氯通道蛋白-3在透明晶状体和老年性白内障患者晶状体上皮细胞中的表达

目的研究透明晶状体和老年性白内障患者晶状体上皮细胞氯通道蛋白-3（chloride channel protein 3，CLC-3）的表达。方法随机收集40例老年性白内障手术患者和5例透明晶状体（来自晶状体脱位患者）的晶状体前囊膜，采用免疫组织化学染色和免疫荧光技术检测晶状体上皮细胞CLC-3的表达。结果CLC-3阳性表达于晶状体上皮细胞的细胞膜。老年白内障组40张切片中，CLC-3表达均为阳性。而透明晶状体组5张切片中，4张阴性，1张可疑阳性。计算机图像分析结果，透明晶状体组平均吸光度（A）值明显低于老年白内障组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论老年性白内障患者晶状体上皮细胞CLC-3表达阳性。CLC-3可能参与老年性白内障的形成。     

基质金属蛋白酶-2,9及其抑制因子-1,2在老年性白内障晶状体上皮细胞的表达

目的　研究基质金属蛋白酶- 2, 9 (MMP -2、MMP- 9) 及其抑制因子- 1, 2 (TIMP 1、TIMP- 2) 在老年性白内障晶状体上皮细胞的表达, 探讨其在老年性白内障发病中的作用。方法　对40 例老年性白内障患者(排除代谢性和继发性白内障) 和8例晶状体脱位(晶状体透明) 患者晶状体前囊膜, 用免疫组化方法(SP法) 和免疫荧光技术检测MMP- 2、MMP- 9、TIMP- 1、TIMP -2的表达。结果　MMP- 2、MMP- 9、TIMP- 1、TIMP- 2在老年性白内障晶状体上皮细胞表达均为阳性, 而在透明晶状体上皮细胞仅1例表达阳性, 其余为阴性。MMP- 2在老年性白内障组和透明晶状体组平均吸光度(A值) 分别为(0 .447 9±0 .093 7)、(0 .145 8±0. 053 6); TIMP -2 为(0. 573 4±0. 109 4)、(0 .135 7±0. 023 1); MMP -9为(0 .177 9±0 065 5)、(0. 039 2±0 .009 3); TIMP -1为(0 .279 0±0. 062 6)、(0 .092 2±0. 028 2)。结论　基质金属蛋白酶及其抑制因子在老年性白内障发病机制中可能发挥重要作用。     

老年性白内障的不同类型与晶状体上皮细胞密度的改变

【目的】探讨晶状体上皮细胞密度的改变与不同类型老年性白内障的关系。【方法】选取超声乳化白内障摘除手术病人的晶状体前囊膜标本 ,其中白内障的类型被分为皮质型 (成熟期 )、核硬化型 (≥NⅢ 级 )、后囊下型和混合型。健康成年人透明晶状体的前囊膜标本来源于眼库的供体眼球。所有前囊膜标本经铺片、固定染色后 ,细胞计数测定前囊膜中央区晶状体上皮细胞密度 (LECD)。【结果】健康成年男性透明晶状体LECD为 (4 15 2± 75 0 )个 /mm2 ,女性为 (4 874± 5 5 0 )个 /mm2 (P<0 0 1) ;核硬化型白内障 (≥NⅢ 级 )的LECD为 (5 12 0± 45 0 )个 /mm2 ,核硬化型白内障 (≥NⅢ 级 )晶状体上皮细胞密度高于其他各组及正常对照 (P <0 0 1) ,其中男性与女性的LECD分别为 (5 15 0± 35 0 )个 /mm2 和 (5 0 0 5± 480 )个 /mm2 (P >0 0 1)。【结论】健康成年女性的透明晶状体上皮细胞密度高于男性 ;核硬化型白内障 (≥NⅢ 级 )中男女晶状体上皮细胞密度无显著差异 ;以上结果结合当前流行病学的研究资料提示晶状体上皮细胞密度高可能是核硬化型白内障发生的易感因素 ,为研究老年性白内障的病理机制提供了新的线索     

糖尿病性白内障晶状体上皮细胞水通道蛋白-1表达变化

目的研究大鼠糖尿病性白内障（diabetic cataract，DC）晶状体上皮细胞（lens epithelial cells，LECs）水通道蛋白-1（aquaporin-1，AQP1）表达水平的变化。方法链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）60mg／kg体重一次性尾静脉注射制作大鼠糖尿病模型，分别在造模后不同时间点摘取模型组及对照组大鼠的眼球，制作石蜡切片，应用免疫组织化学方法和计算机图像分析技术对晶状体囊膜下上皮细胞AQP1进行检测。结果透明晶状体和DC各期晶状体囊膜下上皮细胞膜均有AQP1阳性表达。图像分析显示：在造模2周糖尿病大鼠晶状体尚透明，LECs的AQP1平均吸光度（A）值即下降，与对照组比较差异有显著性意义（P〈0.05）；DC各期LECs的AQP1表达均显著低于对照组（均P〈0.01），随着白内障的发展，A值逐渐下降。除DCⅡ期与Ⅲ期之间A值差异无显著性意义外，其余DC各期之间差异均有极显著性意义（均P〈0.01）。结论LECs胞膜AQP1表达量减少先于DC的发生，DC早期AQP1的表达量显著下降，AQP1表达改变可能在DC发生发展中起一定作用。     

Bax凋亡蛋白在硅油眼并发白内障晶状体上皮细胞中的表达

目的　观察Bax蛋白在硅油眼并发白内障晶状体上皮细胞中的表达,分析凋亡蛋白与硅油眼并发白内障的关系。方法　收集2009年6月至2010年9月在大连医科大学附属第二医院眼科行白内障手术治疗患者的晶状体前囊膜共45例45眼,其中包括老年性白内障20例20眼,硅油眼并发白内障18例18眼,透明晶状体脱位7例7眼,通过HE染色及免疫组化的方法观察Bax蛋白在老年性白内障、硅油眼并发白内障及晶状体脱位患者的晶状体上皮细胞中的表达情况。结果　硅油眼并发白内障前囊膜下细胞基质中可见硅油小滴。Bax蛋白在白内障晶状体上皮细胞有表达,在透明晶状体上皮细胞无表达,三组之间Bax蛋白表达有显著性差异（P<0.05）,且三组中两两之间亦存在统计学差异（P<0.05）。Bax蛋白在硅油眼并发白内障晶状体上皮细胞的表达强于老年性白内障晶状体上皮细胞上的表达,二者之间存在统计学差异（P<0.05）。结论　Bax凋亡蛋白与硅油眼并发白内障的发生、发展有关,老年性白内障和硅油眼并发白内障的发病机制可能存在差异。     

年龄相关性白内障晶状体囊膜中P33ING1的表达

目的:探讨年龄相关性白内障的发生与晶状体前囊膜中P33ING1表达之间的相关性.方法:收集30例年龄相关性白内障及10例透明晶状体前囊膜,采用免疫组织化学法,分别观察透明晶体组和白内障组晶状体上皮细胞中P33ING1阳性表达水平.结果:白内障患者晶状体囊膜中P33ING1含量较正常人明显增高.结论:P33ING1在年龄相关性白内障的形成过程中起重要作用.     

水通道蛋白在大鼠氧化性白内障晶状体上的表达

目的 观察Ⅰ型水通道蛋白（AQP1）在正常及氧化性白内障模型大鼠晶状体上的表达，探讨其在氧化性白内障发生过程中的作用。方法 将健康清洁级Wistar大鼠60只离体透明晶状体随机分为2组，实验组加2mmol／L H2O2，空白组不加H2O2，其余处理相同。分别于12、24及48h观察两组大鼠晶状体的混浊情况；运用免疫组织化学方法及计算机图像分析技术检测AQP1的表达。结果 加入培养液后48h，空白组晶状体透明，而实验组的晶状体有不同程度的混浊；实验组晶状体的AQP1表达较空白组少，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论 AQP1的减少在氧化性白内障的发生中有一定作用，氧化损伤可能通过减少AQP1在晶状体上皮细胞膜上的表达，影响晶状体囊膜水代谢，以诱发白内障。     

体外培养人眼晶状体上皮细胞整合素α5的表达

目的　探讨体外培养的人眼晶状体上皮细胞整合素α5的表达。方法　采用免疫荧光细胞计数检测法 ,对 2 0例先天性白内障患者术中的环形撕裂前囊膜进行原代培养并传代 ,取 2～ 3代细胞进行检测整合素α5的表达。结果　体外培养人眼晶状体上皮细胞整合素α5的表达阳性率平均为 93 .3 0 % ,阴性率为 6.70 %。结论　体外培养人眼晶状体上皮细胞高表达整合素α5 ,其可能在后发性白内障的发生和发展过程中发挥作用。     

Caspase-3及Bax在人晶状体上皮细胞中的表达

目的 :观察Caspase 3及Bax在人晶状体上皮细胞中的表达 .方法 :收集 30只白内障晶状体前囊膜以及胚胎晶状体 (6只 )和成人透明晶状体 (4只 )的前囊膜 ,采用免疫组织化学的方法观察Caspase 3及Bax的表达情况及染色强度 .结果 :Caspase 3及Bax在各型白内障中均有很好的表达 ,在年龄相关性白内障中Caspase 3及Bax的表达为 11/ 12 ,10 / 12 ,在高度近视性白内障中Caspase 3及Bax的表达为 7/ 8,6 / 8,在外伤性白内障中Caspase 3及Bax的表达为 5 / 6 ,5 / 6 ,在并发性白内障中Caspase 3及Bax的表达为 3/ 4 ,4 / 4 ;在各型白内障中Caspase 3及Bax的表达没有显著性差异 (P >0 .0 5 ) .结论 :在白内障的发生中存在晶体上皮细胞的凋亡     

老年性白内障晶状体上皮细胞超微结构的研究

目的　观察老年性白内障晶状体上皮细胞超微结构的改变 ,探讨细胞凋亡在老年性白内障形成中的作用。方法　老年性白内障患者 2 4例 ,行囊外或超声乳化联合后房型人工晶状体植入术 ,术中取中央部晶状体前囊膜 ,分别行光镜、扫描电镜、透射电镜观察。结果　老年性白内障晶状体上皮细胞的超微结构改变有细胞形态大小不一 ,扁平细胞多无正常细胞结构 ,低柱状及柱状细胞结构大体正常 ,但细胞间隙增大 ,胞浆内可见空泡变性 ,部分细胞溶解坏死或发生皱缩 ,未见凋亡细胞。结论　老年性白内障的发生与晶状体上皮细胞变形坏死密切相关 ,与晶状体上皮细胞凋亡无关     

家族性先天性无虹膜合并白内障患者晶状体前囊膜异常的临床病理学研究

目的:观察先天性无虹膜家系并发白内障患者的晶状体前囊膜的病理学变化,探讨晶状体前囊膜变薄,变脆的病理学机制及对手术方案的意义.方法:收集家族性先天性无虹膜并发白内障患者术中的晶状体前囊膜或晶状体,分别进行光镜和电镜检查.结果:家族性先天性无虹膜合并白内障患者的晶状体前囊膜明显脆弱、变薄.光镜和电镜见晶状体上皮细胞呈变性、坏死、脱失,致使上皮细胞层不连续;有的病例晶状体上皮细胞局灶性增生、复层化;前囊膜表层板层结构均变薄甚至消失.结论:晶状体上皮细胞的退行性和增殖性改变可能是导致先天性无虹膜合并白内障患者的晶状体前囊膜变薄、囊膜的脆弱性增加的原因.提高对前囊膜脆弱性的认识,有助于减少术中囊膜的并发症,达到安全的手术结果.     

晶状体上皮细胞(LECs)凋亡及凋亡相关基因caspase-3表达与老年性白内障

目的 探讨晶状体上皮细胞(LECs)凋亡及凋亡相关基因caspase-3表达与老年性白内障发生的关系.方法 选择32例老年性白内障患者晶状体前囊膜标本(白内障组),同时收集高度近视患者晶状体前囊膜标本28例(高度近视组).采用免疫组化法检测两组的晶状体前囊膜组织中凋亡相关基因caspase-3的表达,并应用TUNEL法检测两组LECs的凋亡情况.结果 白内障组LECs中凋亡细胞百分率(30.4±3.7)％,明显高于高度近视组LECs中凋亡细胞百分率[(0.27±0.12)％],差异有统计学意义(P＜0.05).白内障组LECs中caspase-3蛋白的阳性表达率为84.38％,明显高于高度近视组LECs中caspase-3蛋白的阳性表达率(10.71％),差异有统计学意义(P＜0.05).等级Logistic回归分析显示:老年性白内障患者的LECs中caspase-3蛋白的表达明显高于高度近视组(P＜0.01).结论 LECs的凋亡及caspase-3的表达在老年性白内障的发生发展过程中起重要作用.     

Expression of TGF-β2 mRNA and PCNA, FN Protein in Lens Epithelial Cells in Age-related Nuclear and Cortex Cataract

By using RT-PCR and immunohistochemistry, the expressions of transforming growth factor β2 (TGF-β2) mRNA, proliferating cell nuclear antigen (PCNA) and fibronection (FN) protein in lens epithelial cells (LECs) of age-related nuclear and cortex cataract were detected and compared. The results of RT-PCR revealed that the expression of TGF-β2 mRNA was higher in cortex cataract than in nuclear cataract. Immunohistochemistry demonstrated that the expression of PCNA protein was lower and the expression of FN protein was higher in cortex cataract than in nuclear cataract. It was suggested that TGF-β2, PCNA and FN might take important parts in the process of age-related cataract. Cortex cataract was related to the transdifferentiation of LECs, and nuclear cataract to the proliferation of LECs.     

年龄相关性白内障患者晶状体上皮细胞的死亡方式及超微结构改变

目的:探讨年龄相关性白内障晶状体上皮细胞(lens epithelial cell,LEC)的死亡方式和细胞超微结构改变.方法:取年龄相关性白内障患者晶状体前囊共12例,其中6例皮质性白内障,6例核性白内障.分别行透射电镜观察.结果:比C形状扁平,正常细胞和变性坏死细胞间隔存在,线粒体广泛空泡化.所有标本均发现胀亡细胞,3例核性白内障及4例皮质性白内障标本发现典型paraptosis样细胞,仅有1例核性白内障标本发现早期凋亡细胞,细胞内偶见髓样体存在.结论:线粒体空泡化可能在年龄相关性白内障LEC的发生发展中起重要作用,胀亡和paraptosis可能是LEC的主要死亡方式.     

MMP-3,OPN和TIMP-1在白内障形成中的作用

目的：研究基质金属蛋白酶-3（matrix metalloproteinase-3，MMP-3）、骨桥蛋白（osteopontin，OPN）和金属蛋白酶组织抑制因子-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1，TIMP-1）在白内障晶状体上皮细胞中的表达及意义。方法：采用免疫组织化学方法测定MMP-3，OPN和TIMP-1在31例前囊下性白内障，28例核性白内障和12例正常晶状体上皮细胞中的表达。结果：MMP-3在前囊下性白内障的表达高于核性白内障、正常晶状体（Χ^2=31．49，34．479；均P=0．000），而在核性白内障与正常晶状体中无明显差剐（f=2．449，P=0．118）；OPN在前囊下性白内障的表达高于核性白内障和正常晶状体（0=29．450，15．889；均P=0．000）；TIMP-1表达在3组晶状体上皮细胞中差异均无统计学意义（P〉0．05）；前囊下性白内障MMP-3和OPN的表达水平相关（r=0．381，P=0.035），而MMP-3和OPN与TIMP-1的表达水平不相关（r=0.121，-0．289；P=0．516，0．114）。结论：MMP-3和OPN的表达增强及MMP-3／TIMP-1的表达失衡可能与前囊下性白内障的形成密切相关。     

高功率微波对兔眼晶状体辐射损伤的研究

目的探讨高功率微波(HPM)辐射对兔眼晶状体的损伤作用.方法800 mW/cm2功率密度的HPM辐射青紫蓝兔20min,于照后不同时间应用裂隙灯、光镜、激光扫描共聚焦显微镜和图像分析技术对兔眼晶状体辐射损伤进行检测.结果HPM照射后30d晶状体改变以变性为主,上皮细胞AgNOR和DNA含量明显下降.照射后90d晶状体囊膜增厚,上皮细胞增生,AgNOR和DNA含量反跳性明显升高,晶状体后皮质混浊,白内障发生,随着时间的推移,病变持续性加重.结论HPM可导致晶状体损伤及白内障发生,辐射引起上皮细胞增殖异常是白内障发生的重要原因.