亚低温降低新生大鼠缺氧缺血脑损伤半胱氨酸蛋白酶活性

目的　探讨亚低温治疗对新生大鼠缺氧缺血脑损伤 (HIBD)脑组织天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶 3(caspase 3)活性的影响及意义。 方法　将HIBD模型鼠随机分为常温缺氧缺血 (IN)组 (肛温 37℃ )和亚低温缺氧缺血 (IH)组 (肛温 33℃ ) ;对照组为假手术动物 ,分为常温对照 (CN)组和亚低温对照 (CH)组。采用显色底物天冬氨酸 谷氨酸 缬氨酸 天冬氨酸 7 氨基 4 三氟甲基香豆素 (DEVD AFC)测定caspase 3酶的活性 ,并采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法 (TUNEL)检测脑细胞凋亡。结果　缺氧缺血侧大脑组织caspase 3活性逐渐增高 ,以IN组最明显 ,2 4h达高蜂 (34.7± 3.2 ) ,然后逐渐下降 ,但 4 8h(12 .9± 4 .1)和72h(4 .2± 0 .9)后仍有明显增高 ;亚低温可明显降低caspase 3活性的增高 ,以亚低温治疗 2 4h(2 .4± 0 .5 )最明显 ,与IN组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 0 1) ;72h亚低温还可显著降低脑细胞凋亡的发生率 ,为 (6 .4± 1.7) % ,与IN组的 (2 5 .3± 1.5 ) %相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;72h亚低温对细胞坏死无明显改善 ,细胞坏死率为(11.2± 0 .7) % ,与IN组的 (13.0± 1.4 ) %相比 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。caspase 3活性与脑细胞凋亡发生率呈正相关 (r =0 .78,P <0     

缺氧缺血新生鼠脑caspase-3活性的变化

目的 了解缺氧缺血对新生鼠脑组织caspase-3活性的影响并探讨其意义。方法 7d龄Wistar大鼠分为假手术组、缺氧缺血脑损伤(HIBD)组。HIBD组新生鼠行左颈总动脉结扎后，吸入氧氮混合气(氧浓度为8％)1L／min持续2h。于1、12、24、48h取脑组织在低温下进行匀浆，离心后取上清用四肽荧光底物法测定其荧光强度。结果 HIBD后1h caspase-3活性已升高，24h达高峰，48h明显下降。各时间点左侧脑组织荧光强度之间比较，差异有显著性；各时间点与假手术组比较，左侧脑组织荧光强度差异有显著性。结论 HIBD新生鼠脑组织中caspase-3明显激活。可能为临床新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)脑损伤的重要原因。     

冲动性人格障碍和焦虑症患者视觉诱发电位的对照研究

目的探讨冲动性人格障碍(IPD)和焦虑症(AN)在视觉诱发电位(VEP)中的特点。方法收集25例IPD组、33例AN组及52名正常成人对照(NC),以光刺激完成VEP检查。结果IPD组和AN组及NC组在潜伏期VEP/P1、P2、P3波幅VEP/N1-P2、P2-N2、P2、P3上差异有显著性(P<0.05或0.01)。与NC相比,IPD组潜伏期VEP/P1(68±16)ms、P2(160±10)ms前移,波幅VEP/N1-P2(18.4±3.2)μV、P3(5.6±2.4)μV增高,但波幅VEP/P2-N2(6.3±2.7)μV、P2(9.0±2.4)μV降低。与NC相比,AN组潜伏期VEP/P1(73±20)ms、P3(298±22)ms前移;波幅VEP/P2-N2(7.8±3.6)μV、P2(9.8±3.0)μV降低。IPD组与AN组相比,在潜伏期VEP/P2以及波幅VEP/N1-P2上两者差异有显著性,IPD前移于AN,波幅增高。结论在VEP若干指标上,IPD组前移于AN组,波幅增高。     

清开灵干预新生大鼠缺氧缺血脑皮质IL-6合成的实验研究

目的:探讨缺氧缺血脑损伤对新生大鼠HIBD脑皮质IL-6放射免疫浓度的影响及清开灵对新生大鼠HIBD的干预治疗作用以及有关分子机制.方法:建立HIBD动物模型后分为清开灵干预组、生理盐水对照组和假手术组.根据检测需要,在缺氧缺血后24 h、3 d、7 d作IL-6脑皮质匀浆放射免疫浓度测定.结果:脑皮质组织匀浆IL-6放射免疫浓度(pg/mL)假手术组、生理盐水组、清开灵干预组24 h依次为(50.1±6.2)、(56.3±7.1)和(51.3±6.8);3 d依次为(50.6±6.4)、(250.3±11.2)和(78.1±8.3);7 d依次为(51.4±6.6)、(345.7±12.3)和(81.2±9.2),生理盐水组与另两组分别比较,24 h P>0.05,无明显变化;3、7 d生理盐水组增加明显(P<0.05),清开灵干预组降低明显(P<0.05).结论:新生大鼠HIBD后24 h、3、7 d脑皮质IL-6含量逐渐增高.清开灵能降低新生大鼠HIBD脑皮质IL-6的合成量.     

缺氧缺血新生鼠脑组织Ng-R含量变化

目的观察Ng-R在缺氧缺血新生鼠脑组织中含量变化，探讨Ng-R抑制神经再生的作用。方法将7日龄新生SD大鼠(rt=64)随机分为8组：4个不同时段的缺氧缺血后脑损伤组(HIBD后6h，24h，72h，7d组)和4个相对时段的假手术对照组，采用Ng—R(N-20)多克隆抗体免疫组织化学SP法观察Ng—R的表达变化。结果Ng-R在HIBD后6h组新生鼠脑组织中含量明显升高，24h组持续升高达到峰值，72h组开始降低，但与假手术组仍有统计学差异，7d组继续降低，与假手术组无统计学差异。结论Ng-R在实验性缺氧缺血脑损伤后含量升高，可能抑制了中枢神经系统的再生。     

二甲氧乙二酰甘氨酸对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的 探讨二甲氧乙二酰甘氨酸(dimethyloxalyl glycine,DMOG)对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)的保护作用.方法 10日龄SD大鼠48只,分为3组:假手术组、缺氧缺血组、DMOG干预组.造模后4 h、8 h、24 h、72 h处死大鼠...     

新生大鼠缺氧缺血再灌注损伤后ROCK-2，α-SMA与ROCK信号通路的关系

目的检测α-SMA(α-Smooth muscle actin)、ROCK-2(Rhoass ociated coiled-coil forming protein kinase-2)在缺氧缺血新生大鼠脑组织的表达,探讨Rho(Rho guanosinetriphosphatases)/ROCK信号通路的激活在新生大鼠缺氧缺血再灌注脑损伤中的意义。方法将SD大鼠的7 d龄新生鼠(n=48)随机分为两组:真手术组包括3个不同时段的缺氧缺血性脑病后2 h、6 h、24 h组和相对时段的假手术对照组,采用多克隆抗体免疫组织化学SP法观察α-SMA、ROCK-2的表达。结果假手术组在各时段α-SMA、ROCK-2表达无明显变化;HIBD组中α-SMA,ROCK-2在不同时间点呈上升趋势;ROCK-2与α-SMA的表达呈正相关。结论 ROCK-2与α-SMA在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后随着时间表达呈上升趋势,证明ROCK-2与α-SMA参与HIBD的病理生理过程,从而说明RHO/ROCK信号通路的激活参与了新生鼠缺氧缺血性脑病的发生发展。     

早期应用激活素A对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的预防作用

目的:研究外源性激活素A(activinA,ACTA)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxicischemicbraindamage,HIBD)的预防作用及其机制。方法:随机将60只新生7日龄Wistar大鼠分为6组,每组10只,即:正常对照组、HIBD模型组、假手术组及治疗组I、II、III(分别腹腔注射高、中、低剂量ACTA)。缺氧缺血(HI)后,治疗组即刻腹腔注射ACTA,其他各组均腹腔注射等量生理盐水。各组于HI结束后不同时间点(0、2、6、24、48h)分批采集标本,观察ACTA对HIBD模型鼠脑重的增长、左右脑重量差值、脑组织病理学变化及脑组织超微结构变化的影响;应用流式细胞仪分析细胞凋亡,观察ACTA对HIBD后脑细胞凋亡的影响。结果:造模后各时间点,各治疗组脑组织淤血及水肿程度较模型组明显减轻,脑重增加值及左右脑重差值的均值与模型组比较均有显著性差异(1.21±0.07vs1.29±0.11,P<0.05;0.059±0.036vs0.092±0.063,P<0.01);光镜及电镜下组织细胞结构较模型组均有不同程度的修复;治疗组脑组织细胞凋亡均值明显低于模型组(4.87±0.13vs7.46±0.12,P<0.05);治疗组以上各项指标的均值与正常对照组及假手术组比较、各治疗组之间两两比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:外源性ACTA具有抑制新生大鼠HIBD后脑组织水肿及脑细胞凋亡,从而减轻脑损伤的作用。     

川芎嗪对缺氧缺血性脑损伤炎症细胞因子作用的实验研究

目的 观察川芎嗪对新生鼠脑组织缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后炎症细胞因子IL-8、TNF-α、IL-10动态变化的影响.方法 选用7日龄Wistar大鼠90只,随机分为假手术对照组、HIBD组、川芎嗪治疗组,检测0～48 h 5个不同时间点的效应指标的变化趋势及组间差异.结果 HIBD组各时间点IL-8、TNF-α、IL-10浓度均比假手术对照组明显升高(P＜0.01),川芎嗪治疗组IL-8、TNF-α、IL-10浓度均比HIBD组降低.结论 缺氧缺血早期促炎症细胞因子IL-8、TNF-α和抑炎症细胞因子 IL-10表达上升,川芎嗪可减轻缺氧缺血脑损伤后新生鼠脑内炎症程度.     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后细胞凋亡与自由基损伤机制研究

目的:探讨新生大鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)后细胞凋亡与自由基损伤机制的研究。方法:7日龄SD大鼠72只,随机分成6组:①正常对照组;②HIBD后0h组;③HIBD后24h组;④HIBD后48h组;⑤HIBD后72h组;⑥HIBD后7d组。制备HIBD模型后0,24,48,72h,7d后处死大鼠,取脑并检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;并作HE和Tunel染色光镜下检测各组脑细胞凋亡数。结果:HIBD后各组脑组织SOD,MDA水平及脑细胞凋亡数与对照组比较均有显著性差异,48h及72h组与其他组比较有显著性差异;48h与72h组之间比较无显著性差异。结论:新生大鼠HIBD后48~72h为脑损伤高峰期,细胞凋亡与自由基损伤均参与了缺氧缺血后神经细胞的损害,阻止细胞凋亡或抗自由基损伤应争取在48h内进行。     

脑血管造影对缺血性脑血管疾病的诊断价值

本文总结了115例ICD的血管造影及临床资料。结果发现64例69支血管闭塞,最常见于大脑中动脉和颈内动脉,分别为28支和27支。血管狭窄75例133处,以颈内动脉最常见。其它尚有血管迂曲扩张,动脉粥样硬化斑块形成等。大多数患者依据血管造影和有关临床资料可诊断为脑动脉粥样硬化。提示脑血管造影在ICD的诊断中有重要价值。     

围术期成人脑血流监测方法的研究进展

 大脑氧供取决于相对稳定和充足的脑血流,以此来维持正常的脑功能。在围术期进行脑血流监测可以防止缺血性或高灌注性脑损伤,从而促进患者术后康复。目前临床上使用的很多监测脑血流方法,各有优势以及局限性,尚无一种完美的监测手段。本文就目前围术期一些常用以及新出现的成人脑血流监测方法,结合其出现的时间、原理、临床应用进展以及相应的优缺点进行综述。     

青年脑出血

本文报告经脑CT确诊的33例39岁以下青年脑出血,占脑出血病例的15%,出血多位于脑叶。青年脑出血有以下特点:(1) 头痛、呕吐、抽搐、颈强等症出现率高;(2) 昏迷、共同偏视、偏瘫、一侧病理征、高血压等症出现率低;(3) 在病因方面,青年脑出血主要由脑血管畸形引起(4) 对所有病例均应争取做脑CT及脑血管造影检查,发现脑血管畸形应行外科手术。青年脑出血预后良好。     

颅内动脉瘤术后早期脑缺血性并发症的多因素分析

目的探讨颅内动脉瘤开颅术后发生脑缺血症状的相关危险因素。方法回顾性分析291例颅内动脉瘤,根据术后是否发生缺血性并发症分组,对年龄、性别、有无高血压病史、入院Hunt-Hess分级、发病Fisher分级等11个指标进行多因素分析,探讨以上因素与术后发生脑缺血并发症的相关危险性。结果术后2周不可逆性脑缺血的发生率为14.1%(41/291),既往有高血压病史、术中动脉瘤处理方式复杂、术中发生动脉瘤破裂者发生脑缺血的危险系数分别为1.998、2.501和3.419(P<0.05)。结论对于颅内动脉瘤患者,高血压病史、术中动脉瘤处理方式、术中发生动脉瘤破裂可作为术后早期脑缺血发生的危险因素。     

脑血管病发生发展中神经降压素的变化

目的:观察神经降压素(NT)在脑血管病(CVD)发生、发展中的变化,为脑血管病的诊断、治疗效果的判断和预后寻找有效指标.方法:用放免测定方法动态观察159例CVD患者急性期、恢复期血浆中NT含量.结果:脑出血(CH)患者急性期血浆NT水平峰值为(63.37±27.54)ng/L,与对照组(46.75±5.15)ng/L比较有显著升高(P<0.05);CH患者30d后血浆中NT含量与对照组比较仍然维持在较高水平;但脑梗死(CI)患者急性期血浆NT水平峰值为(38.69±11.73)ng/L,明显低于对照组NT(46.75±5.15)ng/L水平,发病10d后血浆中NT含量与对照组比较已无显著性差异(P>0.05).结论:NT在CVD的发生发展中可能具有重要作用,动态观察血浆中NT含量的变化对于判断CVD的变化可能有一定的帮助.     

脑室出血后脑血管痉挛的影响及治疗

目的 探索脑室出血后脑血管痉挛(CVS)的存在及其影响.方法 选取CVS患者176例,分为常规治疗组和抗痉挛组,所有患者按照脑室出血诊疗指南治疗,抗痉挛组在常规治疗基础上加用抗痉挛治疗.所有患者第5～7、10、14天做经颅多普勒(TCD)检查了解脑血流情况,计算血管痉挛指数,第5、14天所有患者做MRI灌注成像测定脑血容量判断有无脑缺血,并评估CVS及其影响.结果 脑室出血后,所有患者均存在脑血管痉挛,随着时间推移,痉挛指数不断增大,提示痉挛加重.抗痉挛组各时间段痉挛指数均低于常规治疗组(P＜0.05).抗痉挛组灌注参数明显高于常规治疗组(P＜0.05).所有患者随访3个月后发现,抗痉挛组的预后明显优于常规治疗组(P＜0.05).结论 脑室出血后,通过抗血管痉挛治疗,可以更好的改善预后.     

血液稀释对局部脑缺血大鼠脑血流及脑梗死的影响

为探讨中度急性等容血液稀释 (ANHD)对大鼠局部脑缺血模型的脑血流和脑梗死面积的影响 ,将Wistar脑缺血模型大鼠随机分为对照组 (n =8)和ANHD组 (n =8) ,于缺血前和缺血 1 2 0min内 ,用激光多普勒血流仪连续测定缺血周边皮质的局部脑血流 (LCBF)变化 ,缺血后 2 4h测定脑梗死面积。结果显示 2组在脑缺血后LCBF均显著下降 (P <0 .0 1 )。ANHD组下降的幅度显著小于对照组 (P <0 .0 1 ) ,并且缺血 2 4h后的脑梗死面积也显著小于对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。提示中度ANHD可增加大鼠局部脑缺血模型的缺血周边区的LCBF ,缩小脑梗死面积 ,在脑缺血情况下具有脑保护作用     

抗心磷脂抗体与脑血管病

目的观察抗心磷脂抗体与脑血管病的关系。方法应用酶联免疫吸附试验定量测定４５例脑血管病患者血清中抗心磷脂抗体的含量。结果缺血性脑血管病患者血清中ＩｇＧ型抗心磷脂抗体增高率比正常人明显增多（Ｐ＜０．０５），出血性脑血管病患者ＩｇＧ和ＩｇＭ型抗心磷脂抗体均较正常人明显增高（Ｐ＜０．０５）。结论抗心磷脂抗体增高应警惕脑血管病的发生     

脑血管病病人体液免疫指标的动态研究

对115例脑血管疾病病人血清免疫球蛋白(Ig)、补体C_3和循环免疫复合物(CIC)进行了测定,并对其中的67例急性期脑血管病病人脑脊液Ig,补体C_3,白蛋白、IgG指数进行检测;对缺血性脑血管病进行了脑动脉硬化期、TIA期、急性发作期、恢复期的动态观察.结果表明,缺血性脑血管病病人体液免疫指标随着病情的加重有升高的趋势.脑出血和蛛网膜下腔出血都有体液免疫反应增强和血脑屏障破坏(BBB),后者还有CIC的形成增多.缺血性脑血管病的动态观察发现其临床前期、急性期及恢复期体液免疫变化持续存在.提示缺血性脑血管病的发病原理可能与免疫反应有密切关系.     

内皮素在脑出血,脑梗死中的活性变化研究

采用放射性免疫法，对脑血管病急性期与恢复期血浆内皮素浓度进行了观察，并与健康同龄人对照。结果显示脑出血与梗死的急性期血浆内皮素明显升高。２０天后渐恢复正常。内皮素浓度与出血部位，量及梗死的大小和多少有关，与年龄，性别无关。认为脑梗死患者及早应用钙通道阻滞有益，并可根据内皮素的浓度判断疾病的恢复及预后。