胎盘滋养层细胞侵袭行为与MMP-2 和MMP-9的研究进展

胎盘适度侵入子宫壁是妊娠顺利进行的基础,该侵袭行为受到多维度调控网络影响,涉及诸多因素,侵袭过度或不足均与各类病理性妊娠互为因果,其中基质金属蛋白 (matrix metalloproteinase, MMP) -2和MMP-9与胎盘滋养层细胞的侵袭力密切相关,近年来在病理性妊娠研究中逐渐受到重视。本文以Pubmed、Web of Science、中国知网等为检索数据库,通过查阅分析归纳文献,系统总结胎盘滋养层细胞侵袭行为与MMP-2和MMP-9之间的关系及其主要影响因素。为进一步了解精确调控胎盘滋养层增殖和侵袭行为的基因及其影响、探索各种病理性妊娠情况下胎盘侵袭行为的异常提供研究思路;为从致病机制层面更深入探讨此类疾病的防治新方法提供方向。     

胰岛素抵抗大鼠心脏MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2及Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化

目的:观察单纯胰岛素抵(IR)大鼠心脏基质金属蛋白酶2(MMP-2)、摹质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋n酶组织抑制物1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶组织抑制物2(TIMP-2)及Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变,探讨胰岛索抵抗状态下心脏间质纤维化的发生机制.方法:高脂食物喂养诱导胰岛索抵抗模型.测定大鼠体重(BW)、心脏重量(HW)和计算HW/BW;观察两组大鼠心脏组织结构:正糖高胰岛索嵌铗技术(EICT)检测两组大鼠胰岛素抵抗情况;RT-PCR测定两组大鼠MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的mRNA水平,免疫组化法检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2和Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白水平.结果:胰岛索抵抗大鼠GIR明显降低(P<0.01),体重增加(P<0.05).胰岛素抵抗大鼠心脏:HW和HW/BW高于正常对照组,光镜可见心脏间质纤维化改变.心脏Ⅰ、Ⅲ型胶原明显增多(P<0.05).胰岛素抵抗大鼠心脏MMP-2、TIMP-1的mRNA表达增加(P<0.05),MMP-9、TIMP-2的mRNA有增多趋势(P>0.05),但无统计学意义;TIMP-2的蛋白含量增加(P<0.05),MMP-2、MMP-9、TIMP-2有增多趋势,无统计学差异(P>0.05);胰岛索抵抗大鼠MMP-2,MMP-9与TIMP-1蛋白水平比值及MMP-2与TIMP-2蛋白水平比值降低.结论:胰岛素抵抗时大鼠心脏MMP-2、MMP-9表达增加.但TIMP-1、TIMP-2增加更显著;MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的这种变化与胰岛素抵抗时心脏间质纤维化有关.     

MMP-9 过表达对骨肉瘤143B 细胞 侵袭与迁移能力的影响

目的 研究MMP-9 过表达对成骨肉瘤143B 细胞侵袭与迁移能力的影响。方法 通过慢病毒介导 MMP-9 过表达载体转染骨肉瘤143B 细胞,实验分为3 组：实验组（转染pLV-Puro MMP-9 过表达序列）、 对照组（转染pLV-Puro MMP-9-NC 序列）、空白组（PBS）;实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检 测MMP-9 和VEGF mRNA 的表达;Western blot 法检测MMP-9 和VEGF 蛋白的表达;Transwell 小室侵袭 实验检测细胞侵袭能力;细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果 实验组MMP-9 和VEGF 的mRNA 和蛋 白表达量较对照组和空白组上调（P < 0.05）;实验组穿过人工基底膜细胞数高于对照组和空白组（P < 0.05）; 实验组划痕愈合率高于对照组和空白组（P <0.05）。结论 慢病毒介导MMP-9 过表达通过作用于VEGF 靶 基因,抑制成骨肉瘤143B 细胞侵袭及迁移能力。     

子宫颈鳞癌中MMP-2,MMP-9的表达及意义

目的 :探讨基质金属蛋白酶 (MMP 2 ,MMP 9)与宫颈鳞癌的发生、发展及侵袭的关系。方法 :32例宫颈鳞状细胞癌为实验组 ,慢性宫颈炎及正常宫颈组织各 30例为对照组。明胶酶谱法测定活性型MMP 2及MMP 9蛋白的含量 ,RT PCR技术检测MMP 2及MMP 9mRNA表达水平。结果 :宫颈鳞癌组织中MMP 2及MMP 9酶活性和MMP 2及MMP 9mRNA表达量均显著高于慢性宫颈炎及正常宫颈组织 (P均 <0 .0 1)。结论 :MMP 2及MMP 9与宫颈鳞癌的发生、发展及侵袭有关     

MMP-1和MMP-9在侵袭性垂体腺瘤中的表达及其相关性研究进展

侵袭性垂体腺瘤是垂体腺瘤中常见的一种类型,介于良性垂体瘤与恶性垂体癌之间,其特点为肿瘤侵犯蝶筛窦、上斜坡、鞍底骨质及硬脑膜。基质金属蛋白酶(MMPs)是一大类细胞外基质降解酶,研究表明肿瘤侵袭和转移与MMPs存在相关性。MMP-1和MMP-9是MMPs家族的重要成员。通过分析和总结近年来的国内外相关文献,探讨MMP-1和MMP-9在侵袭性垂体腺瘤中的表达及其与腺瘤侵袭性的相关性,以探求垂体腺瘤侵袭性可能的发病机制。     

MMP-2表达与肝细胞癌侵袭、转移的关系研究

目的：探讨人肝细胞癌中基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2，MMP-2）的表达与肝癌侵袭、转移的关系。方法：选择52例有完整随访资料的原发性肝癌及相应癌旁组织标本、20例正常肝组织标本，用RT-PCR方法检测癌、癌旁组织及正常组织中MMP-2mRNA的表达。结果：①MMP-2mRNA在肝癌中的表达高于癌旁组织和正常组织，差异有统计学意义（P〈0．05），癌旁组织和正常组织中MMP2mRNA的表达差异无统计学意义（P〉0．05）；②癌组织中MMP-2mRNA表达与术后复发时间呈负相关（r^2=0．868，P〈0．05），与病理学分级呈正相关（r^2=0．786，P〈0．05）；③癌组织中MMP-2mRNA的表达与肝外转移呈正相关（r^2=0．812，P〈0．05）；④癌旁组织中MMP-2mRNA的表达与术后复发时间呈负相关（r^2=0．854，P〈O．05）。结论：MMP-2mRNA与肿瘤的分化程度，侵袭、转移能力，复发倾向相关，在临床中可望作为肿瘤分化、复发、转移的评估指标之一。     

MMPRIN通过调控MMP-2的表达参与乳腺癌恶性侵袭进程

摘要目的检测EMMPRIN（细胞外基质金属蛋白酶诱导因子）与MMP-2（细胞外基质金属蛋白酶2）的表达并探讨其在乳腺癌恶性侵袭中的作用。方法应用免疫组化二步法检测58例乳腺癌和26例乳腺增生病组织标本中EMMPRIN和MMP-2的表达,并分析其与乳腺癌恶性侵袭的关系。结果在乳腺癌组织中EMMPRIN及MMP-2的表达均高于乳腺增生组织,差异有统计学意义（P〈0.05）。EMMPRIN与MMP-2的蛋白表达呈正相关（P〈0.05）。EMMPRIN阳性的乳腺癌间质细胞中MMP-2的表达量明显高于EMMPRIN阴性者（P〈0.05）。结论EMMPRIN可能通过诱导乳腺癌细胞及其间质细胞高表达MMP-2参与乳腺癌恶性侵袭进程。     

DDR1促进胰腺癌细胞AsPC-1的迁移及侵袭能力

目的 探讨盘状结构域受体1 (DDR1)对胰腺癌细胞迁移及侵袭能力的影响.方法 利用qRT-PCR检测DDR1在胰腺癌旁组织及癌组织中的表达水平.通过脂质体转染DDR1表达质粒至胰腺癌细胞AsPC-1中,应用Western blot验证其转染效果.通过划痕实验及Transwell法检测转染DDR1表达质粒后细胞迁移及侵袭能力的变化情况.Western blot检测转染后基质金属蛋白酶2 (MMP2)和基质金属蛋白酶9 (MMP9)的表达水平.结果 与癌旁组织比较,胰腺癌组织的DDR1 mRNA表达水平显著升高(P<0.05).转染质粒后,AsPC-1细胞DDR1蛋白表达量显著升高(P<0.05).应用划痕试验及Transwell试验结果显示,与对照组比较,AsPC-1/DDR1迁移力上调(51.11±11.51)%,侵袭力上调(77.25±10.64)%,差异均具有统计学意义(P<0.05).过表达DDR1后,AsPC-1细胞中MMP2和MMP9表达水平显著升高(P<0.05).结论 DDR1通过改变MMP2和MMP9的表达水平,促进胰腺癌细胞的迁移及侵袭,有望成为靶向治疗的新方向.     

结、直肠癌中MMP-2、MMP-7、MMP-9与EMMPRIN的表达及意义

目的:探讨基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-7、MMP-9和基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)在结、直肠癌中的表达以及在结、直肠癌发展过程中的作用。方法:采用免疫组织化学法检测100例结、直肠癌组织中MMP-2、MMP-7、MMP-9和EMMPRIN的表达。结果:MMP-2、MMP-7、MMP-9和EMMPRIN在结、直肠癌组织中的表达在结、直肠癌的浸润深度、Dukes分期和有无淋巴结转移间差异均有统计学意义(P<0.01);EMMPRIN分别与MMP-2、MMP-7、MMP-9蛋白在结、直肠癌组织中的表达呈正相关关系(P<0.01)。结论:MMP-2、MMP-7、MMP-9和EMMPRIN在结、直肠癌的演进过程中可能具有一定的协同作用。     

鼻息肉中MMP-2、MMP-9的表达及意义

目的 探讨基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)在观察组织、正常组织中表达程度的差异性.方法 选取45例为观察组、15例为对照鼻甲组,采用实时荧光定量RT-PCR方法检测标本中MMP-2、MMP-9的表达情况并行相关分析.结果 与对照组比较,观察组MMP-2、MMP-9的表达量明显增加(P＜0.05).结论 MMP-2、MMP-9在观察组织中表达增高,可能与鼻息肉发生、发展相关.     

PARP9促进肺腺癌细胞的迁移和侵袭

目的 探究聚(ADP-核糖)聚合酶9[poly(ADP-ribose)polymerase 9,PARP9]在肺腺癌组织中的表达、预后及其对肺腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响。方法 通过UALCAN数据库、GEO数据库和72例配对肺腺癌组织样本的免疫组化染色结果,分析PARP9在肺腺癌组织中的表达、预后以及与肺腺癌患者临床病理特征的相关性。利用CRISPR/Cas9在肺腺癌细胞H1299和A549中敲除PARP9基因,通过慢病毒感染在PARP9缺陷的A549细胞中恢复表达PARP9,使用Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力的改变。结果 数据库分析与免疫组化染色结果表明,与正常肺组织相比,PARP9在肺腺癌组织中的mRNA和蛋白质水平均显著提高(P<0.05)。PARP9高表达的肺腺癌患者总体生存期更短,且PARP9表达与肺腺癌患者的临床分期与淋巴结转移相关(P<0.05)。PARP9缺陷显著抑制H1299和A549细胞的迁移和侵袭能力,恢复表达PARP9可以逆转该表型(P<0.05)。结论 PARP9在肺腺癌中高表达,高表达PARP9的肺腺癌患者预后不良,PARP9可促进肺腺癌细胞的迁移和侵袭,提示其可能是肺腺癌的一个重要原癌基因。     

SHOX2体外增强膀胱癌细胞的迁移、侵袭和干细胞特性

目的 探讨人矮小同源盒基因2（SHOX2）对人膀胱癌细胞迁移、侵袭能力和干细胞特性的影响及其可能机制。方法 分析TCGA肿瘤数据库中SHOX2基因在膀胱癌标本和癌旁对照标本的表达情况,利用GEPIA网站对TCGA膀胱数据中的SHOX2基因表达量进行单因素生存分析,并利用GSEA软件预测其可能的生物学功能。选取对数生长期的人膀胱癌细胞T24,采用SHOX2 shRNA及SHOX2过表达质粒分别敲低、过表达SHOX2基因,用Western blot检测SHOX2蛋白表达量,通过划痕实验、Transwell侵袭实验检测细胞的迁移、侵袭能力,悬浮成球、克隆形成实验检测细胞的干细胞特性。在光镜下观察细胞形态变化,并用Western blot检测细胞上皮间充质转化（EMT）标志分子E-cadherin、Vimentin蛋白表达量的变化和TGF-β信号通路重要组件TβR-I蛋白表达量的变化。结果 与癌旁膀胱组织相比,SHOX2基因在TCGA膀胱癌组织中表达升高（P=0.01）,在配对的膀胱癌组织中明显升高（P=0.001）,SHOX2基因表达与总生存率呈负相关（P=0.01）;GSEA显示SHOX2基因表达与EMT（P=0.002,P=0.03）及干细胞特性（P=0.006,P=0.008）呈正相关。在膀胱癌细胞 T24 中,两种不同的 SHOX2 shRNA 均能降低SHOX2的蛋白表达水平（shSHOX2-1,P=0.004;shSHOX2-2,P=0.03）,SHOX2过表达质粒则能提高SHOX2的蛋白表达水平（P=0.007）。划痕实验、Transwell侵袭实验结果显示,抑制SHOX2表达后膀胱癌细胞的迁移（P<0.001,P=0.02）、侵袭（P=0.002,P=0.003）能力明显降低,而SHOX2过表达则提高膀胱癌细胞的迁移（P<0.001）、侵袭（P=0.004）能力。悬浮成球、克隆形成实验结果显示,抑制SHOX2表达后明显减弱膀胱癌细胞的干细胞特性（P=0.002,P=0.007,P<0.001）;而SHOX2过表达则增强膀胱癌细胞的干细胞特性（P=0.002,P<0.001）。此外,抑制SHOX2表达可使细胞发生上皮样形态改变,而SHOX2过表达可使细胞发生间充质样形态改变;Western blot结果显示,抑制SHOX2表达可使膀胱癌细胞中的E-cadherin蛋白表达水平升高（P<0.00）,Vimentin（P<0.001,P=0.01）、TβR- I（P=0.03,P=0.02）蛋白表达水平降低;而 SHOX2 过表达可使膀胱癌细胞中的Vimentin（P=0.04）、TβR-I（P=0.003）蛋白表达水平升高。结论 SHOX2在膀胱癌中扮演致癌基因：SHOX2增强膀胱癌细胞的迁移、侵袭能力和干细胞特性,其作用机制可能与TGF-β信号通路参与调控的EMT有关。     

异丙酚通过下调ERK-VEGF/MMP-9信号通路对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及机制研究

目的 探讨异丙酚对人肝癌HepG2细胞增殖、迁移及侵袭多种生物学行为的影响及相关机制。方法用浓度递增的异丙酚（0μg/mL、5μg/mL、10μg/mL、20μg/mL）和二甲基亚砜（DMSO）处理HepG2细胞,然后采用体外细胞实验（CCK-8实验、划痕实验、Transwell侵袭实验）检测异丙酚对细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。Western blotting检测HepG2细胞中血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、细胞外信号调节激酶（ERK）及p-ERK蛋白相对表达量。结果 CCK-8实验结果发现,与空白对照组比较,5μg/mL组、10μg/mL组及20μg/mL组HepG2细胞存活率逐渐降低（P <0.05）。划痕实验结果发现,异丙酚可以有效抑制HepG2细胞的迁移,且随着药物浓度增加细胞迁移能力逐渐减弱（P <0.05）。Transwell侵袭实验结果发现,异丙酚以一种浓度依赖的方式抑制HepG2细胞的侵袭能力（P <0.05）。Western blotting结果发现,异丙酚刺激可降低HepG2细胞中的VEGF、MMP-9及p-E...     

P2X7受体通过激活AKT信号通路促进小鼠Lewis肺癌细胞的迁移和侵袭

目的 探究P2X7受体(P2X7R)对小鼠Lewis肺癌(LLC)细胞迁移和侵袭能力的影响及其作用机制,同时探究体内P2X7R对荷LLC小鼠成瘤能力的影响。方法 体外实验：RT-PCR检测LLC细胞P2X7R表达。将LLC细胞分别给予P2X7R激动剂三磷酸腺苷(ATP)、2’-3’-O-(4-苯甲酰-苯甲酰)ATP(BzATP)干预或预先给予P2X7R拮抗剂oxATP、A438079然后再给予激动剂干预,共分为7组。使用细胞划痕实验和Transwell实验检测LLC细胞的迁移和侵袭能力;Western blot检测蛋白激酶B(AKT)信号通路关键蛋白的活化水平。将LLC细胞给予BzATP、A438079、磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/AKT信号通路抑制剂LY294002干预,共分为5组。利用Transwell实验检测LLC细胞的迁移和侵袭能力。体内实验：构建荷LLC细胞的皮下移植瘤的野生(WT)型和P2X7R基因敲除(P2X7^-/-)型小鼠模型,比较两组肿瘤的体积及质量。结果 LLC细胞中表达P2X7R。划痕实验和Transwell实验结果显示：与对照组相比,激动...     

Osterix通过上调LOX的表达促进人乳腺癌细胞的迁移和侵袭

目的：探讨Osterix（Osx）对乳腺癌细胞MDA-MB-231迁移和侵袭能力的影响及其潜在机制。方法：采用荧光实时定量PCR（Real-time PCR）及Western blot技术检测Osx过表达及敲低稳转细胞（231-OE6、231-OEC、231-KD2、231-KDC）中赖氨酰氧化酶（lysyl oxidase, LOX）的表达水平;转染LOX siRNA及其对照至Osx过表达稳转细胞（231-OE6）中,Transwell检测细胞的迁移及侵袭能力;同时转染LOX过表达质粒及其对照至Osx敲低稳转细胞（231-KD2）中,Transwell检测细胞的迁移及侵袭能力。结果：与各自对照相比,LOX在231-OE6中表达显著升高,在231-KD2中表达显著降低（P＜0.05）;降低LOX的表达能够显著削弱231-OE6细胞的迁移和侵袭能力,增加LOX的表达能够显著提高231-KD2细胞的迁移和侵袭能力,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：在乳腺癌细胞中Osx能够上调LOX的表达,且Osx通过上调LOX的表达而促进乳腺癌细胞的迁移和侵袭。     

长链非编码RNA PRNCR1对胃癌细胞增殖、侵袭及转移的研究

探索胃癌MGC-803细胞和人正常胃黏膜上皮GES-1细胞中,长链非编码RNA PRNCR1的表达,以及沉默PRNCR1 对胃癌MGC-803细胞增殖、侵袭及迁移的影响。方法利用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测细胞中PRNCR1 表达水平;设计并合成PRNCR1-siRNA及对照序列（PRNCR1-NC）转染胃癌细胞,通过qRT-PCR 检测细胞中PRNCR1 的沉默效果;利用四甲基偶氮唑盐比色法检测胃癌细胞 的增殖;Transwell实验检测胃癌细胞迁移和侵袭能力的变化。结果PRNCR1 在胃癌MGC-803 细胞中的表达高于人正常胃黏膜上皮GES-1 细胞,PRNCR1-siRNA 可以下调胃癌MGC-803 细胞中PRNCR1 的表达,并可以抑制MGC-803 细胞的增殖和侵袭转移能力。结论PRNCR1-siRNA 能够下调PRNCR1 的表达,并有效抑制胃癌细胞的增殖和侵袭迁移力,为以PRNCR1 为靶点的胃癌基因治疗奠定理论基础。     

RUNX3基因对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响

目的 研究RUNX3基因对乳腺癌细胞迁移及侵袭的影响,并探讨其分子作用机制.方法 分别用RUNX3的真核表达载体pFlag-RUNX3和对照载体pFlag-control转染乳腺癌MDA-MB-231、BT-549细胞,CCK-8细胞增殖实验检测RUNX3基因高表达后对2种乳腺癌细胞增殖的影响;细胞迁移和侵袭实验检测RUNX3基因高表达对2种乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响;人类肿瘤转移PCR芯片研究RUNX3基因高表达后乳腺癌细胞中转移相关基因的表达水平; RT-PCR和Western blot方法检测RUNX3基因表达后对2种乳腺癌细胞中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）mRNA和蛋白表达的影响;明胶酶谱实验检测RUNX3基因表达后对2种乳腺癌细胞分泌活性MMP-2的影响.结果 在2种乳腺癌细胞中过表达RUNX3能够抑制细胞的迁移和侵袭能力.在84个肿瘤转移相关基因中MMP-2受RUNX3的影响最显著.结论 RUNX3通过MMP-2通路调节乳腺癌细胞的迁移与侵袭.     

胰岛素通过调控PI3K和Erk通路促进人白血病细胞株K562增殖和迁移

目的:观察胰岛素对白血病细胞株K562中PI3K及Erk信号通路的影响及其对K562细胞增殖和迁移的影响?方法:分别采用0?25?50?100和200 nmol/L胰岛素处理K562细胞48 h及200 nmol/L胰岛素处理K562细胞0?12?24和48 h?采用Western blot方法检测K562细胞中PI3K及Erk信号通路的活化情况;采用MTT方法检测胰岛素对K562细胞增殖的影响;采用伤口愈合实验检测胰岛素对K562细胞迁移能力的影响;采用PI3K及Erk信号通路抑制剂LY294002及U0126处理K562细胞,观察PI3K及Erk信号通路在胰岛素促K562细胞增殖和迁移中的作用?结果:同0 nmol/L胰岛素处理组相比,25?50?100?200 nmol/L的胰岛素均可显著上调K562细胞中PI3K及Erk的磷酸化水平,加强K562细胞的增殖能力(P < 0.01)?同0 h组相比,200 nmol/L的胰岛素处理K562细胞12?24和48 h,亦可显著上调K562细胞中PI3K及Erk的磷酸化水平,加强K562细胞的增殖能力(P < 0.01)?同时,同对照组相比,200 nmol/L胰岛素处理48 h后,K562细胞迁移能力均显著增强(P < 0.01)?采用PI3K及Erk信号通路抑制剂LY294002及U0126预处理K562细胞后,胰岛素促K562细胞增殖和迁移的能力显著降低(P < 0.01)?结论:胰岛素可通过激活K562细胞中的PI3K及Erk信号通路,进而增强K562细胞的增殖和迁移能力?     

PRMT7抑制前列腺癌细胞体外迁移和侵袭的研究

目的研究PRMT7对前列腺癌细胞迁移和侵袭的影响及机制探究。方法使用R软件从TCGA和GTEx数据库中获得正常前列腺和前列腺癌组织中PRMT7的转录组数据。Western印迹法检测细胞中PRMT7的蛋白水平。通过细胞划痕实验、Transwell迁移实验和Transwell侵袭实验评估细胞的迁移和侵袭。使用转录组测序分析和无标记定量蛋白质测序分析评估转录物和蛋白质水平。使用siRNA技术敲低KISS1R的表达。结果TCGA和GTEx数据库显示PRMT7在前列腺癌组织的表达低于正常前列腺组织。PRMT7在前列腺癌细胞系中表达低于正常前列腺上皮细胞。细胞划痕实验、Transwell迁移和Transwell侵袭实验结果表明,PRMT7抑制前列腺癌细胞LNCaP和PC3的迁移和侵袭。全基因组转录组、蛋白质组测序分析以及Western印迹法结果显示,转移抑制基因KISS1R在转录和翻译水平均被PRMT7上调,敲除KISS1R可拯救肿瘤抑制表型。结论本研究揭示了PRMT7在前列腺癌细胞中的抗肿瘤作用,进一步证明了KISS1R是PRMT7调控肿瘤细胞迁移和侵袭的下游效应分子,PRMT7可能是临床治疗前列腺癌的有效靶点。