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相似文献
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1.
目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者外周血尿酸(UA)和肿瘤坏死因子(TNF—α)的变化及其临床意义。方法:对101例CHF患者治疗前后采用酶联免疫吸附法测定TNF—α水平变化及采用日本岛津CL7200生化分析仪测定血清尿酸水平,同时测定50例正常人UA、TNF—α水平作为对照。结果:CHF患者的UA和TNF—α水平明显高于正常对照组(P〈0.05)。C组UA、TNF—α水平高于B组(P〈0.05)和A组(P〈0.01),B组UA、TNF—α水平高于A组(P〈0.05)。心衰患者治疗前后UA、TNF—α水平在显效组和有效组中差异明显(P〈0.01,P〈0.05),在无效组差异不明显(P〉0.05)。结论:血浆TNF—α、UA水平与CHF程度相关,动态监测UA、TNF—α水平有助于判断CHF的治疗效果。  相似文献   

2.
目的检测不稳定型心绞痛(UAP)患者血浆N端脑钠肽前体(NT—proBNP)、血清肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度,探讨UAP患者血浆NT—proBNP与血清TNF-α水平相关性及其临床意义。方法选取UAP患者38例为观察组,稳定型心绞痛(SAP)患者30例作为对照组,年龄、性别相匹配的同期于我院健康查体者30例为正常对照(CON)组。测定血浆NT—proBNP和血清TNF-α浓度及左室射血分数(LVEF),分析结果并作直线相关分析。结果LVEF正常时,UAP、SAP患者血浆NT—proBNP浓度均明显高于CON组(P〈0.001,P〈0.02),UAP患者血浆NT—proBNP浓度显著高于SAP患者(P〈0.001);UAP、SAP患者血清TNF-α浓度均明显高于CON组(P〈0.001);UAP患者与SAP患者血清TNF-α浓度相比差异无统计学意义(P〉0.10)。LVEF低下的UAP患者血浆NT—proBNP、血清TNF—a浓度均明显高于LVEF正常的UAP患者(P〈0.002)。UAP患者的血浆NT—proBNP浓度与血清TNF-α浓度呈正相关(r=0.53,P〈0.001),与LVEF呈负相关(r=-0.44,P〈0.001)。结论不论LVEF正常与否,UAP患者的血浆NT—proBNP、血清,TNF-α均明显升高;NT—proBNP浓度与TNF-α呈正相关,与LVEF呈负相关。除心功能外,NT—proBNP、TNF-α水平与心肌缺血有关。  相似文献   

3.
目的:研究肿瘤坏死因子(TNF-α),可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNER)I和Ⅱ与早期流产的关系。方法:对孕3mo内20例正常妊娠、20例第1次自然流产(spontaneous abortion,SA)和15例反复自然流产(recurrent spontaneous abortion,RSA)妇女的绒毛和蜕膜组织应用免疫组织化学SP法检测TNF-α,应用双抗体夹心ELISA法检测上述妇女血清中sTNFRI与sTNFRⅡ。结果:(1)SA及RSA绒毛细胞滋养层和蜕膜中TNF-α的表达均明显高于对照组;合体滋养层中TNF-α的表达SA与对照组无显著性差异,而RSA显著低于对照组(P<0.05);(2)SA与对照组比较,sTNFRI差异有显著性(P<0.05),sTNFRI与sTNFRⅡ在RSA中的水平较SA均有显著差异(P<0.01)。结论:TNF-α、sTNFR与自然流产的发生发展有关。因某些病理情况引发的蜕膜中TNF-α表达增加可能是自然流产发生的一个原因,而sTNFR水平的升高则可能具有自我保护和自我稳定的生理意义。  相似文献   

4.
姜晓 《中国乡村医生》2010,12(14):162-162
目的:探讨肺癌患者化疗前后血清SOD、SIL-2R和TNF—α含量的变化及意义。方法:应用放射免疫分析和酶联免疫法测定了39例肺癌患者血清中SOD、SIL-2R和TNF—α含量,并与35名正常健康人作比较。结果:肺癌患者在化疗前血清中SIL-2R和TNF—α水平非常显著地高于正常人组(P〈0.01),而SOD则显著低于正常人组(P〈0.01)。化疗后6个月与正常人比较差异仍有显著性(P〈0.05)。结论:肺癌患者的发生与发展与血清中SOD、SIL-2R和TNF—α理水平密切相关。  相似文献   

5.
目的探讨TNF-α和IL-6水平与冠心病不同表型以及冠状动脉病变程度之间的关系。方法应用酶联免疫双抗体夹心法(EuSA)测定57例冠心病患者(其中急性心肌梗死30例、不稳定型心绞痛13例、稳定型心绞痛14例)和23例正常对照组的血清TNF-α和IL石水平。所有急性心肌梗死患者,心绞痛患者和正常对照者均行冠状动脉造影。结果AMI组和UAP组TNF—α水平明显高于对照组(P〈0.05);AMI组和UAP组IL-6水平均显著高于对照组和SAP组(P〈0.05,P〈0.01)。TNF—α水平与IL-6成正相关(r=0.271,P:0.042)。中度狭窄组和重度狭窄组TNF—α水平明显高于对照组和轻度狭窄组(P〈0.05);IL-6水平重度组和中度组明显高于对照组(P〈0.01,P〈0.05),并且两组均高于轻度组(P〈0.05)。结论高水平的TNF-α和IL-6可能与冠状动脉粥样斑块的发生发展与稳定性密切相关,特别是在急性冠状动脉综合征(ACS)的发生过程中扮演重要角色。  相似文献   

6.
SLE患者血清sTNF—RI、sTNF—RⅡ和TNF—α的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨活动期和稳定期系统性红斑狼疮(SLC)患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体I(sTNF-RI)、可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ(sTNF-RⅡ)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化在疾病发生、发展过程中的意义。方法 应用ELISA方法测定46例SLE患者及30例正常人对照血清中TNF-α和sTNF-RI、sTNF-RⅡ水平,及其与补体C3、抗双链DNA抗体(dsDNA)、抗核抗体(ANA)及血沉的相关性。结果 与对照组相比,SLE患者血清中TNF-α、sTNF-RI和sTNF-RⅡ都显著升高,且活动期升高更为显著(P<0.01)。活动期患者sTNF-RI和sTNF-RⅡ的变化与补体C3、dsDNA、ANA及血沉有非常显著的相关性(P<0.01),但与TNF-α水平无相关性(P>0.05)。结论 TNF-α在SLE的免疫 务机制中起重要的作用,而sTNF-RI和sTNF-RⅡ在疾病中具有免疫调控作用,并可作为疾病活动的参考指标之一。  相似文献   

7.
目的探讨类风湿性关节炎(RA)患者血清中NO和TNF—α水平与疾病活动的关系。方法用硝酸还原酶法测每个样本中NO水平,用双抗体夹心ELISA方法测TNF—α水平。结果33例活动期RA患者血清NO和TNF—α均显著高于22例非活动期RA患者和30例健康对照组(P〈0.01),而非活动期RA患者血清NO和TNF—α水平亦高于健康对照组(P〈0.05)。而且,RA患者血清NO水平与TNF—α高度相关。结论RA患者内源性NO水平升高反映了这类病人免疫调节功能的紊乱。同时亦表明RA患者血清NO和TNF—α水平显著增高可以作为判定RA活动的重要参考指标。  相似文献   

8.
目的:分析慢性肝病患者转化生长因子(TGF)-β1、肿瘤坏死因子(TNF)-α及基质金属蛋白酶(MMP)-13的表达水平及其相互关系。方法:采用双抗体“夹芯”酶联免疫吸附法。对慢性肝炎、肝硬化、肝癌患者及正常对照血TGF—β1、TNF—α及MMP-13进行检测,并分析其表达特点与临床价值。结果:慢性肝病患者血TGF—β1、TNF—α及MMP-13表达水平均高于正常对照组;肝癌患者组血清TGF—β1和TNF—α表达水平均明显高于肝硬化组和慢性肝病组(P〈0.01);肝硬化组与肝癌患者组血MMP-13水平显著高于慢性肝炎组(P〈0.01);慢性肝炎、肝硬化及肝癌患者的血清中TNF—α和TGF—β1表达水平呈显著相关性,但MMP-13水平与TNF—α、TGF-β1间无明显相关性。结论:TGF-β1、TNF—α和MMP-13在肝癌发展过程中过度表达,动态分析有助于肝癌的诊断和鉴别。  相似文献   

9.
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者治疗前后诱导痰及血浆中肿瘤坏死因子α(TNF—α)和可溶性肿瘤坏死因子受体55、75(sTNF—R55、sTNF—R75)水平的变化。方法检测并分析48例COPD急性加重期患者治疗前后(A1组和A2组)及28例健康志愿者诱导痰及血浆中TNF—α、sTNF—R55、sTNF—R75水平及其肺功能。结果COPD急性加重期患者治疗前后诱导痰及血浆中TNF—α和sTNF—R55、sTNFR75的水平均高于健康组;治疗前后痰TNF—α浓度(0.82±0.34)μg/L和(0.48±0.27)μg/L,血(0.82±0.35)μg/L和(0.60±0.46)μg/L,均有明显下降(P〈0.01);sTNF—R55、sTNF—R75浓度上升,血中浓度水平与肺功能无相关性(P〉0.05),诱导痰中浓度水平与肺功能呈正相关性(P〈0.05);TNF—α浓度与第1秒用力呼气容积和其占预计值百分数呈负相关(P=0.000)。结论COPD患者急性加重与全身和局部炎性介质和抗炎介质的失衡有关。全身炎症反应与气流受限关系不大,而局部炎症反应与气流受限密切相关。  相似文献   

10.
目的探讨川崎病(KD)患儿治疗前后血清白细胞介素(IL)-4、IL-17和肿瘤坏死因子-α(TNF—α)水平变化及临床意义。方法应用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测KD患儿治疗前后血清IL-4、IL-17和TNF—α水平,并以40例正常儿童做对照。结果KD急性期治疗前与治疗后血清IL-4、IL-17和TNF-α均高于对照组(P〈0.01),治疗后IL~4仍高于对照组(P〈0.01);治疗前后冠状动脉疾病患者血清IL-4、IL-17和TNF—α水平均高于同期非冠状动脉疾病患者(P〈0.01)。相关性分析表明,IL-4与IL-17、TNF—α表达呈显著正相关(r=0.712,r=0.634,P均〈0.01),IL-17与TNF—α表达也呈正相关关系(r=0.761,P〈0.01)。结论KD急性期IL-4、IL-17和FNF—α水平的升高支持细胞因子介导的血管损伤在川崎病急性期病理机制上起了重要作用,对预测冠状动脉的损害有重要临床意义。  相似文献   

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