阻塞性黄疸大鼠肠道细菌移位的实验研究

本研究通过建立阻塞性黄疸的动物模型，观察阻塞性黄疸大鼠肠道细菌移位，旨在控制阻塞性黄疸患者感性增高的机制，实验表明，胆管结扎组厌氧菌培养的阳性率为４３．７５％，假性手术组全部阴性，提示阻塞性黄疸时肠道内微生态平衡紊乱，肠道细菌移位，可能是导致阻塞性黄疸患者感染率增高的原因之一。     

谷氨酰胺对阻塞性黄疸大鼠肠道细菌移位的影响

[目的]探讨谷氨酰胺对阻塞性黄疸大鼠肠道细菌移位的影响和机制。[方法]健康雄性Wistar大鼠50只,随机分成空白对照组(SL,n=10)、阻塞性黄疸组(OJ,n=20)和谷氨酰胺治疗组(TG,n=20)。用免疫组织化学方法检测各组大鼠大肠和小肠CD44和细胞间黏附分子-1(in-tercellular adhesion molecule,ICAM-1)的表达情况。[结果]细菌移位率在谷氨酰胺一周和两周治疗组和对照组和阻塞性黄疸组相比有显著的降低。谷氨酰胺一周和两周治疗组CD44和ICAM-1在肠道的表达和对照组和阻塞性黄疸组相比有显著的提高,CD44在治疗组空肠一周和两周时的表达为195.6±22.4、145.4±22(每1 000个肠细胞),ICAM-1在治疗组空肠一周和两周时的表达为62.1±7.3、89.3±9.6(每1 000个肠细胞)。谷氨酰胺在治疗组两周时能够恢复CD44分子的表达,增加ICAM-1的表达,减少肠道细菌移位。[结论]谷氨酰胺能够减少阻塞性黄疸大鼠肠道细菌移位,其中通过增加CD44分子和ICAM-1的表达,是谷氨酰胺能够保持肠道黏膜完整性的一个重要因素。     

蛙皮素对梗阻性黄疸时肠道细菌移位的影响

目的：观察梗阻性黄疸大鼠肠道细菌移位状况及蛙皮素对肠道细菌移位的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠40只,随机分成4组,Ⅰ空白对照组（m=10）、Ⅱ假手术组（n=10）、Ⅲ阻塞性黄疸组（n=10）、Ⅳ蛙皮素治疗组（n=10,30μg／kg·d）,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ用生理盐水作对照。检测第10天各组静脉血内毒素水平、取静脉血、肠系膜淋巴结作细菌定性培养,并取腹水作细菌定量培养,同时测定末端回肠粘膜厚度和绒毛高度。结果：Ⅳ组静脉血内毒素（129．58±13．79）pg／ml较Ⅲ组（239．03±32．0）pg／ml明显降低（P〈0．05）,Ⅳ组静脉血、肠系膜淋巴结细菌培养阳性率较Ⅲ组明显降低（P〈0．05）,Ⅳ组腹水作茵落集数（113．67±8．0）CFU／ml较Ⅲ组（363．19±15．1）CFU／ml明显降低（P〈0．05）,Ⅳ组回肠末端粘膜厚度和绒毛高度较Ⅲ组明显增加（P〈0．05）。结论：蛙皮素可保护梗阻性黄疸时小肠粘膜屏障功能,减少肠道细菌易位和内毒素血症。     

梗阻性黄疸大鼠肠道细菌易位的实验研究

目的 :探讨梗阻性黄疸状态下机体发生脓毒血的机制。方法 :SD大鼠分为两组 ,假手术组 (shamoperation ,SH组 ) ,梗阻性黄疸组 (obstructionjaundice ,OJ组 )。通过建立梗阻性黄疸的动物模型 ,观察梗阻性黄疸大鼠肠道细菌易位的情况。结果 :OJ组大鼠厌氧菌培养的阳性率明显高于SH组。结论 :梗阻性黄疸时肠道内微生态平衡紊乱 ,肠道细菌发生易位 ,这可能成为梗阻性黄疸患者易感性增高的原因之一。     

血浆心钠素水平的升高与阻塞性黄疸关系的研究

目的探讨血浆心钠素在阻塞性黄疸患者并发急性肾功能衰竭中的作用和意义。方法检测了２３例阻塞性黄疸患者术前及术后第２、５、１０、１５ｄ血浆心钠素水平，同时观察其肾功能变化。结果术前血浆心钠素水平黄疸组较对照组明显增高，内生肌酐清除率明显降低。术后内生肌酐清除率随血浆心钠素下降而呈上升趋势。１０ｄ恢复正常。结论阻塞性黄疸患者血浆心钠素水平升高可能是其并发肾功能受损的一个重要原因。     

创伤及休克肠道细菌移位的研究

研究大面积皮肤撕脱伤和失血性休克情况下，肠道细菌移位的发生率，设计了兔的试验模型。实验组30只兔，腹部皮肤撕脱100×90mm,并行股动脉放血成休克模型。对照组10只兔，仅放血致休克。结果：对照组术后5h取标本未发现肠道细菌移位；实验组术后lh采标本已有肠道细菌移位，3h、5h组肠道细菌移位达30％。讨论了创伤及休克肠道细菌移位的临床价值。     

重症急性胰腺炎的肠道黏膜屏障改变与肠源性感染

重症急性胰腺炎患者最终往往死于继发的感染及脏器功能衰竭。感染来源多数认为是肠道细菌移位所致,而肠道细菌移位始动环节是肠道黏膜屏障受损。重症胰腺炎时肠道黏膜屏障功能障碍,从而引发肠道细菌及内毒素的移位、全身炎性反应及多器官功能障碍,严重影响患者的预后。     

蛙皮素对梗阻性黄疸时肠道细菌移位的影响

目的:观察梗阻性黄疸大鼠肠道细菌移位状况及蛙皮素对肠道细菌移位的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠40只,随机分成4组,空白对照组(n=10)、假手术组(n=10)、阻塞性黄疸组(n=10)、蛙皮素治疗组(n=10,30μg/kg.d),、、用生理盐水作对照。检测第10天各组静脉血内毒素水平、取静脉血、肠系膜淋巴结作细菌定性培养,并取腹水作细菌定量培养,同时测定末端回肠粘膜厚度和绒毛高度。结果:组静脉血内毒素(129.58±13.79)pg/ml较组(239.03±32.0)pg/ml明显降低(P<0.05),组静脉血、肠系膜淋巴结细菌培养阳性率较组明显降低(P<0.05),组腹水作菌落集数(113.67±8.0)CFU/ml较组(363.19±15.1)CFU/ml明显降低(P<0.05),组回肠末端粘膜厚度和绒毛高度较组明显增加(P<0.05)。结论:蛙皮素可保护梗阻性黄疸时小肠粘膜屏障功能,减少肠道细菌易位和内毒素血症。     

阻塞性黄疸患者骨密度的改变

胆道梗阻的病人有发生骨折的倾向，国外有高胆红素血症影响骨质再生的报道［１］，而国内却未发现此类研究报道。本文检测部分阻塞性黄疸患者的骨密度，探讨阻塞性黄疸对骨密度影响的发生机制。１对象与方法１．１对象选择阻塞性黄疸患者１２例，男７例，女５例，年龄３５...     

阻塞性黄疸患者外周血白细胞介素2产生和白细胞介素2受体表达的变化

观察31例阻塞性黄疸患者淋巴细胞增殖能力、白细胞介素2(IL-2）产生及白细胞介素2受体（IL-2R）表达的变化。结果发现：阻塞性黄疸患者淋巴细胞增殖能力较正常对照组明显下降（P＜0.001），且这一异常与患者外周血单个核细胞IL-2产生及IL-2R表达受抑制有显著相关性（P＜0.05、＜0.01）。结果表明：阻塞性黄疸患者存在着T细胞介导的免疫功能异常，而IL-2产生减少和IL-2R表达受抑是淋巴细胞增殖受损及感染易感性增高的重要原因。     

梗阻性黄疸患者肠黏膜上皮细胞增殖与凋亡的研究

目的观察梗阻性黄疸患者肠黏膜上皮细胞增殖与凋亡的特点,揭示肠黏膜上皮细胞增殖、凋亡的改变在梗阻性黄疸患者肠黏膜屏障功能障碍中作用和意义。方法选择27例进行肝、胆、胰及胃肠道手术治疗的患者,分为梗阻性黄疸组(n=15,试验组)和非梗阻性黄疸组(n=12,对照组),分别于手术时取患者的小肠黏膜。HE染色观察患者的肠黏膜上皮形态学变化;TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡活性;免疫组化检测Ki-67抗原的表达,测定肠黏膜上皮细胞增殖活性。结果与对照组相比,试验组的小肠黏膜绒毛间隙增大,明显不连续,广泛存在小凹陷,有少量绒毛脱落。粘膜腺体排列稀疏,粘膜萎缩变薄。肠粘膜损伤分级评分试验组(3.73±1.03)较对照组(1.08±0.79)明显升高,差异具有显著性(P0.01)。肠黏膜上皮细胞增殖指标Ki67,试验组(54.06±23.60)较对照组(225.42±110.44)明显降低,差异具有显著性(P0.01)。凋亡指数试验组(38.20±12.16)较对照组(9.67±4.33)明显增高,差异具有显著性(P0.01)。结论梗阻性黄疸患者存在肠粘膜上皮细胞增殖活性的下降和细胞凋亡的增加,是导致梗阻性黄疸患者肠黏膜屏障功能障碍的重要原因之一。     

核因子-κB活化在梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障功能损害中的作用

目的：探讨NF-КB的活化在梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障功能损害中的作用。方法：30只体重为230g～260g雄性Wistar大鼠随机分三组：假手术组（sham operation，SH组）（n=10）、梗阻性黄疸组（obstructivejaundice，OJ组）（n=10）、四氢化吡咯二硫代氨基甲酸脂治疗组（OJ＋PDTC组）（n=10）。建立梗阻性黄疸的动物模型，术后3周分批行下腔静脉采血后处死，取胰腺和回肠末段组织。检测血浆内毒素、D-乳酸、TNF—α、IL-6及细菌易位的变化情况，观察各组大鼠回肠黏膜的形态学变化，免疫组织化学S-P法检测回肠黏膜NF．KB的活化。结果：OJ组细菌易位、血浆内毒素、D-乳酸、TNF-α、IL-6浓度比SH组明显升高，差异有统计学意义（P〈O．05）。OJ＋PDTC组细菌易位、血浆内毒素和D-乳酸浓度比OJ组明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05）。SH组回肠黏膜少见NF-КB活化的细胞。而OJ组出现大量核内NF-КB活化，比SH组明显增多，差异有统计学意义（P〈0．05）。OJ＋PDTC组NF-КB活化细胞明显少于OJ组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：NF-КB活化在梗阻性黄疸时肠道黏膜屏障功能损伤中可能起重要调控作用。     

肠内营养对梗阻性黄疸幼鼠肠黏膜Bax、Bcl-2蛋白表达的影响及意义

目的探讨肠内营养对梗阻性黄疸幼鼠肠黏膜中Bax、Bcl-2表达的影响及意义。方法将40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、梗阻性黄疸（OJ）组、OJ＋能全素组,免疫组织化学法检测肠黏膜Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果OJ组大鼠肠黏膜Bcl-2表达降低,Bax表达升高,Bcl-2／Bax比值下降（均P〈0．01）;OJ＋能全素组大鼠Bcl-2表达增加（P〈0．05）,Bax表达降低（P〈0．01）,Bcl-2／Bax比值升高（P〈0．01）。结论梗阻性黄疸时肠黏膜细胞凋亡显著增加,应用肠内营养对肠黏膜损伤有保护作用,其机制可能是与上调肠黏膜Bcl-2蛋白及下调Bax蛋白有关。     

梗阻性黄疸大鼠血液中内毒素含量与组织形态学变化

[目的]探讨梗阻性黄疸大鼠血液中内毒素含量与肝及小肠黏膜的形态学变化.[方法]监测假手术组、梗阻性黄疸1,2周组小鼠血胆红素及内毒素含量,采用光学显微镜及电子显微镜观察不同时期梗阻性黄疸大鼠肝及小肠黏膜的形态学变化.[结果]梗阻性黄疸1,2周组大鼠血胆红素及内毒素含量明显升高,与假手术组比较有显著性差异,且肝组织损伤随梗阻时间的延长而逐渐加重,但肠道黏膜的损伤则较轻微.[结论]发生梗阻性黄疸时内毒素血症的发生和发展与肠黏膜的屏障功能密切相关.     

肠内营养对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡及增殖的影响

目的探讨肠内营养(EN)对梗阻性黄疸(OJ)大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡及TGF-β1表达的影响及意义。方法 40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、OJ组、OJ+能全素组。OJ+能全素组给予肠内营养10 d,总能量提供为630kJ/(kg.d),含氮量1.0 g/(kg.d)。TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡率,免疫组织化学法检测肠黏膜TGF-β1的表达。结果 OJ+能全素组肠黏膜细胞凋亡指数低于OJ组(P﹤0.05),OJ组大鼠肠黏膜TGF-β1阳性细胞表达显著减少(P0.01)。OJ+能全素组大鼠肠黏膜TGF-β1阳性细胞表达与OJ组比较明显增加,差异显著(P0.01)。结论肠内营养可抑制肠黏膜上皮细胞凋亡,促进肠黏膜上皮细胞TGF-β1分泌,维持肠黏膜屏障的完整性,从而防止OJ时细菌和内毒素的移位。     

前列腺素E2对阻塞性黄疸大鼠小肠粘膜形态的保护作用

目的  探讨前列腺素E2（PGE2）对阻塞性黄疸大鼠小肠粘膜的保护作用 方法 Wistar大鼠50只,随机分成阻塞性黄疸组(A组)10只、阻塞性黄疸再通组(B组)10只、阻塞性黄疸PGE2干预组(C组)10只、阻塞性黄疸再通加PGE2干预组(D组)10只和假手术组(E组)10只。采用直接结扎法制成阻塞性黄疸大鼠模型。再通组采用导管法再通。结扎后1周给予PGE2,结扎后2周再通,再通手术后1周取标本,观察大鼠小肠粘膜的形态学变化。  结果 PGE2干预组小肠粘膜损伤评分为(2.21±0.75),手术再通组大鼠小肠损伤评分为(2.05±0.71),均较黄疸组减轻(5.26±0.57,P＜0.05)。 结论 阻塞性黄疸大鼠小肠粘膜明显受损,PGE2及手术再通均可减少其损伤。但两者没有协同作用。     

肠内及肠外营养对梗阻性黄疸大鼠肠屏障功能的影响

目的：比较肠内营养（EN）及肠外营养(PN)对阻塞性黄疸(OJ)大鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法：结扎胆总管建立OJ大鼠模型。60只SD大鼠随机分为A组：假手术组（SHAM）,B组：梗黄组（CBDL），C组：梗黄肠外营养组(CBDL+PN)，D组：梗黄肠内营养组(CBDL+EN)，E组：梗黄抗生素自由饮水组，每组12只，饲养1周后采腔静脉血分离血清待测内毒素；取肠系膜淋巴结、肝脾少量培养后观察记录细菌生长情况。取小肠制作切片光镜观察小肠黏膜形态学变化及绒毛高度、厚度和隐窝深浅等。结果：与A组比较，B组及D组空肠黏膜隐窝深度变浅(P<0.05),C组及E组大鼠空肠黏膜亦有不同程度变薄、萎缩、绒毛变短、隐窝变浅等；A组无肠系膜淋巴结细菌移位，B、C、D和E组肠系膜淋巴结细菌移位率高于A组（P<0.05或P<0.01）；B、C、D和E组血内毒素含量高于A组（P<0.05或P<0.01）,E组低于B、C和D组（P<0.05）。结论：①OJ时肠道屏障功能受损，发生细菌移位及内毒素血症；②肠内及标准肠外营养都不能维持OJ大鼠肠黏膜屏障及阻止肠道细菌移位，但肠内营养组好于肠外营养组；③肠道抗生素可降低内毒素血症的发生率及有利于阻止细菌移位。     

人参皂甙对阻塞性黄疸大鼠的免疫调节作用

通过对阻塞性黄疸大鼠腹腔巨噬细胞IL-1、脾脏淋巴细胞IL－2生成能力测定，同时观察人参皂甙对阻塞性黄疸大鼠其它免疫功能的影响。结果发现结扎大鼠胆管后腹腔巨噬细胞IL－1及脾脏淋巴细胞IL－2生成能力均明显下降。应用人参皂甙治疗结扎胆管的大鼠，可明显改善其腹腔巨噬细胞IL－1及脾脏淋巴细胞IL-2的生成能力。提示人参皂甙可改善阻塞性黄疸大鼠的免疫功能。     

肠道清洁在恶性梗阻性黄疸术前准备中的应用（附114例报告）

目的探讨肠道清洁在恶性梗阻性黄疸患者术前准备中的应用。方法1996年7月~2007年6月间共359例恶性梗阻性黄疸患者术前进行肠道清洁准备,其中114例进行改良口服全肠道灌洗法,245例采用口服甘露醇法,对两组肠道清洁度、患者耐受性、术后肠道恢复时间和水电解质紊乱情况进行比较。结果改良肠道清洁法对恶性梗阻性黄疸患者水电解质影响小,患者耐受性好,清洁效果好。结论术前肠道清洁准备应当作为重视恶性梗阻性黄疸围手术期的重要措施予以足够重视。