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1.
目的探讨原花青素对镉染毒大鼠血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法 80只SD大鼠分两批,随机分成5组。用原花青素灌胃受试组,用CdCl2染毒阳性组与受试组。7d与14d后取大鼠肝脏与血清测定SOD活性、MDA含量,最后统计分析数据。结果镉染毒7d:与镉染毒组比较,肝脏SOD活性对照组、OPC三剂量干预组、血清SOD活性OPC低剂量干预组皆有统计学意义(P0.05),肝脏MDA含量对照组、OPC中、高剂量干预组、血清MDA含量OPC低剂量干预组皆有统计学意义(P0.05);镉染毒14d:与镉染毒组比较,肝脏SOD活性OPC低剂量干预组、血清SOD活性OPC高剂量干预组有统计学意义(P0.05),血清MDA含量OPC中、高干预组皆有统计学意义。结论原花青素有一定的抗氧化作用。  相似文献   

2.
目的探讨壳聚糖对镉染毒大鼠肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法50只SD大鼠,雌雄各半,随机分成5组,分别为对照组、镉染毒组(1.0 mg.kg-1CdCl2)、壳聚糖低剂量干预组(20 mg.kg-1壳聚糖+1.0 mg.kg-1CdCl2)、壳聚糖中剂量干预组(100 mg.kg-1壳聚糖+1.0 mg.kg-1CdCl2)和壳聚糖高剂量干预组(500 mg.kg-1壳聚糖+1.0 mg.kg-1CdCl2)。对照组先用生理盐水灌胃,2 h后腹腔注射生理盐水;镉染毒组先用生理盐水灌胃,2 h后腹腔注射CdCl21.0 mg.kg-1;各壳聚糖干预组分别采用20、100、500 mg.kg-1壳聚糖灌胃,2 h后再分别腹腔注射CdCl21.0 mg.kg-1,每日1次,连续7 d。7 d后取肾脏测定肾脏脏器系数、SOD活性及MDA含量。结果镉染毒组肾脏脏器系数及MDA含量大于对照组,SOD活性则小于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。壳聚糖高剂量干预组肾脏脏器系数低于镉染毒组(P<0.05);壳聚糖各剂量干预组的肾脏SOD活性高于镉染毒组,MDA含量低于镉染毒组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在本实验条件下,1.0 mg.kg-1剂量的CdCl2对SD雄性大鼠具有肾脏毒性;大于20 mg.kg-1剂量的壳聚糖对1.0 mg.kg-1剂量的CdCl2所致SD大鼠肾脏的氧化损伤有拮抗作用。  相似文献   

3.
李宏林  王炜  杜英 《疑难病杂志》2012,11(4):277-279
目的探讨活血通脉灵(HXTML)对异丙肾上腺素(ISO)所致心肌缺血大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法将50只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、阿司匹林组及活血通脉灵大剂量治疗组(HXTMLmax)和小剂量治疗组(HXTMLmin),采用ISO复制心肌缺血模型,观察心肌组织中SOD活性和MDA含量的变化。结果与空白对照组比较,模型组SOD活性明显下降,MDA含量增加(P<0.01);与模型组比较,阿司匹林组、HXTMLmax组和HXTMLmin组SOD活性增高、MDA含量降低(P<0.05或P<0.01);与阿司匹林组比较,HXTMLmax组和HXTMLmin组SOD活性升高、MDA含量下降(P<0.05,P<0.01);而HXTMLmax组与HXTMLmin组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论活血通脉灵能提高心肌缺血损伤大鼠心肌组织中SOD活性,降低MDA含量,具有一定抗心肌氧化损伤作用。  相似文献   

4.
目的:探讨某地饮用水有机提取物对大鼠氧化应激及免疫功能的影响,为当地饮用水卫生学评价及人群健康保护提供依据.方法:采用固相萃取法提取水样中有机污染物,40只SD大鼠随机均分成4组,对照组给予玉米油、高中低剂量组给予80、20及5 L/kg有机污染进行灌胃12周后,取小鼠血清和肝匀浆,分别采用黄嘌呤氧比酶法和硫化巴比妥法测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的活性与含量;微量酶标法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;透射比浊法检测血青中免疫球蛋白(IgM、IgG、IgA)与补体(C3、C4)的含量.结果:与对照组相比,血清SOD活力在低剂量组明显升高、高剂量组明显降低,GSH-Px活力在高剂量组明显下降,MDA含量在中、高剂量组均明显升高;肝组织SOD活力仅在高剂量组降低,GSH-Px活力则在中、高剂量组都显著降低,MDA含量在中、高剂量组均明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);随着染毒剂量的增加,中、高剂量组的IgM含量较对照组明显升高,差异有统计学意义(P <0.05);IgA、IgG、C3及C4则无明显改变,差异无统计学意义(P>0.05).结论:该地较高剂量的饮用水有机污染物可诱导大鼠肝脏氧化损伤的发生,并可诱导机体的初次免疫应答增强,而对机体的再次免疫应答及非特异性免疫无明显诱导作用.  相似文献   

5.
目的探讨柚类黄酮对醋酸铅致小鼠损伤的保护作用。方法将36只小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性药物对照组和柚类黄酮干预组(低、中、高剂量分别为100、200、400 mg/mL)。给药4周,计算肝、肾系数,检测小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果与空白对照组比较,模型对照组小鼠肝脏系数和肾脏系数升高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05),铅中毒造模成功。与模型对照组比较,黄酮化合物低剂量组(100 mg/mL)肾脏系数降低(P<0.05),小鼠血清SOD含量的升幅与MDA的降幅差异无统计学意义(P>0.05);黄酮化合物中剂量组(200 mg/mL)肝脏系数与肾脏系数均降低(P<0.05),且SOD活性提高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05);黄酮化合物高剂量组(400 mg/mL)肾脏系数降低(P<0.05),小鼠血清SOD含量略提高,MDA含量降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论柚类黄酮可有效减轻醋酸铅对小鼠机体的损伤,但存在最优剂量。  相似文献   

6.
SOD富硒枸杞对烹调胡麻油烟致大鼠肝损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的通过大鼠吸入染毒烹调胡麻油烟探讨SOD富硒枸杞对烹调胡麻油烟致大鼠肝损伤的保护作用。方法36只SD大鼠随机分为3组,分别为烹调胡麻油烟染毒组(染毒组)、SOD富硒枸杞干预组(干预组)、阴性对照组。每组12只动物,染毒组每天动式吸入烹调胡麻油烟浓度为(43.91±14.76)mg/m3,90min/d;干预组除每天动式吸入烹调胡麻油烟(条件同染毒组)染毒外,同时给予SOD富硒枸杞匀浆;阴性对照组吸入新鲜空气(22℃)。分别于连续染毒第40、60天处死动物,观察实验动物肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(Superoxidedis mutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathioneperoxidase,GSH-Px)的活性,谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量及其变化。结果染毒组各时相肝组织匀浆中SOD、GSH-Px活性和GSH含量降低,MDA含量升高,与阴性对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);干预组各时相肝组织匀浆SOD、GSH-Px活性、GSH含量与染毒组比较明显升高(P<0.05或P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.05)。结论烹调胡麻油烟可致大鼠肝损伤,SOD富硒枸杞对吸入烹调胡麻油烟致大鼠肝损伤具有保护作用。  相似文献   

7.
目的研究大黄酸对镉染毒大鼠急性氧化损伤的保护作用。方法 Wista大鼠32只,随机分为4组,正常对照组,单纯镉染毒模型组,大黄酸低剂量干预组,大黄酸高剂量干预组。镉染毒后,观察74h,处死大鼠,测定大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活力,测定肝、肾组织中超氧化物岐化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,模型组大鼠肝、肾组织MDA含量显著升高(P<0.05),SOD活力显著下降(P<0.05),与模型组比较,大黄酸高剂量组血清中ALT和AST活力显著降低(P<0.01),肝、肾组织中SOD活力增加,MDA含量降低(P<0.05)。结论大黄酸对镉染毒大鼠造成的氧化损伤具有一定的保护作用,其机制可能与大黄酸的抗氧化活性有关。  相似文献   

8.
目的研究清霾饮对大气细颗粒物PM2.5所致大鼠肺损伤的干预作用。方法健康成年SD大鼠48只随机分为3组:生理盐水组、染毒组、清霾饮干预组。采集造模染毒所需浓度37.5 mg/m L的颗粒物悬液对染毒组和清霾饮干预组进行气管滴注,并在染毒后进行灌胃给药。最后一次染毒48 h后,收集腹主动脉血和支气管肺泡灌洗液,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中的碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)活力及(MDA)含量和血清中的丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果 (1)PM2.5染毒后,大鼠BALF中AKP、LDH活力及MDA含量均较生理盐水组升高;清霾饮干预后,大鼠BALF中AKP、LDH活力及MDA含量较PM2.5染毒组均降低,差异均有统计学意义(P0.05);(2)PM2.5染毒后,大鼠血清中MDA含量升高,SOD活力较生理盐水组降低;清霾饮干预后,较PM2.5染毒组血清中MDA含量明显降低,SOD活力稍降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论细颗粒物PM2.5可以导致大鼠肺部炎性损伤,清霾饮对肺部炎性损伤有拮抗作用。  相似文献   

9.
目的研究敦煌医方四时常服方对镉染毒大鼠肾氧化应激的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,阳性对照组,四时常服方高、中、低剂量组6组,每组10只。空白组腹腔注射0.9%氯化钠注射液,其他5组均腹腔注射0.1%氯化镉溶液1.5 mg/kg,制备镉染毒大鼠模型,每周5次,共5周,染毒的同时分别给予相应药物进行干预,每天1次,连续灌胃5周后处死大鼠,取血和肾组织,检测血清谷草转氨酶(AST)活性及肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并测定肾脏指数。结果与空白组比较,模型组肾组织中SOD活性明显降低(P0.01),肾脏指数、肾组织中MDA含量和血清AST活性明显升高(P0.01);与模型组比较,四时常服方各剂量组肾组织中SOD活性明显升高(P0.01),肾脏指数、肾组织中MDA含量和血清AST活性均明显降低(P0.01),其中对SOD,MDA的作用以四时常服方高剂量组最为显著(P0.05)。结论敦煌医方四时常服方对镉染毒大鼠肾氧化应激具有一定的拮抗作用,可缓解大鼠染镉中毒后肾脏的损伤。  相似文献   

10.
目的 研究不同染毒剂量的氟化钠亚慢性染毒与大鼠肺组织病理学改变之间的关系,探讨氟化钠致大鼠肺组织损伤的效应及相关机制。方法 32只Wistar健康雄性大鼠随机分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组8只,分别给予0、12、24、48 mg/(kg·d)氟化钠水溶液灌胃,实验周期16周。记录各组大鼠氟牙症发生情况、体质量变化,计算各组大鼠肺系数,采用苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理学变化,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,采用TUNEL染色法评估肺脏细胞凋亡水平,并通过免疫组化检测肺组织天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平。结果 染毒结束后,低、中、高剂量组大鼠上、下颌切牙呈不同程度的氟牙症改变;高剂量组大鼠体质量增加量低于其余3组(P<0.05);高剂量组大鼠肺系数及血清中MDA含量均高于对照组(P<0.05);低、中、高剂量组大鼠均出现不同程度的肺间质炎症浸润及肺泡形态学改变;与对照组相比,低、中、高组大鼠的肺组织细胞凋亡率和Caspase-3蛋白表达升高,差异有统计学意义(...  相似文献   

11.
Objective To investigate the antagonistic effects of different doses of Lianhua Qingwen on pulmonary injury induced by fine particulates PM2.5 in rats.
Methods Fine particulates suspended in the environment were collected. Forty-eight healthy adult wistar rats were randomly divided into 6 groups with 8 rats in each group. Four groups of rats were exposed to PM2.5 by intratracheally dripping suspensions of fine particulates PM2.5 (7.5 mg/kg)as dust-exposed model rats. Among them 24 rats in three groups received Lianhua Qingwen treatment (crude drug) at a dose of 2 g/kg, 4 g/kg, 8 g/kg per day for 3 daysbefore dust exposure and were defined as low-dose, middle-dose and high-dose Lianhua Qingwen treatment groups respectively. The other dust-exposed model rats without treatment were assigned as PM2.5 control group. The un-exposed rats were set as saline control group (1.5 ml/kg saline) and blank control group. All rats were killed after 24 hours of the exposure. Lung tissue, serum and bronchoalveolar lavage fluid (BALF) were collected. The levels of malonaldehyde (MDA), lactate dehydrogenase (LDH), and glutathione peroxidase (GSH-PX) in blood serum and BALF, and superoxide dismutase (SOD) in blood surum were measured using fluorescent quantitation PCR; Expression of NF-E2-related factor 2(NRF-2), heme oxygenase 1 (HO-1) and quinone oxidoreductase 1 (NQO1) in lung tissues were measured using Western blot. Pathological changes of lung tissues in each group were also examined.
Results Pathology revealed thickened alveolar septum, congestion of capillary, interstitial edema and infiltration of lymphocyte and neutrophil surrounding bronchiole in the PM2.5 control group, which were significantly relieved in the Lianhua Qingwen treatment groups. Compared to the blank and saline control groups, the PM2.5 control group had significantly higher levels of LDH and MDA (p<0.01) and lower level of GSH-PS (p<0.01) in BALF, significantly higher levels of LDH and MDA (p<0.05) and lower level of GSH-PS (p<0.05) in rat serum. The levels of MDA in blood serum and BALF were significantly lower in each treatment group than that in PM2.5 control group (allP<0.05). In both middle-dose and high-dose treatment group the measurements of LDH in serum and BALF as well as GSH-PX in serum were significant difference from those of PM2.5 control group (allP<0.05). Expressions of NRF-2, HO-1 and NQO1 in lung tissues were significantly different among middle-dose and high-dose treatment group compared with those in PM2.5 control group (allP<0.05).
Conclusion Fine particulates PM2.5 in environment may induce pulmonary oxidative lesions in rats. Middle-dose and high-dose Lianhua Qingwen has antagonist effece on the injuries induced by fine particulates.  相似文献   

12.
目的探讨原花青素B2(procyanidin B2,PCB2)对PM2.5急性暴露致大鼠心脏毒性的保护作用。 方法24只雄性健康成年SD大鼠按照随机数字表法分为三组:生理盐水对照组(持续三蒸水灌胃21 d,在第8天、第10天、第12天气管滴注生理盐水)、PM2.5组(持续三蒸水灌胃21 d,在第8天、第10天、第12天气管滴注PM2.5悬浊液,10 mg/kg)、PCB2组(持续PCB2灌胃21 d,40 mg/kg,在第8天、第10天、第12天气管滴注PM2.5悬浊液)。末次灌胃24 h后,处死大鼠,取心脏,制作组织切片,并检测心脏中总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)的水平。 结果与生理盐水对照组比较,PM2.5组大鼠心脏组织匀浆中的IL-1β、IL-6、IL-18和MDA含量均明显升高,GSH-Px、SOD含量明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05),与PM2.5组相比,PCB2组大鼠心脏组织匀浆的IL-1β和IL-18含量均明显降低,SOD和GSH-Px含量升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论急性气管滴注PM2.5可明显引起大鼠心脏组织炎症和氧化应激指标改变,PCB2对PM2.5引起的心脏损伤具有保护作用。  相似文献   

13.
急性镉中毒重要器官功能与镉含量测定   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨急性镉中毒时,心、肝、肺、肾等重要器官的功能改变。方法:同步测定急性镉染毒大鼠心、肝、肺、肾等重要器官的功能及血液、脑和上述器官中的镉含量。结果:通过呼吸道和静脉染毒,所引起的肝、肾功能的损害均低于心功能的损害;静脉急性镉染毒致死时,心、肝、肾、脑。血的镉含量与呼吸道染毒致死时基本一致。结论:急性镉中毒时,心、肝、肾、脑、血有一稳定的镉浓度,同时揭示,急性镉中毒不是由于肝、肾、肺功能衰竭所致死。  相似文献   

14.
不同声强8Hz次声作用对大鼠GSH-PX,SOD活性及MDA含量的影响   总被引:9,自引:4,他引:5  
目的:观察不同声强的8Hz次声较长时间作用大鼠后,脑心肝肺的GSH-PX,SOD活性及MDA含量的变化以探讨次声作用对组织细胞的影响.方法:用8Hz90dB,120dB次声作用,每日2h,14d后观察大鼠脑肝心肺组织中GSH-PX活性,SOD活性及MDA含量的变化.结果:大鼠脑肝肺组织中GSH-PX活性较对照组均有显著降低(P〈0.05,P〈0.01).而心肌组织中GSH-PX活性变化不明显.大鼠  相似文献   

15.
目的:探究和厚朴酚对颗粒物2.5(particulate matt er 2.5,PM2.5)诱导的哮喘小鼠肺损伤的治疗作用及其可能 的作用机制。方法:32只BALB/C小鼠随机分为生理盐水组、模型组、PM2.5组和厚朴酚组,每组8只。使用卵清蛋白 诱导哮喘小鼠模型,分别采用生理盐水、卵清蛋白、PM2.5和和厚朴酚处理,收集各组小鼠肺组织和血清,检测小 鼠肺组织的病理损伤状态、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)和血清中炎性因子的表达水平,以 及肺组织中Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)、核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)、维甲酸相关核孤儿受体 γt(retinoid-related orphan receptor gamma-t,RORγt)和叉头状转录蛋白3(forkhead box protein 3,Foxp3)的蛋白表达水平。 结果:1)模型组小鼠肺组织出现明显病理损伤和炎性状态,提示哮喘模型构建成功。PM2.5能够加重哮喘小鼠的肺组 织病理损伤和炎性状态;2)与PM2.5组比较,和厚朴酚组小鼠肺组织的病理损伤状态得到缓解,BALF中炎性细胞减 少,炎性因子水平降低(均P<0.05)。3)与PM2.5组比较,和厚朴酚组小鼠肺组织中TLR4,NF-κB(p-p65)和RORγt的表达 减少,Foxp3表达水平增加,且RORγt/Foxp3比值减少(均P<0.05)。结论:和厚朴酚能够抵抗PM2.5诱导哮喘小鼠的肺 损伤,这一方面可能是通过抑制TLR4-NF-κB信号通路介导的炎症反应,另一方面可能是通过影响T辅助细胞17/调节 性T细胞平衡的方式来实现的。  相似文献   

16.
目的观察油酸/脂多糖(OA/LPS)致伤的老年大鼠多器官功能障碍综合征(MODSE)主要脏器组织Toll样受体4(TLR4)mRNA表达变化,探讨TLR4在MODSE发生中的作用.方法80只SD大鼠分为老年组及青年组,予以油酸(OA,0.25ml/kg)和脂多糖(LPS,3.5 mg/kg)分次静脉注射(间隔4 h),建立二次打击MODSE和青年MODS模型.观察对照组及伤后2、6、24h,重要器官(肺、心、肝、肾)病理及功能的变化,分别检测肺、心、肝和肾组织中TLR4 mRNA表达变化.结果OA/LPS致伤后,肺脏损害出现最早,PaO2于2 h降至最低值,而心、肝、肾功能损害指标于6 h达峰值.在同一时相点,老年鼠脏器损害重于青年鼠(P<0.05,P<0.01).致伤后肺、心、肝和肾组织中TLR4mRNA表达均显著升高(P<0.05,P<0.01);其中以肺组织中最高,升高幅度最大,于2 h达峰值;心、肝、肾组织中于6 h达峰值.在相同时相点老年鼠各组织中TLR4 mRNA表达高于青年鼠(P<0.05,P<0.01).结论油酸 脂多糖所致老年鼠多器官功能障碍重于青年鼠,以肺损伤出现最早,损伤最重.致伤后大鼠肺、心、肝、肾组织中TLR4 mRNA表达升高,老年组高于青年组,以肺组织中最高,升高幅度最大,在MODSE发病机制中起重要作用,可能是MODSE发生过程中肺脏最先且严重受损的原因之一.  相似文献   

17.
目的:探讨复方甘草酸苷对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺损伤的保护作用.方法:将健康SD大鼠随机分为正常对照组、LPS组和复方甘草酸苷低、中、高剂量组,每组10只.通过腹腔注射LPS(10 mg/kg)制备大鼠急性肺损伤模型,复方甘草酸苷各剂量组于制备模型6h后腹腔注射不同剂量复方甘草酸苷(4,8或16 mg/kg).各组制备模型24 h后处死大鼠,观察肺组织的病理学改变,并检测血清中炎症因子(TNF-d、IL-1β及IL-10)及肺组织中凋亡相关因子(Bcl-2和Bax)的表达水平.结果:复方甘草酸苷治疗后大鼠肺组织病理损伤减轻,血清中TNF-α和II-1β表达显著减弱(P<0.05),IL-10表达显著增强(P<0.05);肺组织中促凋亡因子Bax的表达显著减弱(P<0.05)而抗凋亡因子Bcl-2的表达显著增强(P<0.05).结论:复方甘草酸苷对LPS诱导的大鼠急性肺损伤具有保护作用,其作用可能是通过调控炎症反应及细胞凋亡来实现的.  相似文献   

18.
目的: 探究经典瞬时受体电位通道C(TRPC)相关蛋白在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)大鼠心脏和肾脏损害中的作用。方法: 18只SD雄性大鼠随机分为实验组和对照组,每组9只。实验组大鼠在间歇性低氧舱中,每天暴露于间歇性低氧环境8 h(10:00—18:00)。此后通过实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测大鼠心脏和肾脏组织中TRPC mRNA和相关蛋白的表达。结果: 实验组心脏组织中TRPC3、TRPC4、TRPC5的mRNA表达较对照组升高(均P < 0.05),而肾脏组织TRPC1、TRPC3、TRPC4、TRPC5、TRPC6、TRPC7的mRNA表达在两组之间差异无统计学意义(均P>0.05);实验组肾脏组织中TRPC4、TRPC5、TRPC6的mRNA表达低于心脏组织(均P < 0.05),对照组肾脏组织TRPC7的mRNA表达高于心脏组织(P < 0.05)。实验组心脏组织中的TRPC5蛋白表达较对照组升高(P < 0.05),而肾脏组织TRPC5、TRPC6、TRPC7相关蛋白的表达在两组之间差异无统计学意义(均P>0.05)。结论: TRPC5可能参与OSAHS心脏损害的病理生理过程,有望成为治疗OSAHS所致心脏损害的药物新靶点。  相似文献   

19.
目的:观察安体欣对16 Hz,130 dB次声连续作用后,大鼠脑、肺组织SOD活性及MDA含量的影响. 方法: 预服不同剂量的安体欣后,用16 Hz,130 dB次声连续作用2 h/(次·d)×14次,分别于作用后0.5 h观察大鼠脑、肺组织SOD活性及MDA含量. 结果: 次声作用后,动物脑、肺组织SOD活性和MDA含量升高(P<0.01),预服安体欣后使脑、肺组织SOD和MDA含量下降. 结论: 次声确可影响体内自由基代谢,安体欣可以减轻有害的自由基反应.  相似文献   

20.
目的 通过观察加味青麟丸对老龄大鼠抗氧化的作用,探讨该药抗衰老的相关机制.方法 选用Wistar大鼠120只,随机分为6组,即4月龄空白对照组(4C组)、14月龄空白对照组(14C组)、14月龄加味青麟丸组(14JL组)、24月龄空白对照组(24C组)、24月龄加味青麟丸组(24JL组)和14-24月龄加味青麟丸组(14-24JL组),每组各20只,雌雄各半.按实验设计要求喂养,各组于相应月份剖杀后测定血清和心、肝、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量及血清GSH-PX活力.结果 对比14C组大鼠,该药可显著提高14JL组大鼠血清、肝组织中SOD活力,及其血清GSH-PX的活力;可显著降低血清、心肌组织、肝组织中MDA含量.对比24C组大鼠,该药可显著提高24JL组与14-24JL组大鼠血清、心肌组织、肝组织、肾组织中SOD活力,及其血清GSH-PX的活力;显著降低血清、心肌组织、肝组织、肾组织中MDA含量.结论 加味青麟丸可提高老龄大鼠抗氧化能力.  相似文献   

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