原花青素对小鼠视网膜光化学损伤的保护作用

目的 观察原花青素对视网膜先化学损伤后感光细胞的保护作用.方法 24只昆明小鼠随机分为3组:A组为正常对照组;B组为光化学损伤模型对照组;C组为原花青素给药组.C组在造模前三天开始灌胃给原花青素混悬液(400mg/kg/d),B和C组先暗适应12小时,然后在自制的光损伤箱内光照12小时,连续光照3天.在造模后第7天,将每组的8只小鼠进行光镜观察视网膜形态学,并采用计算机图像分析技术,对各实验组小鼠视网膜厚度及视网膜外核层厚度进行定量测量结果光照第7天后,三组视网膜厚度和视网膜外核层厚度相比均具有显著性差异(p＜0.01).结论 原花青素对视网膜光化学损伤具有一定的保护作用.     

黑米花青素在大鼠视网膜光化学损伤中的防护作用研究

视网膜光化学损伤（retinal photochemical damage,RPD）的病理机制主要是光氧化应激诱导感光细胞发生凋亡。在RPD过程中,光氧化应激启动和维持了视网膜损伤的病理进程。RPD早期,过量光子的吸收诱导自由基大量产生,导致脂质过氧化,     

原花青素B1对LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7损伤的保护作用及其机制

目的：观察原花青素B1（PB1）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法：体外培养的处于对数生长期的小鼠巨噬细胞RAW264.7分为对照组（细胞不进行处理）、LPS组（细胞给予2 mg·L^-1LPS）、PB1组（细胞给予10 μmol·L^-1 PB1）和PB1+LPS组（细胞给予2 mg·L^-1LPS+10 μmol·L^-1 PB1）。显微镜下观察各组细胞形态表现,流式细胞术检测各组细胞中活性氧（ROS）水平、细胞凋亡率和细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86及Toll样受体4（TLR4）表达水平。结果：与对照组比较,LPS组细胞皱缩变圆,但PB1组和PB1+LPS组细胞形态表现变化不明显。与对照组比较,LPS组细胞中ROS水平明显升高（P<0.05）;与LPS组比较,PB1+LPS组细胞中ROS水平降低（P<0.05）。与对照组比较,LPS组细胞凋亡率升高（P<0.05）;与LPS组比较,PB1+LPS组细胞凋亡率降低（P<0.05）。与对照组比较,LPS组细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达水平升高（P<0.05）;与LPS组比较,PB1+LPS组细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达水平降低（P<0.05）。结论：LPS通过诱导细胞中ROS水平升高引起细胞损伤,PB1通过降低ROS水平,下调细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达对细胞发挥保护作用。     

葡萄籽原花青素对兔心肌再灌注损伤诱发的细胞凋亡保护作用

目的：探讨葡萄籽原花青素（grape seed proanthocyanidin extract，GSPE）对兔实验性心肌再灌注损伤（myocardial reperfusion injury，MRI）诱发的心肌细胞凋亡的保护作用。方法：建立兔在体心肌再灌注损伤模型，24只兔随机平分为4组：假手术对照组（A）、缺血再灌注模型组（B）分别用生理盐水灌胃，低剂量GSPE治疗组（C）用GSPE（100?mg/kg）灌胃，高剂量GSPE治疗组（D）用GSPE（200?mg/kg）灌胃，共喂养21?d。各组测定再灌注前后不同时间血清心肌肌酸激酶同工酶MB（CK MB）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量，对照观察各组兔心肌超微结构变化及心肌细胞凋亡情况。结果：与B组相比， C、D组的血清CK MB和MDA显著降低（P＜0.05，P＜0.01)，血清SOD明显升高（P＜0.01)；病理分析显示，C、D组兔心肌细胞损伤明显减轻，心肌细胞凋亡的数目明显减少，D组凋亡指数（AI）明显降低（P＜0.01)。结论：GSPE在减轻兔MRI的同时，对其引起的细胞凋亡有明显的保护作用，可能是其抗MRI的机制之一。     

黑米花青素对大鼠视网膜光化学损伤感光细胞凋亡和Caspase-1表达的影响

目的 探讨黑米花青素(black rice anthocyanins,BRACs)对视网膜光化学损伤(retinal photochemical damage,RPD)感光细胞凋亡及Caspase-1表达的影响.方法 60只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(n=30)和BRACs组(n=30),均饲以基础...     

原花青素对过氧化氢损伤血管内皮细胞的保护作用

目的:探讨原花青素对氧化损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的保护作用。方法:体外培养内皮细胞,将细胞分为6组,即空白对照组(Control组)、氧化损伤组(H2O2组)、氧化损伤加入VitC对照组(VC+H2O2组)、氧化损伤加入原花青素5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L浓度组(procyanidin-L+H2O2组、procyanidin-M+H2O2组、procyanidin-H+H2O2组)。将750μmol/LH2O2作用于加入VitC及不同浓度原花青素预培养24h的内皮细胞,继续培养18h,以细胞毒四唑盐(MTT)比色试验、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)作为检测指标。结果:原花青素呈剂量依赖性降低H2O2对内皮细胞的生长抑制率,降低MDA、LDH量,增加培养液中NO2-/NO3-含量,各指标比较差异有统计学意义(P0.01)。结论:原花青素可保护和修复过氧化氢诱导的血管内皮细胞的损伤,其作用可能与抗氧化、促进NO释放有关。     

葡萄籽原花青素对糖尿病小鼠心室重构的保护作用

目的 探讨葡萄籽原花青素(GSP)对糖尿病小鼠心脏损伤的保护作用及作用机制.方法 采用腹腔注射四氧嘧啶制备1型糖尿病模型,造模成功后,随机分为模型组、GSP低、中、高剂量组(65、130、195 mg/kg)和二甲双胍(MET)阳性对照组(220 mg/kg).同时设置空白对照组,各组灌胃给药30 d,对照和模型组给予...     

松树皮原花青素对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨松树皮提取物原花青素对缺血再灌注小鼠脑损伤海马神经元的保护作用.方法:120只雄性昆明小鼠随机分成正常对照组、假手术组、14d模型组、28 d模型组、14 d治疗组、28 d治疗组,采取小鼠双侧颈总动脉结扎缺血15 min,再灌注15 min构建脑缺血再灌注损伤模型,治疗组给予松树皮提取物原花青素灌胃治疗,Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力的变化,造模后第14、28天处死小鼠,HE染色法观察小鼠脑组织病理形态学改变,透射电子显微镜观察海马神经元超微结构的改变.结果:Morris水迷宫结果显示模型组小鼠学习记忆能力降低,与模型组相比,治疗组小鼠学习记忆能力有所提升;14 d模型组脑细胞数量较假手术组明显减少,胞浆着色浅,胞核移位,治疗组尼氏体排列欠规律,部分细胞形态不规则,胞浆着色相对较浅,但比模型组好;电镜下,小鼠海马CA3区神经元在14 d模型组损伤严重,神经元胞体水肿、出现核固缩溶解现象,存在细胞器溶解后形成的空泡,线粒体嵴可见有断裂,细胞出现凋亡小体,28 d模型组有所恢复,14 d和28 d治疗组神经元较同期模型组轻.结论:松树皮提取物原花青素对脑缺血再灌注损伤小鼠具有保护作用.     

牛磺酸对大鼠视网膜光化学损伤的保护作用研究

目的应用持续高强度光照条件下大鼠视网膜光化学损伤的模型,观察膳食中添加牛磺酸对大鼠视网膜中感光细胞的影响.方法以白色荧光灯为光源,用(3 000±200)lx的光照强度分别给予普通饲料组和4%牛磺酸饲料组SD大鼠24h持续光照,同时设立正常对照,测定视网膜电图,观察病理形态和超微结构变化,并测定视网膜中丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性.结果光照后视网膜电图结果显示普通饲料组a波、b波幅值显著降低(P＜0.01),潜伏时间延长(P＜0.01),4%牛磺酸饲料组a波幅值下降(P＜0.01),其它指标无明显变化;光照后普通饲料组视网膜内外节段排列紊乱,外核层变薄,内节线粒体肿胀,感光细胞核固缩,而牛磺酸添加组视网膜结构保持良好;光照后MDA含量在两组均显著增加,牛磺酸组比普通饲料组低(P＜0.01),SOD、GSH-px活性在光照组显著降低,而牛磺酸组虽有升高但无显著意义.结论预防性喂饲牛磺酸能给予感光细胞一定的保护作用,其保护作用部分可能与牛磺酸的抗氧化以及自由基清除有关.     

葡萄籽原花青素对糖基化终产物损伤内皮细胞的保护作用

目的：研究不同浓度葡萄籽原花青素(GSPC)对糖基化终产物(AGE)作用下人脐静脉内皮细胞的保护作用及其机制。　方法：体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),糖孵育法制备糖基化终产物修饰牛血清白蛋白(AGE-BSA)。实验分为6组,即空白对照组、实验对照组(BSA组)、损伤组(AGE组)、损伤加入GSPC低、中、高浓度组。将200mg/L AGE作用于不同浓度GSPC培养4h的内皮细胞,继续培养24?h,以细胞生存活力、血管性假血友病因子（vWF）、一氧化氮(NO)为检测指标。结果：200mg/L　AGE抑制HUVEC生存活力,细胞增殖活力下降为正常组的90.53％,GSPC预孵育组细胞生存活力逐渐增加,分别为正常组的0.95、1.12、1.23倍;AGE组vWF生成量较正常对照组明显增加(P<0.01),NO含量较正常对照组明显降低(P<0.01)。GSPC预孵育组可显著降低增高的vWF水平,NO生成量显著高于AGE组(P<0.01), 100mg/L GSPC预处理组NO水平恢复至正常水平。结论：AGE会损伤内皮细胞,抑制内皮细胞的生存活力,减少NO的生成。GSPC可抑制AGE对内皮细胞的损伤作用,且可抑制AGE减少NO生成的作用,并呈浓度依赖性,提示GSPC保护内皮细胞免受AGE损伤的机制可能与增加内皮细胞NO生成量有关。     

傅里叶域相干光断层扫描在黄斑区视网膜感光细胞层断裂诊断中的应用

目的：应用傅里叶域相干光断层扫描（ Fourier-domain optical coherence tomography ,FD-OCT）对眼底血管造影正常的患者眼底黄斑区进行观察,寻找患者自述视物遮挡的原因。方法：对符合病情的患者询问病史,进行视力检查,裂隙灯眼前节检查,直接（间接）检眼镜检查眼底,眼底照相,眼底血管荧光造影,视野, OCT等检查。结果：7例患者（共9只眼）,其中1例机械性外伤,1例日光性损伤,2例激光笔照射,3例电弧光损伤。矫正视力：0．3～1．0之间。5例患者进行FFA,结果正常（其余2例拒绝进行FFA检查）,7例患者均进行视野检查,无异常。眼底检查6眼黄斑区有黄色圆形病灶。 FD～OCT检查发现7例患者（9眼）均存在黄斑区IS/OS层及椎体外节与RPE绒毛结合部断裂,形成细小囊腔。结论：FD～OCT能够准确观察到黄斑区微小结构变化,为临床诊断疾病提供重要的诊断依据。     

MCI-186对H_2O_2所致PC12细胞氧应激损伤及细胞内活性氧的影响

目的研究MCI186对PC12细胞氧应激损伤的保护作用及其机制。方法以过氧化氢(H2O2)造成的PC12细胞氧应激损伤模型,采用MTT比色法、乳酸脱氢酶(LDH)活力测定,探讨了MCI186对PC12细胞氧应激损伤的影响;再用荧光染色技术及流式细胞仪测定在静息状态下的神经细胞内产生的过氧化氢含量。结果MCI186(1×10-6,1×10-5mol/L)可显著改善氧应激损伤引起的PC12细胞形态学变化,提高活细胞比率,对损伤的抑制率分别为407%及627%,并抑制细胞LDH释放;MCI186(1×10-7,1×10-6,1×10-5mol/L)还可降低静息状态下的神经细胞内过氧化氢的含量。结论MCI186可减少由H2O2诱导的细胞死亡,对PC12细胞氧应激损伤具有显著的保护作用;MCI186可能影响正常生理条件下细胞内过氧化氢的生成和/或神经细胞的氧化代谢过程,提示MCI186的自由基清除作用和抗氧化作用与其对脑缺血和脑缺血引起的脑水肿及组织损伤的保护作用密切相关。     

肾缺血再灌注损伤及其保护的研究进展

缺血再灌注损伤是急性肾衰竭的常见原因,也是肾脏移植术后影响移植物早期功能恢复和长期存活的主要因素之一。本文综述了肾缺血再灌注损伤的机制以及内源性和外源性防治肾缺血再灌注损伤的机制研究概况。     

米诺环素对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨米诺环素对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:72只SD雄性大鼠随机分成3组:假手术组(Sham组),缺血再灌注组(Ir组),米诺环素组(M组),每组各4个时相(6h、12h、24h、72h).采用切除右肾,夹闭左肾动脉45min后恢复灌流建立缺血再灌注损伤模型.测定髓过氧化物酶(NPO)活性及血清肌酐(Scr)水平,以反映中性粒细胞活化及肾功能损害的程度.观察肾组织病理学改变及超微结构变化.结果:缺血再灌注组MPO活性和Scr水平升高,米诺环素组明显低于缺血再灌注组,2组比较差异有显著性意义(P＜0.05,P＜0.01).缺血再灌注组出现明显的肾组织病理学及超微结构损害,米诺环素组上述变化轻于缺血再灌注组.结论:米诺环素对大鼠肾缺血再灌注损伤具有保护作用.     

Acoustic waves improves retroviral transduction in human retinal stem cells

Backgrounds

The plasticity of retinal stem cells (RSCs), a type of cells that can differentiate into neuron cells and photoreceptor cells, endows them with potential therapeutic properties that can be applied to regenerative medicine. Gene modification of these stem cells before trans-differentiation and transplantation enhances their survival and increases their therapeutic function. The different ways to effectively deliver gene into RSCs are still discussed. This study aimed to use the acoustic waves to improve the efficacy of gene delivery for RSCs.

浅谈小学生恒前牙外伤及防治

目的了解小学生牙外伤发生的原因。方法统计、分析2009年度在口腔医院就诊的有牙外伤的小学生发生特点。结果造成牙外伤主要原因是学生课间嬉戏、打闹、上体育课时,面部撞在硬化的地面上。结论在体育课甚至课外活动时,应对小学生的牙齿采取必要的保护措施。     

高渗对豚鼠外毛细胞线粒体电位的影响

目的观察离体豚鼠耳蜗外毛细胞线粒体膜电位在高渗环境中的变化.方法解剖显微镜下仔细分离出第2-4回基底膜,采取外毛细胞,用粘附式细胞仪和线粒体膜电位特异性荧光探针观察外毛细胞(OHC)线粒体膜电位的变化.结果高渗环境可导致OHC线粒体内荧光强度降低,OHC形态发生变化.结论高渗透压可破坏OHC线粒体跨膜电位,进而影响其功能.     

青皮煎剂预防大鼠急性化学性肝损伤的实验研究

目的研究青皮煎剂预防急性化学性肝损伤的作用。方法将大鼠随机分为4组,低剂量组和高剂量组分别灌喂0.4g.kg-1.d-1和0.8g.kg-1.d-1青皮煎剂,正常对照组和模型组灌喂等量蒸馏水,5d后以0.2g/kg四氯化碳(CCl4)造模,处死大鼠。检测大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和肝组织均浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物岐化酶(SOD)活性,并观察肝细胞形态结构的变化。结果不同剂量的青皮煎剂均能降低血清AST、ALT活性,降低MDA含量,增加SOD活性,并能有效地减轻肝细胞的变性、坏死,呈现明显的量效依赖性。结论青皮煎剂具有预防化学性肝损伤的保护作用。     

手术室护士锐器伤调查及标准预防的管理

目的：通过对手术室护士损伤原因的调查,提出相应的防范和应对措施。方法：采用问卷调查的方式对我市不同单位不同工作年限,不同职务及不同学历的120名护士进行调查。结果：造成锐器损伤的主要原因包括：①缺乏预防损伤的标准和规范;②安全防范意识淡薄,缺乏岗前培训;③紧急情况下工作忙乱出错;④产品本身质量问题。结论：手术室护士在工作中应采取相应的防护措施,预防利器损伤的发生以预防职业性血源性疾病的传播。     

丹参抗急性缺氧性脑损伤的作用机理

本文用新生大鼠制备的窒息模型,研究中药丹参注射液抗急性缺氧性脑损伤的机理。实验结果表明,窒息组脑组织中的 LPO 和 Ca~(2 )含量为39.27±5.37和42.14±18.68.同丹参组33.67±5.57和22.00±14.83间差异具显著性(P<0.05～0.01),脑组织学病理改变程度重于丹参组;而丹参组和对照组,上述指标的差异不具显著性。提示丹参通过抗脂质过氧化和减少 Ca~(2 )内流等机制,发挥对缺氧脑细胞的保护作用。