急性肺损伤患者肺泡灌洗液及血清中角细胞生长因子和肝细胞生长因子水平变化的意义

目的探讨急性肺损伤(ALI)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清中肝细胞生长因子(HGF)和角细胞生长因子(KGF)水平变化的临床意义。方法选择30例ALI患者,其中轻中度损伤16例(A组),重度损伤14例(B组),另选择健康非吸烟的自愿献血者10名作为血清对照组(C组),10名BALF检查无异常的就诊者作为BALF对照组(D组),用ELISA法检测30例ALI患者血清及BALF中HGF和KGF的水平。结果A、B、D3组患者的BALF及血清中HGF、KGF水平比较差异均有统计学意义(P<0.05),B组患者BALF中KGF、HGF水平与A组比较差异有统计学意义(P<0.05)。死亡组患者BALF中HGF和KGF水平与存活组比较差异有统计学意义(P<0.05),死亡组患者血清中HGF和KGF水平与存活组比较差异亦有统计学意义(P<0.01)。BALF中HGF和KGF水平与肺损伤系数呈正相关(P<0.01)。结论多种炎症细胞及递质参与ALI的病理过程,HGF和KGF在ALI的发生、发展中起重要的作用。BALF及血清中HGF和KGF可作为ALI病情监测和预后判定的参考指标。     

急性肺损伤与细胞凋亡

急性肺损伤（ａｃｕｔｅｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙ，ＡＬＩ）是指机体遭受严重感染、创伤、休克等打击后出现的以弥漫性肺泡毛细血管膜损伤导致的肺水肿和微肺不张为病理特征的一种肺部炎症和通透性增加综合征，是以迅速影响气体交换功能为临床特点；急性呼吸窘迫综合征（ａ－...     

角化细胞生长因子在食管鳞状细胞癌中的表达

目的研究食管鳞状细胞癌(ESCC)中角化细胞生长因子(KGF)的表达,并分析其与患者临床病理特征的关系。方法选择2013年1月至2014年6月新乡医学院第一附属医院胸外科行ESCC根治切除术的患者56例,其手术切除食管病变部位的食管癌组织为ESCC组,同时选择其中25例ESCC切除标本上、下断端(距肿瘤边缘>5 cm)的正常食管上皮作为对照组。采用免疫组织化学方法观察、评定2组KGF表达的阳性率及表达强度,并进行比较。分析KGF表达与标本来源患者临床病理参数的关系。结果 ESCC组KGF的阳性表达率(57.1%)显著高于对照组(4.0%)(P<0.05)。ESCC组织中KGF蛋白的表达与有无淋巴结转移和分化程度有关(P<0.05),与患者的性别、年龄、肿瘤大小、浸润深度、TNM分期及大体分型无关(P>0.05)。结论 KGF可能在ESCC的发生、发展中起重要作用,检测KGF表达对食管鳞状细胞癌的诊断、判断预后有重要参考价值。     

肝细胞生长因子在急性肺损伤中的作用机制

目的观察急性肺损伤（ALI）时肝细胞生长因子（HGF）的表达，探讨其作用机制。方法Wistar雄性大鼠45只，随机分为3组，模型组及干预组采用气管内注射内毒素诱导急性肺损伤，对照组在相同条件下给予等量生理盐水。注射内毒素后2、12、36h干预组自腹腔给予抗HGF抗体，其余各组在相同条件下给予生理盐水。各组动物在注射内毒素后4、14、38h后分别处死5只，取肺组织观察其病理变化，测湿／干重比及羟脯氨酸（MPO）浓度，用RT—PCR法和免疫组化法检测大鼠肺组织中HGF mRNA及蛋白的表达情况，用免疫组化法检测肺组织中增殖细胞核抗原（PCNA）的表达情况。结果模型组显示明显的肺损伤病理变化，干预组肺损伤进一步加剧；模型组肺组织湿／干重比、MPO浓度、HGF mRNA及蛋白的表达增加，干预组的湿／干重比、MPO浓度表达较模型组进一步增加，但HGF的表达则较模型组减少；干预组肺组织中PCNA表达较模型组明显下降。结论急性肺损伤时HGF表达增加，HGF通过促进上皮细胞有丝分裂来促进肺损伤的修复。     

炎性细胞因子细胞粘附分子与继发性急性肺损伤

严重创(烧)伤、感染、中毒常引起急性肺损伤(Acute lung injury，ALI)，近年认为ALI的实质是一个炎症反应和毛细血管通透性增加综合征。其中由炎性细胞因子(Inflammatory cytokines，ICKs)和细胞粘附分子(Cell adhesion molecules，CAMs)介导的炎性损伤机制在ALI病理生理过程中的作用越来越受到重视。现就有关病理生理机制综述如下。     

急性肺损伤动物模型建立的研究进展

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是指由各种因素导致的低氧性呼吸衰竭,甚至急性呼吸窘迫综合征的发生.ALI的发病率和病死率均很高,但其发病机制研究和治疗手段的进展不大,因此,建立动物模型来模拟ALI十分必要.该文收集和整理近年来关于ALI动物模型的文献,对ALI模型动物的选用,以及肺损伤的评估方法...     

急性肺损伤家兔早期血管内皮生长因子的变化

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)在急性肺损伤(ALI)早期的变化及意义。方法将17只新西兰家兔分成2组:对照组9只,ALI组8只,建立内毒素ALI模型。测定2组动物血气、血清及肺泡灌洗液(BALF)中VEGF的质量浓度,并进行肺组织病理学观察。结果ALI组动物注射内毒素(LPS)后出现血压、心率降低,pH值进行性下降(P均<0.05)。给药后3 h,血清VEGF质量浓度明显升高,给药后6 h继续升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。给药后6 h,BALF中VEGF质量浓度亦明显升高(P<0.01)。模型动物肺组织炎性细胞浸润明显,弥散性肺泡间隔增厚,灶性出血和纤维蛋白渗出。结论内毒素所致ALI早期,VEGF迅速升高,VEGF是ALI早期较为敏感的监测指标之一。     

高氧性急性肺损伤与细胞凋亡

氧疗是临床常见的治疗手段,危重患者伴顽固性低氧血症时常常需要高氧治疗,而长久吸入高浓度氧时,易致肺结构及功能异常,高氧性急性肺损伤(HALI)是氧疗最典型的并发症。HALI发病机制尚不完全明确,多数学者认为氧化-抗氧化系统、致炎-抗炎系统的失衡是导致HALI的主要原因,近些年来研究认为细胞凋亡是HALI的重要组织学特点及潜在机制,在其发病过程中具有非常重要的作用,从凋亡角度深入研究HALI已成为热点。本文主要就HALI肺组织细胞凋亡的特点、诱发因素及其分子调控机制的最新研究进展进行综述。     

黄芪对大鼠急性肺损伤早期血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨油酸诱导大鼠急性肺损伤(ALI)早期血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化及黄芪对VEGF和ALI的影响。方法将18只Wistar大鼠随机分成3组:正常组、油酸组、黄芪组。测定支气管肺泡灌洗液(BALF)及血浆VEGF的水平,观察肺组织病理形态学变化。结果油酸组大鼠BALF中VEGF的水平较正常组和黄芪组显著降低(P<0.01),而血浆VEGF的水平显著增加(P<0.05),BALF与血浆VEGF的表达有明显的相关性(r=-0.522,P<0.05)。结论ALI早期BALF及血浆VEGF的水平可反映肺损伤的严重程度,黄芪对ALI具有一定的治疗作用。     

地塞米松对急性肺损伤早期血管内皮生长因子的影响

目的研究地塞米松对急性肺损伤(ALI)早期血管内皮生长因子(VEGF)变化的影响,为临床治疗提供理论依据。方法雄性新西兰家兔24只,随机分为对照组(N)9只,急性肺损伤组(L)8只,早期干预组(E)7只。建立内毒素ALI模型,E组于建模后一次性给予地塞米松2 mg。结果L组在内毒素注射后血压、心率、pH明显下降;血清及肺泡灌洗液(BALF)中VEGF升高。E组血压、心率降幅减小,VEGF的表达明显被抑制,肺病理改变减轻。结论地塞米松可通过抑制VEGF的表达来改善ALI早期血管通透性。     

转化生长因子β对口腔粘膜角化细胞增殖的影响

目的：探讨转化生长因子（TGF－β）对口腔粘膜角化细胞增殖分化的调控作用及其机制。方法：对人口腔粘膜上皮角化细胞（KC）进行分离，传代培养和鉴定，加入含有不同质量浓度的TGF－β培养液培养3d，然后用四唑盐（MTT）比色试验检测TGF－β对KC增殖状况的影响。结果：体外培养KC呈多角形，胞浆内有丰富的张力细丝，表面有大量微绒毛，角蛋白本免疫组化呈阳性。TGF－β在一定的浓度范围内对KC的增殖起抑作用。结论：TGF－β对体外培养的KC增殖有抑制作用。     

急性肺损伤的发病机制及肝素的保护作用

急性肺损伤 (ＡＬＩ)是临床常见的危重症 ,已成为严重创伤、大面积烧伤和严重感染等病人死亡的主要原因[1 ] 。自1 967年Ａｓｈｂａｕｇｈ等首次描述该病的临床特征以来 ,确切的发病机制至今未完全阐明 ,人们普遍认为肺微血管通透性增高是其主要病理特征 ,也是发病的关键环节。目前研究发现肺损伤发病的机制较为复杂 ,一般认为通过直接与间接两条途径损伤肺组织。1　肺损伤的发病机制1 .1　直接损伤细菌、病毒、毒素、低氧等因素可直接损伤肺毛细血管及肺组织 ,其机制可能与细胞内钙的增加和结合钙降低有关。正常情况下 ,细胞内Ｃａ2 +浓度…     

急性肺损伤药物保护的研究进展

急性肺损伤(ALI)因病因复杂多样,发病机制及病理生理改变至今不明确而成为临床高病死率的常见病。目前的机械通气治疗不能从根本上阻断其发展,人们对ALI的药物治疗寄予了更多的希望,本文就其药物保护方面的临床及试验研究进行综述。     

急性肺损伤动物模型的建立

急性肺损伤 (ａｃｕｔｅｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙ ,ＡＬＩ)是指严重感染、创伤、休克等打击后 ,出现以肺泡毛细血管损伤导致的肺水肿和微肺不张为病理特征的一种肺部炎症与通透性增加综合征 ,临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症[1] 。急性呼吸窘迫综合征 (ａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ ,ＡＲＤＳ)是一种严重的ＡＬＩ,由于ＡＲＤＳ病死率高达 40 %～ 5 0 % ,ＡＬＩ模型的建立对ＡＲＤＳ发病的机制、病理生理改变、诊断、治疗、预防等方面的实验研究有重要意义。1　实验动物的选择实验动物的种类包括大鼠…     

脂多糖致大鼠急性肺损伤早期转化生长因子β1的表达

目的:观察转化生长因子β1(TGF-β1)在脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)早期模型肺组织的表达情况,探讨其在ALI发病机制中的作用。方法:将27只SD大鼠随机分成3组,其中NS对照组为气管内滴注生理盐水12 h后取材,LPS1组、LPS2组为气管内滴注LPS 1.0 ml/kg(浓度为100μg/ml)后分别于12 h,24 h取材。用免疫组织化学方法测定肺组织TGF-β1的表达。结果:LPS2组大鼠肺组织TGF-β1的表达(140.081±21.854)较LPS1组(45.157±29.443)明显升高(P<0.05),并且两个损伤组(LPS1组、LPS2组)TGF-β1的表达均显著高于NS对照组(7.175±3.686)(P<0.05)。肺组织HE染色显示肺损伤24 h与12 h相比肺泡间隔增厚,间质增生,淋巴细胞、巨噬细胞及成纤维细胞浸润等表现明显增强。结论:ALI早期,TGF-β1诱导胶原合成可能在ALI发病机制中扮演重要角色。     

急性肺损伤中氧自由基的来源与损伤机制

近年认为氧自由基(Oxygen free radicals)参与了多种病因所致的急性水肿性肺损伤,如成人呼吸窘迫综合症、败血症休克、创伤、体外循环、氧中毒等。引起急性肺损伤的氧自由基可来自几条途径,其中以黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶系统及中性粒细胞途径产生的氧自由基最为重要。本文就急性肺损伤时氧自由基的来源及引起损伤的机制综述如下。     

角化细胞生长因子、磷酸化酪氨酸在慢性化脓性中耳炎中的表达及意义

目的：研究鼓膜穿孔部位邻近皮肤中角化细胞生长因子（keratinocyte growth factor,KGF）、磷酸化酪氨酸表达在慢性化脓性中耳炎不同转归中的作用。方法：应用免疫组化SP染色方法和多媒体图像分析系统,观察20例中耳胆脂瘤患者鼓膜穿孔部位邻近皮肤中的KGF和磷酸化酪氨酸表达,并与其耳道深部正常皮肤和非胆脂瘤型中耳炎鼓膜穿孔部位邻近皮肤比较。结果：胆脂瘤型中耳炎鼓膜穿孔部位邻近皮肤KGF、磷酸化酪氨酸表达的平均光密度值分别为0.374±0.039和0.248±0.009,显著高于耳道深部正常皮肤和非胆脂瘤型中耳炎鼓膜穿孔邻近皮肤。结论：角化细胞生长因子、磷酸化酪氨酸可能在胆脂瘤型中耳炎的发生中起了一定的作用。     

急性肺损伤与细胞凋亡

细胞凋亡(apoptosis)是维持正常组织形态和一定功能的主动自杀过程,是在基因控制下按照一定程序进行的细胞死亡,故又称为程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD).细胞凋亡是机体的一种生理机制,在维护机体内环境稳定方面发挥着极为重要的作用,但细胞凋亡过高或过低都会对机体产生不利的影响.     

肿瘤坏死因子对急性肺损伤兔的肺表面活性物质含量的影响

观察急性肺损伤（ALI）中肿瘤坏死因子（TNF－α）对肺表面活性物质（PC）含量的影响。将兔随机分为对照、模型及TNFMcAb治疗3组。观察各组给药前及实验30h呼吸频率、血气分析、血中蛋白、TNF－α和PC偏 含量、肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数及分类和肺脏病理变化。结果发现：与对照组或用药前比较，模型组30h时PaO2和PC含量明显降低，余指标均明显升高（P＜0．05），肺组织渗出、充血和水肿明显，单抗组无明显差异（P＞0．05）。提示TNF－α的产生可降低肺内PC含量。