析显示,化癥胶囊方剂可诱导PC-3细胞染色体DNA片段化,形成凋亡特征性的“DNA梯状(DNA ladder)”电泳图谱;流式细胞仪检测可见有低G1期细胞出现。在试验范围内凋亡比率与药物浓度呈一定相关。结论:化癥胶囊方剂可诱导PC-3细胞凋亡,其作用与药物浓度呈一定相关性。  相似文献   

14.
目的 :研究两种不同的抗癌药物诱导细胞凋亡的规律 ,为卵巢癌的化疗提供理论依据。方法 :紫衫醇与顺铂分别作用于体外培养的卵巢癌SKOV3 细胞系 ,通过组织细胞化学染色、荧光染色、电子显微镜、DNA凝胶电泳、流式细胞术等方法进行检测和观察。结果 :经两种抗癌药物处理的卵巢癌SKOV3 细胞出现典型的细胞凋亡特征 ,在顺铂处理 0~ 36小时内 ,细胞凋亡呈均一的持续性增强 ,在 5~ 2 5nmol ml剂量范围内呈依赖性增强 ,凋亡率最高达 72 %。紫衫醇诱导细胞凋亡亦具有时间和剂量依赖性 ,2 5nmol ml浓度处理 12小时 ,凋亡率最高达 5 5 % ;但时间过长 (>12小时 )或浓度过大 (>5 0nmol ml) ,凋亡率下降。结论 :紫衫醇与顺铂能有效地诱导肿瘤细胞凋亡 ,诱导细胞凋亡是化疗药物治疗癌症的重要机制之一  相似文献   

15.
Objective The aim of this investigation was to study the effects of fat-soluble extracts from vegetable powder (FEFVP) and β-carotene on the proliferation and apoptosis of cultured YTMLC-90 lung cancer cells. Methods The lung cancer cells were continuously exposed to a broad range of concentration of FEFVP and [3-carotene. The proliferation was evaluated in MTT test. The induction of apoptosis was evaluated by morphological change, DNA fragmentation analysis, and DNA content analysis combined with flow cytometric analysis. Results Both FEFVP and β-carotene were found to inhibit cell proliferation and to induce morphologic changes consistent with apoptosis in YTMLC-90 cancer cells, including cellular shrinkage, chromatin condensation and nuclear fragmentation. DNA agarose gel electrophoresis showed DNA fragmentation ‘ladder‘‘. Flow cytometric analysis revealed decreased DNA content and the presence of a sub-G1 apoptotic peak.Conclusion These findings are consistent with the induction of apoptosis. Moreover, the effects of FEFVP are stronger than those of β-carotene. FEFVP inhibits the growth of YTMLC-90 probably via the induction of apoptosis cancer cells.  相似文献   

16.
Objective To explore the apoptosis inducing effects of arsenic trioxide (As2O3) on human bladder cancer cells and elucidate possible mechanisms. Methods After treatment with As2O3, the growth inhibition rates of human bladder cancer cell line BIU-87 were studied by MTT and cell counts methods. DNA synthesis rates were detected by 3 H-TdR assay. The morphological changes of cancer cells were observed by light and electronic microscopy and cell apoptosis rates were detected by TdT-mediated dUTP nick end labeling (TUNEL). bcl-2 gene expression of BIU-87 cells was observed by strept avidin-biotin complex (SABC) immunohistochemical method. Results As2O3 could effectively inhibit the growth of BIU-87 (P<0.05), which were time and concentration dependent. The inhibition rate of 4.0?μmol/L As2O3 for DNA synthesis of cancer cells was 55.64% (P<0.01). Partial cancer cells presented the characteristic morphological changes of apoptosis which depended on the time of exposure to drug (P<0.05). bcl-2 expression of BIU-87 cells was decreased significantly (P<0.05). Conclusion As2O3 can significantly induce apoptosis in bladder cancer cells by down-regulating the expression of the bcl-2 gene and inhibiting DNA synthesis. This provides a potentially effective method for prevention and cure of human bladder cancer.  相似文献   

17.
目的:探讨涎腺肿瘤中细胞凋亡及其调控基因bcl-2,c-myc及增殖细胞核抗原(PCNA)间的关系,方法:采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术,免疫组织化学染色和HE染色对18例多形性腺瘤和52例恶性涎腺肿瘤中细胞凋亡和PCNA,bcl-2,c-myc蛋白表达进行观察和比较。结果:恶性涎腺肿瘤的凋亡细胞指数和增殖细胞指数明显高于多形性腺瘤(P<0.05),恶性涎腺肿瘤中bcl-2和c-myc蛋白表达率和表达强度明显高于多形性腺瘤(P<0.05),结论:细胞凋亡和调控基因异常在涎腺肿瘤中可能起重要作用,在涎腺肿瘤中,bcl-2和c-myc蛋白的共同作用可抑制细胞凋亡。  相似文献   

18.
青蒿琥酯对腺样囊性癌NACC细胞系抑制作用的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察青蒿琥酯(ART)对人腭部小涎腺腺样囊性癌(NACC)细胞体外增殖抑制和诱导凋亡作用,并探讨其机制。方法经不同浓度ART处理体外NACC细胞株后,噻唑蓝法、克隆形成实验检测ART对细胞增殖的影响,并在倒置显微镜及电镜下观察细胞形态学的改变;细胞划痕实验检测ART对细胞迁移能力的改变;流式细胞仪检测ART对NACC细胞周期及凋亡的影响。结果 (1)ART对体外NACC细胞增殖有明显抑制作用(P<0.05),这种作用呈明显的时间、剂量依赖性(P<0.05),24 h、48 h、72 h ART半抑制浓度分别为113.09、74.80、35.61μg/ml;(2)ART处理后的NACC细胞出现形态和结构的改变;(3)ART可以明显地抑制NACC细胞的迁移(P<0.05);(4)不同浓度ART均能促进NACC细胞凋亡,随着ART浓度的增加,NACC细胞凋亡率逐渐升高(P<0.05);(5)低浓度ART可将细胞阻滞在G1期,当浓度达到50.0μg/ml时,ART可将细胞阻滞于G2期。结论 ART对人腺样囊性癌NACC细胞具有明显的抑制作用,并能调整细胞周期,诱导其凋亡。  相似文献   

19.
全反式维甲酸对A549细胞株增殖和Caspase-3蛋白表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对A549肺腺癌细胞增殖和凋亡相关蛋白Caspase-3表达的影响.方法:①取对数生长期的人肺腺癌细胞株A549细胞,消化后于96孔板上按1×10-5 mol/L,1×10-6 mol/L,1×10-7 mol/L 3组ATRA药物浓度组和空白对照组培养,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察ATRA作用2 d,4 d,6 d对A549细胞增殖的影响.②用Hoechest33258荧光染色观察1×10-5 moL/LATRA培养24 h后A549细胞胞核形态变化.③利用免疫印迹法(Western blot)检测经1×10-7 mol/L,1×10-6 mol/L,1×10-5 mol/L ATRA作用12 h,24 h后A549细胞中Caspase-3蛋白表达的变化.结果:ATRA处理组与空白对照组相比细胞的增殖活性明显受到抑制(P<0.05);经1×10-5 mol/L ATRA处理后的细胞呈典型的凋亡核固缩表现,胞核呈致密浓染的颗粒状或块状荧光.ATRA处理组的Caspase-3蛋白表达与空白对照组相比明显增高.结论:ATRA可抑制人肺癌细胞株A549的增殖,并通过上调Caspase-3蛋白表达诱导细胞的凋亡.  相似文献   

20.
目的:探讨锌对前列腺癌细胞PC-3M凋亡的影响。方法:分别选用不同浓度ZnSO4•7H2O(终浓度分别为6.25、15、25、50、100、150、200、250及300 μmol•L-1)作用于PC-3M细胞24 h,用MTT法筛选对PC-3M细胞增殖抑制的有效浓度,利用吖啶橙/溴化乙锭染色、DNA ladder及流式细胞术检测PC-3M细胞凋亡情况。结果:MTT显示,锌的浓度在250 μmol•L-1时, PC-3M细胞存活率显著低于对照组(P<0.01)。Zn2+浓度达250 μmol•L-1时,相差显微镜下细胞形态变化明显,细胞变长,并伸出较长的突起,细胞分裂相明显减少,细胞数量较对照组明显减少。吖啶橙/溴化乙锭染色显示,对照组细胞形态为规则的圆形,细胞膜光滑无皱缩和发泡,呈现均匀的绿色,偶可见橙色细胞(自然凋亡细胞);Zn2+(250 μmol•L-1)作用后,相差显微镜下可观察到较多早期凋亡细胞,细胞多为圆形,但细胞膜较对照组粗糙,细胞呈绿色,细胞核中有鲜绿色的斑点;也可观察到较多的晚期凋亡细胞,细胞形状不规则,细胞膜粗糙,有较多突起,被吖啶橙染成橙色,细胞中有鲜亮的橙色斑点。DNA ladder可见梯形条带出现;流式细胞术显示亚二倍体峰的出现,细胞凋亡率为13.3%。上述各项指标均显示PC-3M细胞的凋亡水平明显高于对照组(P<0.05)。结论:高Zn2+可以抑制前列腺癌细胞生长并诱导前列腺癌细胞凋亡。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号