猪急性心肌梗死模型的建立

目的：探讨应用经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）球囊堵闭猪冠状动脉建立急性心肌梗死动物模型的实验方法。方法：选用苏中幼猪12只，麻醉后经股动脉置入PTCA球囊至冠状动脉左回旋支分支，堵闭血流90min，行心电图、血流动力学、心脏二维超声、TTC染色及光镜、电镜检查以判断急性心肌梗死模型是否成功建立。结果：12只猪均完成冠状动脉左回旋支分支的封堵，部分实验动物显示心电图呈典型急性心肌梗死动态图形变化，球囊堵塞1h后超声检查出现心室局部运动异常；堵塞90min再灌注30min后处死猪，取出心肌作TTC染色及光镜、电镜检测，证明成功建立猪急性心肌梗死模型。结论：应用门CA球囊封堵冠状动脉可成功建立猪急性心肌梗死模型，方法简便易行，具有创伤小、死亡率低等优点。     

开胸结扎猪冠状动脉建立急性心肌梗死动物模型的研究

目的建立猪急性心肌梗死模型.方法无菌条件下开胸结扎猪冠状动脉左回旋支(LCX),建立急性心肌梗死动物模型.结果LCX结扎术后心电图、心肌酶学改变及选择性冠脉造影证实猪急性心肌梗死模型制作成功.结论冠脉结扎法是一种有效可行的制备急性心肌梗死模型的方法.     

胺碘酮在犬急性心肌梗死模型建立中预防心律失常的应用价值

目的探讨胺碘酮在犬急性心肌梗死模型建立过程中预防心律失常的价值。方法对11只比格犬采用闭胸式冠状动脉插管法建立急性心肌梗死模型应用于MR成像研究进入本回顾性队列研究,其中5只犬未采用胺碘酮预防心律失常,6只犬经静脉注射胺碘酮预防心肌梗死。结果5只未接受胺碘酮犬中4只发生心律失常,其中2只经电除颤及心外按摩复苏,2例死亡,1只建模成功次日死亡。6只接受胺碘酮犬中无1例心律失常发生,均成功建模并顺利完成实验。采用胺碘酮组心律失常发生率低于未接受胺碘酮组（P=0.015）。结论胺碘酮能在犬急性心肌梗死模型建立中有效预防心律失常发生,值得在急性心肌梗死模型建立中推广应用。     

中国实验用小型猪急性心肌梗死再灌注模型的建立

目的：探讨介入球囊堵闭冠状动脉的方法建立中国实验用小型猪急性心肌梗死（AMI）再灌注模型的可行性。方法：中国实验用小型猪11只,在麻醉状态下通过介入球囊堵闭前降支远端90min,然后撤出球囊形成AMI再灌注模型。通过心电图（ECG）、磁共振成像（MRI）进行活体评价,并与氯化三苯四唑（TTC）染色对照分析。结果：8只猪模型制作成功,其余3只死于室颤,成功率72．73％。ECG显示sT段呈弓背向上抬高型心肌缺血再灌注损伤图形。MRI显示梗死心肌均位于心尖部、左心室前壁和室间隔前部,其体积百分比为（21．6±6．1）％。TTC染色所示梗死心肌部位与MRI一致,体积百分比为（21．1±6．2）％。两者问的差别无统计学意义（P〉0．05）。结论：介入球囊堵闭冠状动脉的方法可成功建立AMI再灌注模型,为相关研究提供实验动物模型基础。     

缺血后处理抗猪心肌梗死致心律失常的作用研究

目的探讨球囊封堵冠脉建立猪心肌梗死动物模型中心律失常的发生和防治方法．方法实验猪11只,随机分为2组．实验组（n=6）：在X线的监控下,经右股动脉置入冠状动脉球囊导管至左前降支,球囊扩张阻断血流60min,予8次30s／30s短暂缺血再灌注即缺血后处理;对照组（n=5）：不行缺血后处理,直接撤除球囊．行持续监测心电及血压,并行心电图检查．结果冠脉造影、心电图,心肌酶学及病理学检查证实9只猪成功建立心肌梗死模型．实验组3只发生再灌注心律失常（50％）,无1只死亡,建模成功率为100％．对照组5只发生再灌注心律失常（100％）,死亡2只（40％）,建模成功率为60％．2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）．结论缺血后处理可有效地减少心梗模型中心律失常的发生,提高建模成功率．     

急性心肌梗死并发心律失常的监护体会

急性心肌梗死是指冠状动脉急性闭塞,血流中断,相应心肌持续严重缺血所致心肌坏死.绝大多数心肌梗死患者并发心律失常,多发生于起病3天内,尤其是24小时内,是猝死的主要原因.加强对此类患者的心电监护,有利于对心律失常作出早期诊断和处理,降低病死率.     

急性心肌梗死伴发心律失常治疗体会

心肌梗死的急性期发生心律失常极为常见,自应用监护治疗以来,通过严密观察发现其发生率几乎是100%。它们多发生于起病后1～2周内,尤其是最初24h内,由于冠状动脉阻塞后,心肌缺血和细胞内外电解质失调,造成电解质紊乱,起搏传导系统的血供不足或中断,造成起搏传导功能障碍;另外,与机体处于应激状态时,儿茶酚胺分泌增多等因素有关。     

介入栓塞法小型猪急性心肌梗死模型的建立

目的:用介入栓塞法建立小型猪的急性心肌梗死模型。方法:11头贵州种小型猪,体重30~45 kg。术前采集血液进行实验室检查(心肌酶谱和肌钙蛋白等);并行心电图及超声心动图检查。常规冠状动脉造影后,经导管将栓子推送到左冠状动脉前降支或回旋支远端进行栓塞,复查造影结果满意后结束手术操作,并复查心电图。术后24 h采集血液复查实验室指标,并复查超声心动图。术后5周处死实验动物行心脏病理组织学检查。手术前后的实验室检查指标及心功能指标(射血分数和短轴缩短率)采用配对t检验。结果:11头小型猪中,有8头成功建立急性心肌梗死模型,建模成功率72%。栓塞前:各项检查结果正常。栓塞后:冠状动脉造影检查栓塞远端未见显影;心电图出现不同程度的异常改变;实验室检查及心功能检查与术前比较,其差异具有统计学意义(P<0.05);术后病理证实均有梗塞灶的存在。结论:介入栓塞法成功率高,简单易行,是建立稳定心肌梗死模型的较好方式之一。     

急性心肌梗死溶栓后再灌注心律失常的防治体会

静脉溶栓疗法目前已公认为是抢救急性心肌梗死(AMI)的一种有效手段,但溶栓后再灌注可产生再灌注损伤,如再灌注心律失常(RA) ,甚至有时是致使性心律失常。我院近年来采用溶栓治疗AMI 2 0例,现分析如。1 .资料与方法本组符合溶栓指征的AMI 2 0例,男1 5例,女5例,年龄4 3～70岁。AM     

猪急性心肌梗死造模中恶性心律失常发生率及与QT?QTc间期的关系

目的:探讨不同部位封堵左前降支(left anterior descending artery,LAD)对猪急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)模型恶性心律失常发生情况及其与QT间期?校正后QT间期(QTc间期)的关系?方法:选择22头苏中幼猪,采用介入法球囊封堵猪LAD建立AMI动物模型?根据LAD封堵造模的部位,将动物随机分为3组,其中假手术对照组(Sham组,不封堵)4只,LAD下1/3处封堵组和LAD中部封堵组各9只,观察各组在造模过程中恶性心律失常(室性心动过速或心室颤动)的发生率,造模成功后记录并分析各组心电参数指标?结果:LAD中部封堵组心室颤动发生率显著高于下1/3处封堵组(100.00% vs 33.33%,P < 0.05)?造模成功后,LAD中部封堵组QT间期同下LAD 1/3处封堵组比较,差异无统计学意义[(362.11 ± 29.18) ms vs(338.78 ± 22.65) ms,P > 0.05];而LAD中部封堵组QTc间期较下LAD 1/3处封堵组延长,差异具有统计学意义[(462.67 ± 27.55) ms vs (425.56 ± 21.96) ms,P < 0.01]?结论:猪急性心肌梗死后恶性心律失常发生与QTc间期延长具有一定的相关性?     

小型猪急性心肌梗死模型建立过程中电风暴的不同处理方法比较

目的:比较小型猪急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)模型建立过程中心室电活动极度不稳定所导致的心室电风暴(ventricular electrical storm,VES)的不同处理方法的疗效?方法:小型猪32只,分为4组:A组(未干预组)7只?B组(胺碘酮干预组)8只?C组(美托洛尔干预组)8只?D组(胺碘酮联合美托洛尔干预组)9只?各组均在氯胺酮及戊巴比妥钠全麻下采用球囊封堵法封堵前降支中远段,缺血预适应3~4次?持续封堵60 min?再灌注30 min建立AMI模型?结果:4组中3只意外死亡,缺血预适应期?持续封堵期?再灌注期4组动物均出现室性心律失常,B?C?D 3组与A组相比有减少趋势但无统计学差异(P > 0.05);4组动物VES比较,B?C 2组与A组相比有减少趋势但无统计学差异,D组与A组相比明显减少,差异显著(P = 0.005);4组死亡情况比较,各组与A组相比无统计学差异;缺血预适应期与再灌注期易于发生心律失常?VES及死亡,但不同时期室性心律失常的发生差异并不显著(P > 0.05)?结论:AMI模型建立过程易于发生VES导致实验动物死亡;胺碘酮联合美托洛尔可有效抑制猪AMI模型建立中电风暴的发生,提高建模成功率?     

QT离散度与急性心肌梗死合并室性心律失常的关系

目的　评价QT离散度与急性心肌梗死室性心律失常的关系。方法　测量 50例急性心肌梗死患者QT离散度 (QTd) ,计算校正QT离散度 (QTcd)。将患者分为 3组 :恶性室性心律失常组 (Ⅰ组 )、潜在恶性室性心律失常组 (Ⅱ组 )、无室性心律失常组 (Ⅲ组 )。比较QTd、QTcd与室性心律失常的关系。结果　QTd、QTcd在Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组分别为 (80 9± 1 5 8)ms与 (92 5± 1 8 4)ms;(59 6± 6 7)ms与 (69 3± 1 9 2 )ms;(49 9± 6 8)ms与(56 1± 1 6 4)ms。 3组间差别均有非常显著性意义 (P <0 0 0 1 )。QTcd值的增大与急性心肌梗死室性心律失常的发生率之间存在一定的线性依从关系 (P <0 0 1 )。结论　急性心肌梗死患者QTd值越大 ,室性心律失常发生率越高     

溶血磷脂酸对急性心肌梗塞大鼠并发心律失常的影响

目的:研究溶血磷脂酸(LPA)对急性心肌梗塞（AMI）大鼠并发心律失常的影响。方法:采用冠状动脉分支结扎制备AMI动物模型。将60只Wistar大鼠分成5组：假手术组，AMI动物模型组，AMI动物模型给LPA组，AMI动物模型给G蛋白受体阻断剂百日咳毒素(PTX)组，AMI动物模型给PTX及LPA组。记录各组大鼠体表心电图，将心率和室早作为主要观察指标。结果:AMI动物模型组的心动过速发生率和单位时间内室早次数与假手术组比明显增加(P<0.01)，AMI动物模型给LPA组的上述2项观察指标较AMI动物模型组明显提高(P<0.05)，后2组结果显示LPA的上述效应明显被PTX阻断。结论:LPA可促进AMI大鼠心律失常的发生。     

PTCA球囊封堵冠状动脉制作猪急性心肌梗死再灌注模型及判定

目的：探讨PTCA球囊封堵猪冠状动脉建立急性心肌梗死再灌注动物模型的实验方法并进行判定。方法：选用中华小型猪8只,将PTCA球囊放至冠状动脉左回旋支第一钝缘支,堵闭血流90min,再灌注60min后,用坏死特异性对比剂（EC-60）增强MRI在活体确定梗死区;离体标本进行氯化三苯基四氮唑（Trc）组化染色验证梗死区。结果：成功建立8只猪急性心肌梗死动物模型,活体ECIII-60增强MRI高信号区与离体TTC染色所示梗死区部位与面积一致（P〉0．05）。结论：应用PTCA球囊封堵猪冠状动脉可成功建立急性心肌梗死动物模型,这种模型具有重复性好、可控性强的优点,且创伤较小,接近临床病理生理王寸程．可作为急性心肌梗死研究的技术平台。     

缺血后处理对减小猪急性心肌梗死面积的作用

目的探讨缺血后处理限制猪心肌梗死范围的作用。方法滇南小耳猪10只,随机分为2个组。实验组(n=5):在X线的监控下,经右股动脉置入冠状动脉球囊导管至左前降支,球囊扩张阻断血流60min,予8次球囊放气30s、充气30s短暂缺血再灌注即缺血后处理;对照组(n=5):不行缺血后处理,直接撤除球囊。测定缺血前、再灌注2h及24h心肌酶学指标。再灌注72h采用2,3,5氯化三苯基氯四氮唑(TTC)染色确定心肌梗死面积。结果再灌注后2h,两组的磷酸肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)较缺血前明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);再灌注后24h,实验组的CK、LDH较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。病理学检查显示缺血后处理组梗死面积明显小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论缺血后处理有缩小猪急性心肌梗死面积的保护作用。     

胺碘酮治疗老年急性心肌梗死并室性心律失常的临床分析

目的：探讨静脉应用胺碘酮治疗老年急性心肌梗死并室性心律失常的临床疗效及安全性。方法：选择110例急性心肌梗死并室性心律失常的老年患者,对照组（54例）用利多卡因50-100 mg静脉注射,后1-4 mg/min静脉维持;治疗组（56例）采用胺碘酮150-300 mg静脉注射,然后0.5-1.5 mg/min静脉维持;治疗24 h后观察2组24 h内的疗效、室性心律失常次数、PR间期、QRS波时限、校正的QT间期及不良反应。结果：治疗组总有效率94.64%高于对照组的83.33%（P〈0.05）;室性心律失常发生次数低于对照组（P〈0.01）,QRS波时限较对照组短,PR间期比对照组长,校正的QT间期较对照组轻度延长（P〈0.01）;2组不良反应差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：静脉应用胺碘酮治疗老年急性心肌梗死并室性心律失常疗效肯定,未增加不良反应,可作为治疗老年急性心肌梗死并室性心律失常的首选药物。     

急性心肌梗死早期QT离散度与严重室性心律失常的关系

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)早期QT离散度(QTd)、校正后的QT离散度(QTcd)的变化及其与严重室性心律失常(SVA)的关系.方法选择125例AMI患者(AMI组)和60例健康人(对照组),测定其QTd和QTcd,并根据AMI伴有或不伴有SVA的发生将AMI组再分为SVA组和无SVA组,各组进行对比分析.结果 AMI早期QTd与QTcd均大于对照组(P＜0.01);SVA组的QTd、QTcd也较无SVA组增大(P＜0.01);若以QTd≥60 ms为AMI早期发生SVA的预测值,则敏感性为68.2%,特异性为64.2%.假阳性率为35.8%,假阴性率为31.8%.结论AMI早期严重室性心律失常与QTd、QTcd增大有密切关系,QT离散度在AMI早期预测SVA方面有一定的临床应用价值.