糖尿病遗传的研究进展

糖尿病是以持续高血糖为基本生化特征的一种慢性全身性代谢性疾病,主要是由于体内胰岛素分泌绝对缺少或由于身体对胰岛素的需求量增多而造成的胰岛素相对不足,从而导致以糖代谢紊乱最终导致组织器官严重并发症的一种综合病症,是严重危害人体的内分泌代谢疾病。糖尿病分为1型糖尿病和2型糖尿病,1型糖尿病是由于分泌胰岛素的胰腺B细胞的自身免疫破坏、     

2型糖尿病患者微量元素测定及其与糖尿病肾病的关系

微量元素在人体内虽含量极微,但却具有较强的生物学作用，近年来其与多种疾病的关系也越来越受到国内外学者的重视。2型糖尿病以胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷为主，均存在体内代谢障碍，且与体内微量元素的平衡代谢有关川。多项研究结果表明，微量元素异常可影响胰岛素的合成、分泌、储存以及敏感性等，从而参与2型糖尿病的发生和发展；     

初诊断肥胖型2型糖尿病患者胰岛素治疗的意义

2型糖尿病(T2DM)是一种缓慢进展性疾病,其发病的基础是胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能缺陷,对于初诊断的肥胖型2型糖尿病患者来说,主要是胰岛素抵抗和相对胰岛素分泌不足。胰岛素抵抗贯穿在2型糖尿病发生发展的始终,B细胞分泌功能的缺陷则是发病的必要条件,而B细胞功能逐渐衰退又是     

甘精胰岛素联合拜唐苹治疗2型糖尿病46例临床观察

糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病,其患病人数正随着人民生活水平的提高、人口老龄化、生活方式的改变而迅速增加。在糖尿病发病人群中,2型糖尿病占绝大多数,β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是发病机制的两个重要因素。胰岛素分泌不足进     

胰岛B细胞功能评价的方法及相关指数在2型糖尿病中的应用

近年来,对2型糖尿病发病机制的研究逐渐深入,2型糖尿病的发病机理主要与胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足,或胰岛素分泌缺陷伴或不伴有胰岛素抵抗有关。应用多种方法对胰岛B细胞功能进行评价,本文就评价方法及相关指数在2型糖尿病的临床应用作一综述。1     

黄芪注射液对2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响

2型糖尿病的发病机制是相对胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗。胰岛β细胞分泌胰岛素，其功能变化与2型糖尿病有着非常密切的关系。因此，促进、改善胰岛β细胞功能、减低胰岛素抵抗是治疗2型糖尿病的关键。本试验应用黄芪注射液对2型糖尿病患者进行治疗，测定患者血糖和血清胰岛素水平，以探讨其对胰岛β细胞功能的影响。     

2型糖尿病胰岛素强化引起低血糖的临床观察与分析

2型糖尿病是一种由于胰岛素分泌不足或其功能缺陷所致的代谢性疾病，近年来发病呈上升趋势。治疗糖尿病的目的是尽快控制高血糖，解除糖毒性，保护B细胞功能，预防并发症。多项研究证明，2型糖尿病早起强化胰岛素治疗可尽快控制血糖，恢复B细胞功能。同时由胰岛素强化治疗引起的低血糖也越来越多见。本文就我科近3年收治的2型糖尿病患者使用胰岛素泵强化降糖发生低血糖症的病例进行回顾性分析，现报告如下。     

胰岛素治疗口服降糖药控制不良的2型糖尿病疗效观察

2型糖尿病的主要病理生理变化包括胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足，由于β细胞功能下降而引起的胰岛素分泌减少最终将导致2型糖尿病患者应用口服降糖药物不能良好地控制血糖，而应用胰岛素治疗，则有利于血糖控制。     

分子生物学在糖尿病中的相关性研究

1型糖尿病是胰岛β细胞特异性损伤特征性自身免疫性疾病。β细胞自身抗原、T淋巴细胞、B淋巴细胞、巨噬细胞对胰岛β细胞损伤起主要作用。2型糖尿病：占整个糖尿病的80%－90%,胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足或胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗,遗传倾向明显。引言：糖尿病是常见代谢性疾病,属于多基因病,明显遗传倾向,遗传因素和环境因素共同促成。1999年W H O将D M分为1型（T1DM）、2型（T2DM）、特殊型DM、妊娠期DM（GDM）。     

糖尿病的激素替代治疗

1型糖尿病患者需依赖外源胰岛素以维持生命。而初诊的 2型糖尿病 ,β细胞功能仅存 5 0 % ;在临床上出现显著空腹高血糖时 ,β细胞功能已缺失 75 %以上。 2型糖尿病开始治疗 5年后 ,近 5 0 %的患者最终将需要胰岛素治疗。当病程在 15年时 ,有 6 0 %的 2型糖尿病患者需要胰岛素治疗。1　胰岛素的分泌和代谢　　胰岛素原是胰岛素和Ｃ肽的前体。人胰岛素原、胰岛素和Ｃ肽分别由 84、5 1和 2 9个氨基酸组成。胰岛素和Ｃ肽呈等分子释放出 β细胞 ,Ｃ肽无生物活性 ,胰岛素原的生物活性只有胰岛素的 3%～ 5 %。胰岛素分泌后先进入门脉 ,经门脉入肝脏…     

胰岛β细胞转录因子MafA的研究进展

肌腱膜纤维肉瘤癌基因同系物A(MafA)是特异表达于β细胞的一种转录因子,参与调节胰岛素合成、分泌和糖代谢等相关基因的表达。MafA特异结合于胰岛素基因C1元件,与结合于A1、E1元件的转录因子胰腺和十二指肠同源盒因子1、β细胞E盒反式作用因子共同调节胰岛素基因的转录。MafA在葡萄糖调节胰岛素基因表达过程中具重要作用,血糖变化可通过改变MafA的表达、稳定性及其与C1元件的结合活性调节胰岛素基因的转录。MafA的变异或缺失与糖尿病发生密切相关。     

骨钙素(OC)对糖代谢的影响及其活性调节

 骨钙素(osteocalcin,OC)是由成骨细胞合成和分泌的非胶原骨基质蛋白,在骨骼的发育中发挥重要作用。近年的研究发现,羧化不全骨钙素(uncarboxylated osteocalcin,ucOC)可以促进小鼠胰岛β细胞增殖、胰岛素分泌、改善胰岛素抵抗,对糖尿病和肥胖的发生具有抑制作用。临床研究中也发现骨钙素含量与空腹血糖、胰岛素浓度、体脂含量呈负相关。这些研究确立了骨钙素调节糖代谢的重要作用,对其机制的了解将为治疗糖尿病提供新的靶点。     

门冬胰岛素30联合阿卡波糖治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞的保护作用

目的：探讨门冬胰岛素30联合阿卡波糖治疗初诊2型糖尿病患者,患者糖代谢和胰岛β细胞功能的改善情况。方法：选取30例糖化血红蛋白（HbA1c）〉8.5%的初诊2型糖尿病患者,在严格饮食控制的基础上予以12周的门冬胰岛素30联合阿卡波糖治疗方案。患者在治疗前后,连续3 d监测指尖血糖,计算平均空腹血糖（FPG）及餐后2 h血糖（PPG）,并检测HbA1c;同时进行75 g口服葡萄糖耐量试验,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛细胞分泌功能指数（HOMA-β）,早相胰岛素分泌指数（ΔI30/ΔG30）,第二时相胰岛素分泌指数（AUCI）。结果：治疗后,患者血糖控制情况FPG、PPG、HbA1c较治疗前明显降低（P〈0.05）,HOMA-IR明显改善（P〈0.05）,HOMA-β和ΔI30/ΔG30均明显提高（P〈0.05）,AUCI治疗前后无明显变化（P〉0.05）。结论：门冬胰岛素30联合阿卡波糖治疗初诊2型糖尿病患者,不仅有效改善糖代谢,而且能保护胰岛β细胞功能,改善早相胰岛素的分泌。     

胰敏颗粒胰腺灌流对2型糖尿病IR大鼠胰岛素含量的影响

目的观察胰敏颗粒对2型糖尿病大鼠胰腺离体灌流胰岛素分泌的影响。方法在链脲佐菌素(STZ)部分破坏大鼠胰岛细胞的基础上,喂养高脂高糖饲料造成大鼠2型糖尿病模型,分离造模大鼠胰腺进行离体灌流,检测胰腺灌流液胰岛素含量。结果在低糖刺激时,胰敏颗粒含药血清对离体胰腺分泌胰岛素无明显影响;在高糖刺激条件下,胰敏颗粒可刺激离体胰腺分泌胰岛素。结论胰敏颗粒对2型糖尿病胰岛分泌缺陷有一定的改善作用。      

2型糖尿病患者全血微量元素与血糖及胰岛素的关系

目的:探讨2型糖尿病患者全血微量元素的变化特点及其与胰岛素和血糖关系。方法:对50例2型糖尿病患者和56例健康体检者,测定全血钙(Ca)、镁(Mg)、铜(Cu)、锌(Zn)、铁(Fe)、镉(Cd)、铅(Pd)的含量及血清葡萄糖(G lu)和胰岛素(Ins)水平。结果:与正常对照组比较,2型糖尿病患者全血锌、镁、铁显著性降低(p<0.01),锌的降低与胰岛素降低呈微弱正相关,全血铜显著性升高(p<0.01),钙、镉、铅没有显著性变化。结论:2型糖尿病患者体内存在着微量元素代谢紊乱,纠正体内微量元素,对糖尿病的治疗、转归有一定价值。     

2型糖尿病的自然病程与遗传学研究进展

2型糖尿病的自然病程反映了在控制血糖的稳态中起重要作用的胰岛素敏感性和胰岛β-细胞分泌胰岛素的功能之间的关系。当两者之间能够达到平衡时,血糖可保持正常;而一旦两者之间的平衡被打破,血糖即开始升高并继而发展为糖尿病。大多数2型糖尿病是因为胰岛素抵抗和β-细胞功能缺陷两方面病因共同造成的。目前已有比较充分的证据表明,2型糖尿病是一种由多种遗传和环境因素所导致的复杂遗传病。在过去的20年间,人们已经发现了许多与胰岛素抵抗和β-细胞缺陷相关的糖尿病基因,但这些基因的突变只能解释很少一部分2型糖尿病患者的病因学,而与大多数2型糖尿病患者相关的糖尿病基因尚未被发现。     

中药干预对胰高血糖素样肽-1水平影响的研究进展

总结了近年来中药对胰高血糖素样肽-1(GLP-1)干预作用的研究进展。GLP-1具有葡萄糖依赖性促胰岛素分泌作用,同时还可以保护胰岛β细胞功能,在2型糖尿病的治疗中占有重要地位。某些中药可以通过调节GLP-1水平而改善糖代谢,达到治疗糖尿病的目的。     

SGLT-2抑制剂改善2型糖尿病脂代谢的研究进展

型糖尿病常合并脂代谢紊乱,脂代谢紊乱加重胰岛素抵抗,同时也参与糖尿病并发症的发生、发展。新型降糖药钠-葡萄糖耦联转运体-2(SGLT-2)抑制剂通过抑制肾脏对葡萄糖的重吸收发挥降糖作用,进而调控机体糖、脂代谢,改善2型糖尿病患者血脂、异位脂肪沉积及胰岛素抵抗。本文对SGLT-2抑制剂改善2型糖尿病脂代谢的相关研究进展做一综述。     

2型糖尿病药物治疗的分子机制

随着世界范围内2型糖尿病的流行与人口老龄化，以胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗为主要致病机制的2型糖尿病已成为国内外研究热点。但是许多现有的2型糖尿病的药物治疗的分子机制尚不明确。随着分子生物学研究的开展及对2型糖尿病发病关键机制的认识加深：葡萄糖依赖的胰岛素分泌功能受损、脂毒性、肌肉组织的胰岛素抵抗逐渐成为药物治疗的靶点。     

新诊断的Ⅱ型糖尿病患者胰岛β—细胞胰岛素分泌功能的测定

为观察Ⅱ型糖尿病患者胰岛β－细胞功能的变化，采用口服及静脉葡萄糖负荷方法，测定了３０例初发的Ⅱ型糖尿病患者胰岛β－细胞Ｉ相及Ⅱ相胰岛素分泌功能，并与正常对照组３０例比较。结果发现：新诊断的Ⅱ型糖尿病患者其胰岛β－细胞的Ｉ相分泌功能缺如，Ⅱ相分泌功能降低且与血糖高峰不同步。认为Ⅱ型糖尿病患者胰岛β－细胞分泌胰岛素不足以及胰岛素分泌的脉冲现象减弱，可能是Ⅱ型糖尿病患者血糖升高的主要原因。