肺泡表面活性物质-D和慢性阻塞性肺病的相关性研究进展

正慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是不完全可逆的气流受限为特征的疾病,是呼吸系统常见病、多发病,COPD的发病率较高,且近年来呈逐渐上升的趋势。当前关于COPD的发病原因和机制尚不明确,有研究认为肺表面活性物质的数量和质量参与了肺损伤的病理生理过[1]     

肺泡表面活性蛋白D对慢性阻塞性肺疾病的生物标记作用

目的探讨肺泡表面活性蛋白D(SPD)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的进展及预后判断中的生物标记作用。方法比较COPD急性加重期和稳定期患者SPD浓度的差异,比较急性加重期患者治疗前后SPD浓度的变化,进行圣乔治呼吸问卷(SGRQ),并分析治疗后COPD急性加重期患者血清SPD与SGRQ之间的关系。结果 COPD急性加重期患者血清SPD浓度显著高于稳定期患者,治疗后急性加重期患者血清SPD浓度显著低于治疗前,血清SPD浓度与SGRQ之间呈显著正相关。结论血清SPD有望成为一种肺特异性生物标记物在COPD的发展进程、治疗效果和预后判断中发挥作用。     

干细胞动员对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺表面活性物质的保护作用及其机制研究

目的 探讨干细胞动员对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肺表面活性物质的保护作用与机制。 方法 将40只Wistar大鼠随机分2组:COPD组、COPD-rhG-CSF组各20只;均采用熏烟加气管注入脂多糖(LPS)制备COPD大鼠模型;此外,COPD-rhG-CSF组尾静脉注射重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF),COPD组注射等体积生理盐水。于模型制备成功后当天(0 d)、14 d、28 d观察肺组织病理,并分别采用免疫组化实验、RT-PCR实验及WB实验检测CC16和肺表面活性蛋白A (SP-A)表达水平。 结果 模型制备成功后,2组肺组织病理切片肺泡数减少、肺泡腔不规则扩大,肺泡间隔断裂,随着时间延长,COPD组持续加重,但COPD-rhG-CSF组较COPD组有所缓解。免疫组化实验结果显示COPD-rhG-CSF组在0 d、14 d、28 d的CC16和SP-A表达强度高于COPD组,组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。RT-PCR和WB实验结果显示COPD-rhG-CSF组在0 d、14 d、28 d的CC16和SP-A表达水平高于COPD组,组间差异有统计学意义(均P<0.05)。 结论 干细胞动员能够提高COPD大鼠肺表面CC16和SP-A表达,促进肺组织修复,可能为其发挥肺保护作用的重要机制之一。      

单次及多次应用肺表面活性物质对COPD鼠肺的保护作用比较

目的观察单次及多次应用外源性肺表面活性物质（PS）对实验性慢性阻塞性肺病（COPD）大鼠肺的保护作用比较。方法设立正常大鼠组和3个实验组：对照组（不用药）；PS一次干预组（PS1组，气道内注入PS1次，100mg／kg），PS多次干预组（PS3组，气道内注入PS3次，100mg／kg）。60d后测定动脉血气，光镜和透射电镜观察肺组织病理学改变；免疫组化法检测肺组织表面活性物质相关蛋白A（SP—A）的阳性表达。结果吸烟60d及气道内注入脂多糖2次，大鼠有明显的慢性支气管炎及肺气肿的变化，应用PS治疗1次，肺组织病变出现轻度改善，应用3次后肺组织损伤程度明显减轻，PaO2升高，PaCO2降低，SP—A表达增加。结论PS干预可减轻吸烟及LPS对肺组织的破坏，改善PaO2，抑制气道炎症，保护肺泡Ⅱ型上皮细胞和SP-A表达，从而可有效减轻COPD的肺部病变，且多次用药效果好。     

肺表面活性物质与阻塞性气道疾病

<正>虽然对肺表面活性物质(PS)的研究迄今已进行了67年,但其研究成果及临床实践仍在飞速发展。现在对PS的生成、分泌、调节及代谢均已阐明。1929年VonNeergard首先在肺里发现了一种具有表面活性作用的物质。其作用最早由Avery和Mead在缺乏PS的早产儿肺内发现并描述。如今,应用外源性PS的替代疗法在IRDS的治疗中已是一种成熟的疗法。     

肺表面活性物质相关蛋白与慢性阻塞性肺疾病研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是环境因素与遗传因素共同作用的结果。目前研究表明肺表面活性物质相关蛋白（SPs，主要是SP—A）参与了COPD的发生发展过程，是侯选基因之一。本文就SPA的分子生物学特性、生理功能及其在COPD中的作用与机制作一介绍。     

肺病患者血清中肺泡表面活性物质D测定

肺泡表面活性物质D（PS-D）是由Ⅱ型肺泡细胞合成的一种活性蛋白，有关人类及动物肺感染后肺泡表面活性物质A（PS-A）的报道比较多，而对PS-D报道比较少。本研究的目的就是探讨肺部疾病患者血清中的PS-D水平。     

肺泡表面活性物质预防早产儿透明膜病

目的了解早期应用肺泡表面活性物质对预防早产儿肺透明膜病发病的影响。方法60例32周内低体重早产儿，按照家长自愿原则，分为观察组和对照组，观察组于出生后0．5～6h内将外源性肺泡表面活性物质注入肺部，观察两组早产儿肺透明膜病发病情况以及呼吸参数。结果观察组肺透明膜病发病率19．44％（7／36），对照组为41．67％（10／24），两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；观察组动脉二氧化碳分压（PaCO2）为（40&#177;14）mmHg，动脉氧分压（PaO2）为（68&#177;21）mmHg；对照组PaCO2（49&#177;10）mmHg，PaO2（42&#177;12）mmHg，两组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。观察组pH值7、35&#177;0．03，对照组pH值7．22&#177;0．12，两组差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组发生肺透明膜病机械通气时间（68&#177;10）h，吸氧浓度0．37&#177;0．11，对照组机械通气时间（96&#177;15）h，吸氧浓度0．45&#177;0．15，两者比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论预防性应用肺泡表面活性物质可以减少早产儿肺透明膜病，改善肺通气和换气功能，降低肺透明膜病的发生率，提高早产儿存活率。     

肺表面活性蛋白D与慢性阻塞性肺疾病关系

Sp-d 主要由Ⅱ型肺泡细胞和呼吸性细支气管上clara细胞分泌,属于胶原凝集素亚族,具有调节免疫和炎症的作用,有助于机体对病原体清除.血清Sp-d浓度变化,受到基因叠加作用、编码成熟蛋白的核苷酸多态性及不同的生活方式和环境因素的影响.与健康人比较,慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺泡灌洗液和血清Sp-d浓度分别降低和升高,此变化与肺组织的损伤和肺功能减低相关,药物干预使健康状态改善,肺泡灌洗液和血清Sp-d浓度分别升高和降低,Sp-d对COPD炎症状态监测和预后判断具有重要意义.     

慢性阻塞性肺疾病与小细胞肺癌危险性关系探讨

目的:分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)与小细胞肺癌(SCLC)的危险性关系.方法:采用病例对照的方法,回顾性地分析SCLC发病的危险因素.结果:吸烟是COPD和SCLC的共同致病因素(均P＜ 0.05);具有COPD、肺气肿、支气管炎病史者发生SCLC的危险性明显增高(P＜0.05);控制吸烟因素的影响,有COPD病史者发生SCLC的危险性仍明显增高(P＜0.05).结论:COPD是SCLC的独立危险因素.     

基于吉林省长春市区居民肺功能筛查的慢性阻塞性肺疾病患病现况调查分析

目的：调查吉林省长春市区40周岁以上居民慢性阻塞性肺疾病（COPD）的患病现况,阐明肺功能检查早期应用的重要意义。方法：选择以吉林大学第二医院为中心的周边10个社区街道办事处,由社区工作人员协助随机招募年龄≥ 40周岁的长春市居民作为调查对象,主要进行问卷调查及肺功能检查,COPD诊断参照2015年GOLD指南标准执行。将COPD患者分为确诊组和漏诊组,再将吸烟COPD患者分为戒烟组和未戒烟组,分别比较各组肺功能指标。结果：共调查40周岁以上居民1392人,其中男性568人,女性824人,平均年龄为（59.59±6.60）岁。其中COPD患者176例,患病率为12.64%;新发现即漏诊患者160例,漏诊率为90.91%;曾确诊为COPD16例,诊断率仅为9.09%。吸烟人群中COPD患病率为20.71%,明显高于非吸烟人群的患病率（8.8%,P < 0.05）。对吸烟指数和COPD患者肺功能进行相关性分析,戒烟组患者肺功能指标除用力肺活量占预计值的百分比（FVC%）、最大呼气中期流速占预计值的百分比（MMEF%）外均随着吸烟指数的增加而下降（P < 0.05）,未戒烟组COPD患者肺功能指标除FVC%外均随着吸烟指数的增加而下降（P < 0.05）。结论：长春市区40周岁以上居民COPD存在高患病率及高漏诊率,应对人群进行肺功能筛查以发现更多的COPD患者,使其得到早期诊治。     

两种驱动气源雾化吸入对慢性阻塞性肺疾病患者疗效观察

目的观察氦氧混合气为驱动气源雾化吸入支气管舒张剂和激素对慢性阻塞性肺疾病患者疗效。方法选择19例慢性阻塞性肺疾病急性发作的住院患者,随机分为实验组（11例,以氦氧混合气为驱动气源）和对照组（8例,以氮氧混合气为驱动气源）雾化吸入硫酸沙丁胺醇和布地奈德混悬液,观察治疗前后的变化。结果两组在吸入气味、流速,下呼吸道感觉,雾化时咳嗽,咳痰难度,鼻咽部感觉,生命体征,动脉血二氧化碳分压,痰液性状,痰量,干湿啰音方面,差异无统计学意义（P〉0.05）,两组在雾化时间、吸入难度、憋气、动脉氧分压、呼吸困难方面,差异有统计学意义（P〈0.05）,实验组雾化时间明显缩短,氧分压提高显著,呼吸困难症状明显改善。结论氦氧混合气为驱动气源雾化吸入支气管舒张剂和吸入激素在慢性阻塞性肺疾病急性发作治疗方面与传统方法比较有明显优势,缩短雾化时间,提高吸入药物的利用率,改善缺氧及呼吸困难症状。     

Quantitative differentiation of dendritic cells in lung tissues of smokers with and without chronic obstructive pulmonary disease

Background Chronic obstructive pulmonary disease （COPD） is thought to be an inflammatory immune response disease. In most cases, the disease is caused by cigarette smoke, but it has been demonstrated that only 10% to 20% of smokers will definitely suffer from COPD. Dendritic cells （DCs） are considered to be the promoter of immune responses.However, the underlying mechanisms involved are still unrevealed. In this study, we aimed to investigate the quantitative differentiation of pulmonary DC in smokers with or without COPD to explore the possible role of DCs in smokers suffering COPD.Methods Peripheral lung specimens from non-smokers without airflow obstruction （control group, n=7）, smokers without airflow obstruction （smoker group, n=7） and patients with COPD （COPD group, n=7） were investigated to detect the quantity of S-100 and CD1a positive cells by immunohistochemical or immunofluorescent assay.Results In smokers with COPD, the number of S-100＋ DCs was higher than in the controls and smokers without COPD （P 〈0.01 and P 〈0.05） and there was a higher number of S-100＋ DCs in smokers with COPD than in smokers without COPD, but without a significant difference （P 〉0.05）. An inverse correlation was found between the number of DCs and forced expiratory volume in the first second （FEV1）% pred （r=-0.75, P 〈0.05）, which was also found between the number of DCs and FEV1/forced vital capacity （FVC） （r=-0.72, P 〈0.05）. The mean number of CD1a＋ DCs, increased from non-smokers to non-COPD smokers to COPD patients, with significant differences between each group （P 〈0.01）.Conclusions The quantity of DCs significantly increased in smokers with COPD compared with non-smokers or smokers without COPD. The results suggest that DCs may play an important role in the pathogenesis of smoking-induced COPD, and the upregulation of DCs may be a potential maker to identify the smokers who have more liability to suffer from COPD.     

Therapeutic effect of shengmai injection on respiratory function in chronic obstructive pulmonary diseaseon respiratory function in chronic obstructive pulmonary disease

Objective: To explore the therapeutic effect of shengmai injection (SMI) on respiratory function in chronic obstructive pulmonary disease (COPD).Methods: Twenty patients with COPD were continuously treated with SMI by intravenous drip for 14 days and their lung vital capacity (VC), forced vital capacity (FVC), forced vital capacity of the first second (FEV₁), FEV₁/FVC, maximum voluntary ventilation (MVV), maximum inspiratory pressure (MIP),load respiratory time (LT), 6 minute walk distance (6 MWD), arterial blood gas analysis, and Borg dyspnea scale were examined respectively before and after treatment and compared before and after treatment or with the control group.Results: After treatment all parameters in the treated group were significantly better than those in the control group or than those before treatment (P<0.05) with the exception of FVC and FEV₁/FVC.Conclusion: SMI could improve respiratory function in COPD. So it is an effective rehabilitative injection in treating COPD.     

吸烟及全身炎症反应与慢性阻塞性肺疾病患者中发生肺动脉高压的相关性研究

目的 研究吸烟、全身炎症反应与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者中发生肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)之间的关系.方法 连续收集我研究所2013年4月至2015年3月收治的111例COPD合并PH的住院患者作为病例组,匹配年龄、性别后以同期111例COPD未合并PH的住院患者作为对照组,记录患者年龄、性别、吸烟史等一般资料,采集患者入院24 h内血沉(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、白细胞(white blood cell,WBC)、中性粒细胞/淋巴细胞比例(neutral granular cell/lymphocyte ratio,NLR)、血清C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、纤维蛋白原、降钙素原(procalcitonin,PCT)、动脉血气、胸部CT及心脏彩超等结果.结果 COPD合并PH组的吸烟指数、CRP、IL-6及TNF-α均明显高于COPD未合并PH组(P＜0.01),且与肺动脉收缩压呈正相关(r=0.271、0.181、0.270、0.208,P＜0.05),多因素Logistic回归分析结果显示吸烟、CRP、IL-6及TNF-α是PH形成的独立危险因素(OR=6.185、6.740、3.434、2.700,P＜0.05).结论 吸烟及血清中CRP、IL-6及TNF-α升高与肺动脉压力升高呈正相关,提示吸烟、机体炎症反应与COPD发生PH密切相关.     

吸烟与贫血交互作用影响慢性阻塞性肺疾病易感性的临床研究

目的 探讨吸烟、贫血与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)易感性的关系及其交互作用,为筛选COPD高危人群及防治COPD提供依据。方法 选我院收治的89例COPD患者(COPD组)及89例健康人群(对照组),比较2组年龄、体重指数(body mass index, BMI)、合并疾病、文化层次、婚姻状况、吸烟情况、吸烟指数(smoking index,SI)、贫血情况、血红蛋白(hemoglobin, Hb)水平、一秒钟用力呼气容积(forced expiratory volume in one second, FEV₁)占用力肺活量(forced vital capacity, FVC)百分比(FEV₁/FVC)、一秒钟用力呼气容积占预计值百分比(FEV₁%pred),采用Pearson分析SI、Hb与FEV₁/FVC、FEV₁%pred相关性,采用Logistic回归方程分析COPD的相关影响因素,使用相...     

家庭氧生仪治疗慢性阻塞性肺病疗效观察

目的观察家庭氧生仪治疗慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者缺氧症状的效果。病人和方法选２０例有缺氧症状的ＣＯＰＤ患者，应用家庭氧生仪治疗并与医院中心供氧治疗效果相比较。结果两种方法供氧后，气促症状均有明显改善，血氧饱和度较治疗前均有明显提高（Ｐ＜０．０１），临床有效率分别为８０％、８５％（Ｐ＞０．０５）。结论家庭氧生仪在治疗ＣＯＰＤ患者缺氧症状方面可替代医院的持续低流量供氧，为患者（尤其是ＣＯＰＤ缓解期患者）的家庭氧疗提供极大的方便。     

肺癌与慢性阻塞性肺病共病的发病机制

肺癌和慢性阻塞性肺病都是严重威胁人类健康的疾病,给社会带来了沉重的经济学负担。流行病学调查 显示肺癌和慢性阻塞性肺病具有高共病率。吸烟是二者共同的危险因素,其可能通过某些共同的通路引起疾病的发 生。肺癌和慢性阻塞性肺病的共同发病机制涉及肺部早衰、氧化应激和炎症、端粒长短、基因易感性及表观遗传学。     

慢性阻塞性肺疾病的营养缺乏

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是全世界范围内威胁人类健康的主要疾病,营养缺乏是COPD患者一个常见的问题,也是关系到其预后的一个独立危险因素.除体重下降外,人体测量指标结合实验室检查的综合判定指标及去脂体重、瘦体重等身体组成的分析对营养缺乏的判定具有一定的价值.目前对COPD营养缺乏的发病机制尚不完全清楚,研究表明除能量/代谢失衡、组织缺氧等因素外,系统炎症及瘦素、食欲素的相互调节可能也参与其发病.在COPD患者营养缺乏的治疗方面,除营养支持外,生长激素、睾丸酮等也可作为一种治疗措施.