急性脊髓损伤后脑脊液中兴奋性氨基酸含量变化的临床观察

目的；探讨脑脊液中兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）含量性急性脊髓损伤的关系。方法；采用氨基酸自动分析仪检测２６例生脊髓损伤患者脑脊髓（ＣＳＦ）中天门冬氨基酸（Ａｓｐ）、谷氨酸（Ｇｌｕ）等ＥＡＡ含量的动态变化。结果；脊髓损伤后２４ｈ内ＣＳＦ中Ａｓｐ、Ｇｌｕ显著升高，其升高幅度与脊髓损伤的程度成正相关，即脊髓损伤越重；Ａｓｐ、Ｇｌｕ升高越显著，且预后就越差；结论；伤后ＣＳＦ中ＥＡＡ含量可作为衡量脊髓损伤程度和预     

大鼠脊髓压迫损伤减压后钙离子和兴奋性氨基酸的变化

目的 :SS研究大鼠脊髓压迫损伤减压后钙离子和兴奋性氨基酸变化及其与神经功能恢复的关系 .方法 :将动物随机分为 :慢性渐进性脊髓损伤组 ,慢性渐进性脊髓损伤减压 1,7,14 ,2 8d组 .取伤段脊髓 ,用高效液相色谱法检测谷氨酸和天门冬氨酸的含量的变化 ,用原子吸收光谱法测定其离子改变及水含量 .结果 :慢性渐进性脊髓损伤减压后钙离子和兴奋性氨基酸有明显的降低 ,减压后 1,7,14 ,2 8dGlu(μmol·g-1)分别为 :6 .16± 0 .16 ,5 .4 3± 0 .2 2 ,5 .4 3± 0 .17,5 .33± 0 .2 0 ;Asp(μmol·g-1)分别为 :3.39± 0 .12 ,2 .96±0 .11,2 .92± 0 .16 ,2 .89± 0 .15 ;Ca2 + 离子 (μmol·kg-1)分别为 :5 .84± 0 .11,5 .33± 0 .10 ,5 .2 8± 0 .17,5 .2 4± 0 .0 2 .它们均较减压前 (Glu为 6 .32± 0 .10 μmol·g-1,Asp为 3.5 6±0 .13μmol·g-1,Ca2 + 为 6 .5 3± 0 .6 4 μmol·kg-1)有显著降低 (P <0 0 5 ) ,其中前 7d降低较快 ,以后有降低不明显 .减压后 1,7,,14 ,2 8d改良的Tralov评分分别为 3.5 3± 0 .11,3.74± 0 .12 ,3.86± 0 .12 ,3.88± 0 .10 ;斜板试验分别为 4 3.3± 2 .3,4 6 .2± 1.1,4 8.8± 2 .8,4 9.7± 2 .6 ,均较减压前Tralov评分 (3.4 0± 0 .13)斜板试验 (40 .9± 1.8)有显著升高     

兴奋性氨基酸受体激动剂对大鼠脊髓损伤后诱发电位和血流…

文中报道了观察大鼠脊髓中度损伤（５０ｇ／ｃｍ）后脊髓蛛网膜下腔注射兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）受体激动剂Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）对脊髓损伤后脊髓灰质血流量（ＳＣＢＦ）、脊髓诱发电位（ＳＰＥＰ）和运动诱发电位（ＣＭＥＰ）的影响。结果发现ＮＭＤＡ明显加剧脊髓损伤（ＳＣＩ）后脊髓缺血和脊髓上、下行传导功能障碍。表明在脊髓损伤基础上增加ＥＡＡ可加剧脊髓组织的损害，进一步证实了ＥＡＡ通过激活ＮＭＤＡ受体     

兴奋性氨基酸受体激动剂对大鼠脊髓损伤后诱发电位和血流量的影响

文中报道了观察大鼠脊髓中度损伤（５０ｇ／ｃｍ）后脊髓蛛网膜下腔注射兴奋性氨甚酸（ＥＡＡ）受体激动剂Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）对脊髓损伤后脊髓灰质血流量（ＳＣＢＦ）、脊髓诱发电位（ＳＰＥＰ）和运动诱发电位（ＣＭＥＰ）的影响。结果发现ＮＭＤＡ明显加剧脊髓损伤（ＳＣＩ）后脊髓缺血和脊髓上、下行传导功能障碍。表明在脊髓损伤基础上增加ＥＡＡ可加剧脊髓组织的损害，进一步证实了ＥＡＡ通过激活ＮＭＤＡ受体所引起的一系列病理生理效应参与脊髓继发性损伤。     

急性脊髓损伤后脑脊液中兴奋性氨基酸含量在脊髓功能恢复中的临床意义

目的 探讨急性脊髓损伤后脑脊液中兴奋性氨基酸含量变化与脊髓功能恢复的关系及其对预后的影响。方法 采用氨基酸自动分析仪检测32例急性脊髓损伤患者脑脊液（CSF）中天门冬氨基酸（Asp）和谷氨酸（Glu）在损伤后不同时段的含量变化。结果 天门冬氨基酸（Asp）和谷氨酸（Glu）在损伤后16h达到高峰，24h后开始逐渐下降；兴奋性氨基酸在损伤后高峰越早，升高得越多，脊髓损伤越严重；CSF中兴奋性氨基酸含量升高越高、持续的时间越长，脊髓功能恢复越差。结论 CSF中兴奋性氨基酸含量是脊髓损伤的敏感指标，可以作为早期预测脊髓损伤程度和判断其预后的指标之一。     

脑微透析法研究大鼠脊髓损伤后脑内兴奋性氨基酸的动态变化

目的研究大鼠脊髓损伤后大脑中枢兴奋性氨基酸水平的变化,探讨微透析技术在脊髓损伤中的应用,以及脊髓损伤与大脑中枢反应的关系。方法将Wistar大鼠分为损伤组、对照组和正常组,损伤组定位脑内纹状体,运用微透析技术检测大鼠脊髓损伤前1 h,损伤后0.5 h,2 h,6 h,24 h,72 h其脑细胞外液(ECF)兴奋性氨基酸含量的变化,选取谷氨酸含量([Glu]d)和天门冬氨酸含量([Asp]d)为兴奋性氨基酸的主要参考值。结果大鼠脊髓损伤0.5 h后脑内[Glu]d和[Asp]分别为损伤前基础值的(402±10)%、(642±7)%(P<0.01),然后逐步回落,于伤后24 h大致恢复正常。结论由于谷氨酸,天门冬氨酸是大脑内重要的兴奋性氨基酸递质,因此脊髓损伤后脑内兴奋性氨基酸水平的一过性升高提示大脑皮质、脑干网状结构正常状态对脊髓易化作用在脊髓损伤后所依赖的神经递质水平受到显著影响,而且微透析技术可以较好地检测其动态变化。     

大鼠脊髓损伤后一氧化氮合酶含量的变化及其意义

采用Allen′s打击法,以10g×2．5cm致伤大鼠T8脊髓,于伤后10min及1、2、4、8、24h取伤段脊髓,采用放射强度测定法测定一氧化氮合酶（NOS）含量。结果显示：脊髓损伤后可明显导致NOS含量的升高,与正常对照组相比较,NOS含量在10min、1、2、4、8h分别提高了198．11％（P＜0．01）、183．14％（P＜0．01）。结果表明,一氧化氮（NO）与脊髓继发性损伤有关,一氧化氮参与了脊髓的继发性损伤过程。对NO的作用规律进行了探讨。     

兴奋性氨基酸在脊髓继发性损伤中作用机制的研究

本实验以Ａｌｅｎ法造成脊髓损伤模型，伤后不同时间分别：（１）取伤段脊髓，采用高效液相色谱法检测脊髓组织谷氨酸、天门冬氨酸的含量变化；（２）给予不同剂量Ｎ－甲基－Ｄ－天门冬氨酸受体拮抗剂４－（３－磷酸基丙基）－２－哌嗪磷酸，４８ｈ后取伤段脊髓以原子吸收光谱法测定其离子改变及水含量。     

急性脊髓损伤后大鼠血浆和脊髓组织内皮素及电解质含量变化

目的：测定急性脊髓损伤后大鼠血浆和脊髓组织中内皮素及电解质含量,了解春变化规律,探讨其作用机制。方法：用放免法测定不同程度脊髓损伤后１,４ｙ,８ｙ,２４ｈ血浆和脊髓组织内皮素含量,并测定相应脊髓组织钠,钾,钙离子含量和含水量,结果;损伤１ｈ,４ｈ,８ｈ血浆内皮素含量比对照组高,２４ｈ与对照组比较差异无显著性。     

急性脊髓损伤后大鼠血浆和脊髓组织内皮素及电解质含量变化

测定急性脊髓损伤（ＳＣＩ）后大鼠血浆和脊髓组织中内皮素（ＥＴ）及电解质含量,了解其变化规律, 探讨其作用机制。方法：用放免法测定不同程度脊髓损伤后１ｈ,４ｈ,８ｈ,２４ｈ血浆和脊髓组织内皮素含量,并测定 相应脊髓组织钠、钾、钙离子含量和含水量。结果：损伤１ｈ,４ｈ,８ｈ血浆内皮素含量比对照组高（Ｐ＜０．００５）,２４ｈ与 对照组比较差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。脊髓组织内皮素含量实验组均较对照组高（Ｐ＜０．０５）,同一时间不同程度损 伤组比较,重度损伤组均较中度损伤组高（Ｐ＜０．０５）。脊髓组织中钠、钾、钙离子含量及含水量与组织内皮素含量 变化趋势一致。结论：急性脊髓损伤后脊髓组织内皮素含量升高,且与损伤程度有关,组织内皮素含量升高可导致组织水肿,钙、钠离子内流及钾离子外流而加重损伤。     

Alteration of Excitatory Amino Acid in Experimental Spinal Cord Injury in Rats

Objective To detect the effect of excitatory ammo add (EAA) in the secondary damage following spinal cord injury (SCI). Methods Glutamate (Glu) and Aspartate (Asp) on the injury site (T8) were studied using a rat SCI model induced by Allen's weight drop method (10g×2. 5cm). The result suggested that Asp and Glu were significantly increased in 10 mm. Results Glu was significantly decreased from 2 h to 24 h,while Asp was a tittle reduced in 2 h,and slightly rose in 4 h as compared with Control Group. Though elevated in 8 h,it dropped again in 24h as compared with Control Group. Conclusion The result indicates that the rise of EAA following SCI could be the cause of the secondary spinal cord damage.     

Clinical observation on the changes in excitatory amino acids content in cerebrospinal fluid following acute spinal cord injury

Theprimarylossofneuronsresultingdirectlyfromtraumaatthetissuedamagesiteisfollowedbyasecondaryneuronalnecrosisextendingtoaconsiderabledistancefromthelesionepicenter.ThissecondaryInjurycausedmoreneuronallossthaninitialtraumaLIJ.Butthemechanismofsecondaryinjuryhasbeenelusive.Manyfactorsmaybeinvolved.Recently,theneurotoxicltyofexcitatoryamlnoacids(EAA)onneuronshasbeenrecognizedandmayplayanimportantroleinsecondaryinjury.Increasedextracellularlevelsofexcitatoryaminoacidswerefoundfollowingexperim…     

Alteration of Nitric Oxide Synthase in Experimental Spinal Cord Injury in Rats

Alteration of Nitric Oxide Synthase in Experimental Spinal Cord Injury in Rats...     

Effects of Nerve Growth Factor on\= Excitatory Amino Acid Content in\= Spinal Cord Neuron after Spinal Cord Injury

ＩｎｔｒｏｄｕｃｔｉｏｎＷｅｅｖａｌｕａｔｅｄｔｈｅｅｆｅｃｔｏｆＮＧＦｆｏｌｏｗｉｎｇｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙ（ＳＣＩ）ｂｙｄｅｔｅｃｔｉｎｇｔｈｅｃｏｎｔｅｎｔｏｆｅｘｃｉｔａｔｏｒｙａｍｉｎｏａｃｉｄｓ（ＥＡＡ）,ａｎｄｔｏｅｘｐｌｏｒ...     

Excitatory amino acid on secondary spinal cord injury: effect anmechanism

Ｅｘｃｉｔａｔｏｒｙａｍｉｎｏａｃｉｄｏｎｓｅｃｏｎｄａｒｙｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙ：ｅｆｆｅｃｔａｎｍｅｃｈａｎｉｓｍ￥（叶晓健）（李家顺）（王家林），（李明）ＹｅＸｉａｏｊｉａｎ，ＬｉＪｉａｓｈｕｎ，ＷａｎｇＪｉａｌｉｎＬｉＭｉｎｇ（Ｄｅ...