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相似文献
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1.
目的:研究三七总皂苷对脑出血大鼠前脑兴奋性氨基酸受体NR1的作用.方法:用免疫组化法观察胶原酶诱导的脑出血大鼠前脑内NR1在给药组和对照组的表达变化.结果:脑出血后大鼠前脑NR1在病灶内部少量表达,病灶周围、大脑皮质、海马等部位均有不同程度的高表达,给药组在皮层、病灶周围阳性细胞明显减少,反应强度减弱.结论:三七总皂苷明显降低NR1在病灶周围、皮层海马神经元的阳性表达,从而发挥对受损神经元的保护作用.  相似文献   

2.
大鼠脑创伤后海马区p53蛋白表达对神经细胞凋亡影响   总被引:5,自引:1,他引:4  
刘清军  崔建忠  高俊玲  宋朝彦  洪军 《医学争鸣》2003,24(18):1704-1706
目的 :从分子生物学水平 ,进一步深入研究颅脑创伤后神经细胞延迟性死亡的机制 ,探讨美洛宁对大鼠脑创伤后的影响 ,为临床治疗颅脑创伤提供一定的理论基础 .方法 :采用重型闭合性颅脑创伤模型 .利用免疫组化及原位凋亡检测 ,动态观察大鼠颅脑创伤后海马区p5 3蛋白的表达及神经细胞凋亡 .结果 :假手术组及正常对照组海马CA2区未检测出 p5 3蛋白的表达及凋亡阳性细胞 .创伤组大鼠伤后 3h海马CA2区出现 p5 3蛋白表达 ,2 4h (A =0 .14 9± 0 .0 16 )达高峰 ,72h即有所下降 ;伤后 2 4h ,海马CA2区即出现少量凋亡阳性细胞 ,于 16 8h (2 9.2± 4 .7/HP)达高峰 ,336h凋亡阳性细胞下降 .美洛宁组的 p5 3蛋白表达高峰 (A =0 .10 6±0 .0 17)及细胞凋亡的高峰 (2 1.0± 4 .6 /HP)较创伤组明显下调 .结论 :脑创伤后 p5 3蛋白表达增加可能造成神经细胞凋亡 ,美洛宁能够减少脑创伤后 p5 3蛋白表达 ,抑制神经细胞凋亡 .  相似文献   

3.
大鼠脑出血后神经元凋亡与caspase-3表达的关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 研究大鼠实验性脑出血模型中神经细胞凋亡发生的规律以及与caspase 3表达的关系 ,观察caspase抑制剂zVADfmk对出血性脑损伤的保护作用。方法 应用立体定向技术 ,将自体不凝血注入大鼠尾状核区制备脑出血模型 ,将动物随机分为假手术组、出血组和zVADfmk干预组 ,分别在不同时间点断头取脑 ,连续切片作TUNEL染色和caspase 3免疫组化染色。 结果 脑出血后 6h血肿内部及周边组织出现TUNEL阳性细胞 ,72h达高峰 ,2周时仍有少量表达 ;caspase 3在脑出血后 6h表达明显增高 ,2 4h达到高峰 ,各组与假手术组之间差异显著 (P <0 .0 5 )。脑出血后的TUNEL阳性细胞与caspase 3的表达呈正相关 (r =0 .6 0 7,P <0 .0 5 ) ,且caspase 3的高峰时间早于凋亡的发生。经caspase 3抑制剂干预 ,血肿周围组织TUNEL阳性细胞明显减少 ,与对照组相比差异显著 (P <0 .0 5 )。结论 凋亡机制参与了脑出血后继发性损伤的过程 ,而caspase 3的激活在其中起着重要作用 ,通过阻断caspase的激活可以减少脑出血后神经细胞凋亡的发生  相似文献   

4.
大鼠脑缺血后APE/Ref-1蛋白表达对神经元凋亡的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨脑缺血后无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1(APE/Ref-1)蛋白表达变化与神经元凋亡之间的关系。方法 采用双侧颈总动脉阻断+全身低血压法建立大鼠脑缺血模型。动物分假手术组、手术后存活1,2,3d组。用免疫组织化学方法分析各组APE/Ref-1蛋白的表达;用TUNEL染色观察脑缺血后海马CA1区神经元凋亡的情况。结果 免疫组织化学显示假手术组神经元广泛表达APE/Ref-1蛋白。在脑缺血10min后第1天海马CA1区APE/Ref-1阳性细胞开始减少,第2天明显减少。该区TUNEL阳性细胞在缺血第2天出现,第3天表现明显。APE/Ref-1和TUNEL双重染色提示丧失了APE/Ref-1免疫活性的细胞转变为TUNEL阳性细胞。结论 短暂性脑缺血后海马CA1区神经元表达APE/Ref-1蛋白减少,这种变化早于神经元凋亡,提示APE/Ref-1蛋白减少和DNA修复功能下降可能与短暂性脑缺血后发生神经元凋亡有关。  相似文献   

5.
目的探讨甘草酸对癫痫大鼠海马神经元损伤的保护作用及相关机制。方法采用氯化锂-匹鲁卡品点燃制作大鼠癫痫模型,造模成功后大鼠随机分为癫痫组及甘草酸组,另外将不做任何处理的大鼠作为正常对照组,每组12只。利用Nissl法和TUNEL法检测大鼠海马神经元损伤及凋亡情况;JC-1法检测大鼠海马神经元线粒体膜电位;比色法检测天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase 3)和caspase 9的活性;Western blot法检测大鼠海马组织中cleaved-caspase 3、9,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),细胞色素C(CytC),凋亡蛋白酶激活因子(Apaf-1)蛋白表达。结果与正常对照组相比,癫痫组神经元细胞数减少(P0.01),TUNEL阳性细胞数增加(P0.01),线粒体膜电位降低(P0.01),caspase 3、9活性提高(P0.01),Bcl-2及线粒体中CytC表达量下调(P0.01),Bax及细胞质中CytC、Apaf-1表达量上调(P0.01)。与癫痫组比较,甘草酸组神经元细胞数增加(P0.01),TUNEL阳性细胞数减少(P0.01),线粒体膜电位提高(P0.01),caspase 3、9活性降低(P0.01),Bcl-2及线粒体中CytC表达量上调(P0.01),Bax及细胞质中CytC、Apaf-1表达量下调(P0.01)。结论通过阻断线粒体途径,甘草酸能够抑制癫痫大鼠的海马神经元损伤。  相似文献   

6.
目的:观察利多卡因对大鼠缺血脑损伤后海马CA1区神经元凋亡的影响.方法:雄性SD大鼠,随机分成假手术组、模型组(制作缺血脑损伤模型)、利多卡因治疗组,每组10只.手术后24 h分离右侧海马组织.TUNEL法检测3组大鼠海马CA1区细胞凋亡,免疫组化染色测定细胞色素C(Cyt C)蛋白和Bax蛋白的表达.结果:①与对照组相比模型组凋亡细胞数明显增加,与模型组相比治疗组凋亡细胞数明显降低(P均<0.001).②与对照组相比,模型组Cyt C阳性细胞数明显减少,Bax蛋白阳性细胞数明显增多(P<0.001);与模型组相比,治疗组Cyt C阳性细胞数明显增加,Bax蛋白阳性细胞数明显下降(P<0.001).结论:利多卡因可减少脑缺血后海马CA1区神经元Cyt C的释放并降低Bax蛋白的表达,对海马CA1区神经元有保护作用.  相似文献   

7.
目的探讨山茱萸环烯醚萜苷(cornel iridoid glycoside,CIG)对脑损伤大鼠海马区神经元存活的影响及其作用机制。方法 成年SD大鼠行穹隆海马伞切断(fimbria-fornix transection,FFT)手术,造模后CIG灌胃给药28d,采用尼氏染色方法光镜下观察海马CA1区和齿状回存活神经元的变化;采用Western blotting法检测海马区细胞凋亡调控因子Bcl-2、Bax和细胞色素C的蛋白表达变化。结果 尼氏染色结果显示,FFT模型大鼠海马CA1区和齿状回存活神经元明显减少;CIG(20、60、180mg.kg-1)灌胃给药能够增加模型大鼠海马区存活神经元的数量。Western blotting结果显示,FFT模型大鼠海马区Bcl-2表达减少,Bax和细胞色素C表达增高;CIG能够增强模型大鼠海马区Bcl-2表达,抑制Bax和细胞色素C的表达,避免凋亡信号进一步激活。结论 CIG能够减少FFT模型大鼠海马区神经元死亡数量,其作用机制可能与上调细胞凋亡抑制因子、下调细胞凋亡促进因子有关。  相似文献   

8.
目的 探讨苦瓜核糖体失活蛋白 (Ribosomalinactivatingprotein ,RIP)诱导HL 60细胞凋亡的活性 ,以及对HL 60细胞Bcl 2、Bax、caspase 3表达变化的影响及其分子机制。方法 以一定浓度苦瓜RIP处理HL 60细胞 2 4~ 72h ,用TUNEL法检测细胞凋亡。运用RT PCR和Westernblot免疫印记法检测Bcl 2、Bax、caspase 3mRNA和蛋白表达的变化。结果 苦瓜RIP在一定作用浓度下可使HL 60细胞发生凋亡 ,且随着作用时间的延长凋亡细胞比例逐渐升高。在此过程中 ,HL 60细胞的caspase 3mRNA的表达及其胞内活性亚单位水平显著升高 (P <0 .0 5 ) ,Bcl 2mRNA表达变化虽不显著 ,但其蛋白水平明显降低 (P <0 .0 5 ) ,与此同时 ,BaxmRNA和蛋白表达均有所上调。结论 在苦瓜RIP诱导的HL 60细胞凋亡中 ,caspase 3发挥了极为重要的作用 ,而Bcl 2和Bax可能通过其表达量的变化、转录后调节等方式对细胞凋亡发挥重要的调控功能  相似文献   

9.
目的 :探讨尼膜同对癫痫发作大鼠海马神经细胞凋亡与 p53蛋白表达的影响。方法 :采用戊四氮致痫大鼠模型 ,以原位末端标记 ( TUNEL)法检测凋亡细胞 ;免疫组化法检测 p53蛋白。观察大鼠癫痫发作后 48h其海马 CA1区神经细胞凋亡和 p53蛋白表达变化及尼膜同对它们的影响。结果 :戊四氮致痫后 ,大鼠海马 CA1区凋亡细胞和 p53蛋白表达均明显增加 ,p53蛋白表达与细胞凋亡呈正相关 ( r=0 .846,P<0 .0 0 1 ) ;尼膜同干预后 ,凋亡细胞数及 p53蛋白表达均显著性降低 ( P<0 .0 0 1 )。结论 :尼膜同对癫痫所致神经细胞凋亡有抑制作用 ,其抑制凋亡的分子机制可能是通过抑制 p53蛋白表达而实现的  相似文献   

10.
饶斌  查昀  钟蕾  姚益群 《西部医学》2021,33(5):660-664+669
【摘要】目的 探讨基于血管内皮生长因子(VEGF)信号通路研究苗药血脉通对脑出血大鼠脑组织细胞自噬、凋亡的作用及其相关的作用机制。方法 选取正常Wistar雄性大鼠50只,将12只大鼠作为假手术组,其余按照Rosenberg法建立脑出血大鼠模型随机分为脑出血组、给药A组和给药B组。给药A组和给药B组分别予以15 mg/(kg·d)、30 mg/(kg·d)苗药血脉通治疗,假手术组、脑出血组予以等量生理盐水,给药方式为灌胃,均连续给药35 d。采用TUNEL法检测各组大鼠脑组织细胞凋亡情况;采用Weatern blot法检测Beclin-1、VEGF、基质细胞衍生因子1(SCDF-1α)、CXCR-4蛋白表达量,免疫组化法检测PI3K、AKT蛋白水平;测定各组大鼠脑出血病灶体积。结果 脑出血组、给药A组和给药B组大鼠脑组织细胞凋亡数、脑出血病灶体积、Beclin-1、VEGF、PI3K、AKT、SCDF-1α、CXCR-4等蛋白表达量均显著高于假手术组(P<0.05)。与脑出血组比较,给药A组和B组大鼠脑组织细胞凋亡数、脑出血病灶体积均显著降低(P<0.05),Beclin-1、VEGF、PI3K、AKT、SCDF-1α、CXCR-4等蛋白表达量均显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 苗药血脉通治疗脑出血可通过激活VEGF信号通路调节细胞自噬,抑制细胞凋亡,发挥脑保护作用。  相似文献   

11.
目的 以广地龙粗提液中的蚓激酶为研究对象,研究影响其酶活力的影响因素,并计算其酶学反应动力学常数.方法 将蚓激酶与酪蛋白溶液一起培养,通过检测溶液中反应得到的酪氨酸含量,计算蚓激酶的酶活力;分别研究溶液pH值,不同的金属离子、吐温-80、EDTA的浓度,及乙醇的体积分数等条件对蚓激酶酶活性的影响,用米氏方程拟合蚓激酶降解酪蛋白过程,计算动力学参数.结果 蚓激酶的活力受pH的影响明显,当pH7.0时酶活力最高;随着钙离子浓度的增加酶活力降低,Na+、Mg2+、Ba2+对酶的活力影响不大,K+、Fe2+对酶的活力有一定的促进作用;乙醇对蚓激酶的活力具有抑制作用,体积分数为60%时蚓激酶完全失活:EDTA会降低蚓激酶的活力:吐温-80能提高蚓激酶的活力:蚓激酶降解酪蛋白的活化能Ea=-19.4 kJ/mol.结论 研究结果可为蚓激酶的提取分离及制剂研究提供参考.  相似文献   

12.
氟尿嘧啶微球体外释药的影响因素   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 探讨对以羧甲基壳聚糖为载体的氟尿嘧啶微球体外释药特性的影响因素。方法 超声作用下采用乳化交联法制备氟尿嘧啶羧甲基壳聚糖微球(Fu—CMCS-MS);光镜观察微球的形态和粒径分布;恒温振荡透析法和紫外分光光度法测定Fu—CMCS-MS的药物释放,考察5种因素对微球体外释药的影响。结果 超声作用下制得Fu—CMCS-MS成球性良好,粒径分布均匀,微球76.4%在1~3μm,平均粒径1.6μm。微球体外释药受投药方式、投药量、交联剂、释放介质和超声作用的影响显著,前期释药速率快,遵守溶胀控制机制,缓释后期释药缓慢,遵守扩散控制机制。结论 超声作用下以戊二醛乳化交联所制Fu—CMCS-MS在体外具有缓释作用。  相似文献   

13.
铁是人体中最丰富的微量元素,目前的研究发现缺铁不仅对血液系统有影响,而且还使单胺氧化酶的合成减少引起认知障碍,影响胶原质的合成,使血管支架不稳定、骨骼密度和硬度下降;缺铁还会引起RhoA和活性一氧化氮表达的增加,引起线粒体功能异常、肌小节不规则形成,从而导致心脏的异常肥厚增大,铁缺乏引起呼吸链中含铁酶的含量和活性降低,使ATP的合成减少,导致大鼠耐力下降。铁的缺乏对人体的影响是巨大而多面的。  相似文献   

14.
家兔从妊娠第1天始,每天经口给予炔诺酮肟4mg/kg,连续3天,第9天处死。取卵巢作HE、ACP、ALP、SDH及3β-HSD染色,部分卵巢作超微结构观察。结果表明:炔诺酮肟呈明显的抗着床作用,卵巢黄体平坦,缩小。光镜观察,黄体细胞呈较明显的颗粒变性及空泡变性。组化染色,ACP活性增强(P<0.01)。3β-HSD活性减弱(P<0.01),ALP及SDH活性无明变化(P>0.05)。超微结构可见,黄体细胞胞质中滑面内质网明显减少,脂滴聚集,溶酶体数量增多,形状多样,脂质空泡化及类似髓鞘样结构等。提示由于药物抑制了卵巢3β-HSD活性,使卵巢激素生物合成受阻;此外,ACP活性增加,提示溶酶体通透性增加。  相似文献   

15.
西方关于安乐死法律地位争议的思考   总被引:1,自引:0,他引:1  
从西方安乐死立法运动的历史看,尽管赞成和反对的理由各异,但从根本上来说,体现的是传统文化和现代文明的激烈冲突.随着社会的进步和科学技术的发展,传统文化将发生更新以适应现代文明的进步.这场争论将导致建立新的生命观,为安乐死立法扫清障碍.  相似文献   

16.
目的 评估海口市社区60岁及以上老年人群分类健康管理效果,为制定老年人健康管理策略和措施提供依据.方法 采用社区干预试验方法,于2015年6月至2016年7月选取海口市美兰区大致坡、三江两社区各1000名自愿参与的60岁及以上老年人作为干预组和对照组,在开展基线调查后对干预组进行分类管理,对照组不做干预.比较两组人群12个月前后健康知信行、健康状况相关指标与卫生利用23个测量指标变化值和高血压或糖尿病发生率.结果 干预组除口味偏咸和过去6个月上门诊次数外,健康知识整体知晓率、定期监测血压、定期监测血糖、吸烟、每天吃蔬菜水果、充足睡眠、经常参加锻炼、感到压力大、感到担心害怕、月平均医疗费用、就医首选社区医院、小病首选社区医院、血压、空腹血糖14个变量得到显著的改善,差异有统计学意义(P均<0.05),遵医嘱服用降压药、遵医嘱服用降糖药、饮酒、饮用豆浆牛奶、BMI和过去6个月住院次数和天数7个指标差异无统计学意义(P>0.05);对照组吸烟、饮酒、充足睡眠、血压、血糖5个指标差异无统计学意义(P>0.05),遵医嘱服用降压药、遵医嘱服用降糖药、定期监测血压、就医首选社区医院、小病首选社区医院5个指标第二次问卷情况优于第一次,其他13个指标第一次问卷情况优于第二次,差异均有统计学意义(P<0.05).干预组高血压或糖尿病发生率为3.4%,对照组为10.9%,差异具有统计学意义(P<0.001).结论 对社区老年人群实施分类健康干预管理,可有效降低高血压、糖尿病等慢性病发病风险,控制医疗保险费用支出.应制订相应管理办法加强非患病老年人健康管理.  相似文献   

17.
目的 用RNA干扰(RNAi)技术探讨结缔组织生长因子(CTGF)对瘢痕疙瘩中胶原代谢的影响.方法 采用RNAi技术,将针对人CTGF基因设计合成的3对特异性小干扰RNA(siRNA)-CTGF分别转染体外培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFB),通过逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测转染后瘢痕疙瘩组织中CTGF表达量的变化及胶原含量的变化,并与对照组比较.结果 第3对(C3)siRNA-CTGF转染人KFB后CTGF的基因表达及胶原蛋白表达水平显著受抑,其抑制率分别为86.8%及65.6%.结论 质粒siRNA-CTGF转染人KFB后有效沉默CTGF的表达进而使胶原合成降低,CTGF对瘢痕疙瘩形成过程中胶原蛋白的合成有促进作用.  相似文献   

18.
地塞米松对骨质疏松性骨内种植体的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 研究地塞米松对骨质疏松性兔骨内种植体骨整合的影响。方法 将 12只骨质疏松症兔随机分为 2组 ,每组 6只 ,另取同龄健康新西兰雌兔 6只作为健康对照组。在各兔胫骨内植入纯钛螺纹状种植体 ,对骨质疏松症组中的 1组予以地塞米松治疗。种植体植入 2周、4周和 8周后分别获取各组标本 2个 ,行组织学、影像学等检测 ,观察各组种植体的骨整合效果。结果 各组种植体的骨整合效果在植入 4周时有较大差异 ,由高到低依次为 :正常组 >地塞米松组 >骨质疏松症组 ,但 8周时差异不明显。结论 地塞米松对骨质疏松性骨内种植的骨整合有促进作用。  相似文献   

19.
辛硫磷对雄性小鼠生殖细胞毒性作用的实验研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 研究辛硫磷对雄性小鼠生殖细胞的毒性作用.方法 48只健康昆明种雄性小鼠,随机分为6组,每组8只.实验设4个不同剂量辛硫磷染毒组、阴性对照组(玉米油)和阳性对照组(环磷酰胺40mg/kg),均采用腹腔注射染毒方式.首次染毒后第35d处死小鼠,观察睾丸及附睾脏器系数、精子数量、精子活率、精子畸形率及骨髓细胞微核率的变化.结果 除最低剂量组外,各染毒组精子数量均低于阴性对照组(P<0.01);精子活率各染毒组均低于阴性对照组(P<0.05),并呈剂量-反应关系.精子畸形率、骨髓细胞微核率各染毒组均高于阴性对照组(P<0.05),并呈剂量-反应关系.结论 辛硫磷对雄性小鼠生殖系统有一定毒性作用,主要引起精子数量、精子活率的降低和精子畸形率的增加,并具有致突变作用.  相似文献   

20.
血脂水平对老年人血小板活化释放状态影响的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 :研究血脂水平对老年人血小板活化释放功能的影响。方法 :采用SLTSPECTRA酶标仪以ELISA法测定血浆β-血小板球蛋白 (β-TG)和血小板第4因子 (PF4)、血栓烷B 2(TXB2) ;采用放免法测定血小板P -选择素 (GMP -140) ;采用BayerRA -50型半自动生化分析仪测定总胆固醇、三酰甘油酯、低密度脂蛋白胆固醇。结果 :与青年对照组、健康老年前期组比较 ,健康老年组β-TG、PF 4、TXB 2、GMP -140等指标显著增高 (P<0.01) ;高LDL -C组、高TC、TG、LDL -C组各项指标均显著高于青年对照组、健康老年前期组、健康老年组(P<0.01)。结论 :血脂水平的增高对血小板的功能亢进具有明显影响。  相似文献   

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