益肾降浊汤对脑缺血再灌注大鼠海马组织超微结构的影响

目的：观察益肾降浊汤对大鼠脑缺血再灌后海马组织超微结构的影响。方法：对大鼠进行双侧颈总动脉缺血再灌注,于术后第1、7、15d取海马电镜制样、观察。结果：模型大鼠术后1d神经细胞内线粒体肿胀、嵴断裂,空泡样变;7d神经元变性、核碎裂强皱缩;15d有胶质细胞增生。治疗组脑组织的损伤性变化明显轻于模型组。结论：益肾降浊汤可明显减轻脑缺血再灌注后的神经元损伤,对神经元有保护作用。     

益肾降浊汤对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元形态学的影响

目的:观察益肾降浊汤对大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经元形态学的影响.方法:用HE染色在光镜下进行观察.结果:与正常对照组相比,模型大鼠术后1天神经细胞水肿,核深染现象明显;7天后神经元密度减轻(P＜0.05),15天时以上病理损伤逐渐加重.治疗组在第1、7、15天海马CA1区神经元病理损伤均轻于模型组,神经元密度较模型组显著增加(P＜0.05).结论:益肾降浊汤可明显减轻脑缺血再灌注后的神经元损伤,对神经元有保护作用.     

益肾降浊汤对大鼠脑缺血再灌注 SOD活性和MDA含量的影响*

目的：观察益肾降浊汤对大鼠脑缺血再灌注致脑损伤模型中脑组织内SOD活性和MDA含量的影响。方法：在药物致大鼠低血压的基础上建立缺血再灌注致脑损伤模型,用益肾降浊汤灌胃,连续七天,每天一次,末次灌胃后60min大鼠断头取脑。用羟胺法测SOD活性,TBA法测MDA含量。结果：与模型组比较,益肾降浊汤能明显提高脑组织内SOD活性和MDA含量（P＜0．05）。结论：益肾降浊汤有一定的抗脑缺血再灌注致脑损伤的作用。     

益肾降浊汤对大鼠缺血再灌注脑组织乙酰胆碱酯酶活力的影响

目的：探讨益肾降浊汤对大鼠脑缺血再灌注脑内乙酰胆碱酯酶（AchB)活力的影响。方法：在造成大鼠低血压的基础上,进行脑缺血再灌注,用水迷宫法测定大鼠的行为学,比色法测脑海马AchB活力。结果：模型组大鼠出现明显学习记忆障碍,AchB活力升高,中药组大鼠学习记忆成绩明显好于模型组（P＜0．01）,AchB活力低于模型组（P＜0．05）,结论：益肾降浊汤可降低大鼠脑缺血再灌注后脑组织AchB活力,改善学习记忆障碍。     

益肾降浊汤对大鼠缺血再灌后脑组织Ca2+含量的影响

目的 :观察益肾降浊汤对大鼠缺血再灌后脑组织 Ca2 +含量的影响。方法 :用原子分光光度法测Ca2 + 含量。结果 :第 1天、第 7天模型大鼠脑海马 Ca2 + 含量分别是 2 4 8.88± 5 .76μg/ g,2 5 1.76± 10 .89μg/ g,较正常对照组显著升高 (P<0 .0 1) ,而中药组大鼠在第 1天、第 7天海马 Ca2 + 含量分别是 15 4.33± 3.87μg/ g,137.4 2± 6 .13μg/ g,显著低于同日期模型组 (P<0 .0 5— 0 .0 1)。结论 :益肾降浊汤可降低缺血再灌后脑组织 Ca2 + 含量 ,保护神经元     

益肾降浊汤对小鼠缺血后脑组织能量代谢的影响

目的：观察益肾降浊汤对小鼠缺血后脑组织能量代谢的影响。方法：对小鼠进行双侧颈总动脉缺血再灌注,并用益肾降浊汤进行治疗,造模２４小时观察小鼠断头后张口喘气时间,用生化法测脑组织ＡＴＰ含量。结果：模型组小鼠较正常张口喘气时间显著缩短,ＡＴＰ含量明显下降,而用药组张口喘气时间和ＡＴＰ含量都明显高于模型组。结论：益肾降浊汤可改善脑缺血后脑组织能量代谢。     

当归补血汤对大鼠脑缺血再灌注后海马区一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨当归补血汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用以及对海马区一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)表达的影响。方法采用线栓法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,阻断血流2 h后再灌注。应用免疫组织化学染色法检测大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马区NOS免疫反应阳性细胞的表达情况,观察当归补血汤对其结果的影响。结果模型组大鼠海马各亚区及齿状回NOS阳性细胞分布稀疏,数目较假手术组和当归补血汤组显著减少,差异有统计意义(P<0.05)。结论大鼠脑缺血再灌注后海马区NOS免疫反应阳性细胞的表达降低,当归补血汤能增强脑缺血再灌注后海马区NOS阳性细胞的表达,对大鼠脑缺血再灌注后的神经组织具有一定的保护作用。     

全脑缺血再灌注对大鼠海马及齿状回核酸的影响

目的：观察全脑缺血再灌注对大鼠海马及齿状回核酸的影响。方法：采用4－血管阻断（4－VO）方法建立大鼠急性全脑缺血模型,用吖啶橙染色法进行全脑缺血再灌注对大鼠海马及齿状回的核酸保护作用的研究。结果：与正常对照组比较,全脑缺血再灌注大鼠海马及齿状回核酸吖啶橙染色后的荧光强度明显减弱。结论：缺血再灌注可导致大鼠海马及齿状回核酸损伤。     

大鼠海马缺血再灌注损伤的超微结构改变

采用闭塞四条动脉,复制大鼠脑缺血再灌注模型,动态观察了海马ＣＡ２区在缺血３０分钟后再灌注２小时至３周的超微结构改变。结果显示,缺血再灌注７２小时至３周,海马ＣＡ２区域始终有散在迟发性神经细胞坏死的神经细胞凋亡存在。因此,结合实验后期细胞病变特点,我们尝试提出了一个缺血灌注损伤发生机制和药物防治研究新的出发点。     

大鼠脑缺血再灌注后海马组织兴奋性氨基酸含量的动态观察

目的:观察大鼠脑缺血再灌注后海马组织兴奋性氨基酸(Excitatory amino acids,EAA)含量的动态变化。方法:阻断大鼠双侧颈总动脉进行缺血再灌注,于术后第1、7、15天用氨基酸自动分析仪测海马组织EAA含量。结果:第1天模型大鼠Glu、Asp含量分别是:8.26±2.13、2.10±0.93μmol·g~(-1),第7天二者含量分别是:7.27±2.20、1.87±2.01μmol·g~(-1),均较正常对照组显著降低(P<0.05—0.01);第15天二者含量分别是:9.36±2.24、1.42±1.21μmol·g~(-1),明显低于正常组。结论:脑缺血再灌注可使海马组织EAA异常释放,高浓度的EAA在脑的缺血再灌注损伤中起重要作用。     

缺血再灌注大鼠海马神经元超微结构的变化

目的:观察缺血再灌注大鼠海马神经元超微结构的改变.方法:雄性SD大鼠32只,随机分为缺血再灌注组和假手术组.缺血再灌注组制备缺血再灌注模型,电镜下观察两组大鼠海马神经元超微结构的变化.结果:缺血再灌注可使海马神经元超微结构尤其是线粒体出现明显损伤;缺血再灌注2h出现的神经元水肿、线粒体肿胀等损伤是可逆的;再灌注6h受损神经元增多,细胞器减少,线粒体外膜、线粒体嵴断裂;再灌注12h神经元损伤更为严重,残存的线粒体崩解呈空泡状.结论:缺血再灌注可损伤大鼠海马神经元超微结构,其作用机制可能与线粒体内Ca2 超载、NOS增加等因素有关.     

黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞超微结构的影响

目的:观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞超微结构的影响.方法:雄性Wistar大鼠40只,随机分为SSTF预处理组(SSTF组),缺血再灌注组(IR组)和假手术组.SSTF组和IR组大鼠制备IR动物模型,其中SSTF组于术前1周灌服不同剂量的SSTF(35mg、70mg、100mg.kg-1.d-1),而IR组只给予生理盐水.电镜下观察各组大鼠心肌细胞超微结构的变化.结果:SSTF各剂量组心肌细胞超微结构的损伤程度与IR组比较均较轻,且呈一定量效关系;但与假手术组相比仍有一定差异.结论:SSTF预处理对缺血再灌注心肌细胞具有保护作用,可能是通过SSTF稳定心肌细胞线粒体、肌原纤维和膜结构来实现.     

氯胺酮对脑缺血大鼠突触体ATP酶活力的影响

目的 研究氯妥酮（ＫＴ）对大鼠脑缺血ＡＴＰ酶活性变化的影响。方法 采用大鼠四动脉阻断脑缺血模型，缺血１０ｍｉｎ后测量纹状体和海马突触体Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ和Ｃａ＾２＋－＝ＡＴＰ酶活性。结果 脑缺血时两个脑区的ＡＴＰ酶活性均显著下降。缺血的前预先应用ＫＴ２５ｍｇ．ｋｇ＾－１和５０ｍｇ．ｋｇ可拮抗脑缺血时ＡＴＰ酶活性的下降。结论 ＫＴ可通过拮抗脑缺血时ＡＴＰ酶活性的下降对抗脑缺血损伤。     

高原环境对大鼠海马超微结构影响及可塑性的研究

本文采用形态计量方法对从低海拔(397米)移居到高海拔(3416米)一周(急性)、四周(亚急性)及返回到低海拔四周(恢复)的Wistar大鼠海马CA3区的突触、锥体细胞超微结构进行定量研究观察。结果:急性组主要表现为线粒体数量增加,粗面内质网池轻度扩张和脱颗粒。亚急性组海马锥体细胞肿胀、粗面内质网明显分布紊乱、脱颗粒和断裂;核糖体减少,线粒体不同程度肿胀、嵴断裂、数量减少、外膜膨出和变形。髓鞘变性。树突棘中的棘器减少,轴突和树突内的线粒体也发生肿胀、嵴断裂。轴棘、轴树突触间隙宽度变窄(P<0.01)。突触小泡数量减少(P<0.01)。恢复组海马锥体细胞内部分线粒体和粗面内质网仍未完全恢复正常。其它细胞器已恢复正常,突触超微结构恢复正常。本文讨论了高原环境对大鼠海马影响以及返回平原后自然恢复的可能性,并对形态改变的机制进行了探讨。     

川芎嗪对大鼠局部脑缺血星形胶质细胞的影响

目的 :观察川芎嗪对缺血后神经元改变和星形胶质细胞GFAP表达的影响。方法 :制作大鼠单侧局灶性脑缺血模型 ,HE染色观察神经元的形态学改变 ,免疫组化染色观察星形胶质细胞GFAP表达的变化。结果 :川芎嗪可提高星形胶质细胞GFAP表达。结论 :川芎嗪对缺血神经元有保护作用