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P选择素(P—selectin.Ps)是细胞黏附分子选择素家族的重要成员,其介导的细胞黏附在机体炎症反应和血栓形成的初期起着主导作用.被认为是血小板活化的金标准,还是内皮细胞活化的重要标志,与心脑血管疾病和肾脏病关系密切。糖尿病肾病(DN)是糖尿病微血管病变的一个表现,发病机制复杂,血小板活化与内皮细胞损伤是两个重要环节,黏附分子的作用倍受关注。本文对P选择素与DN关系作一综述。 相似文献
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P-选择素是黏附分子选择素家族的重要成分,主要表达在活化的血小板/内皮细胞表面,可介导细胞初始黏附及参与启动白细胞黏附迁移级联过程。研究表明P-选择素与机体免疫防御功能及多种疾病密切相关,尤其在炎症反应、血栓形成及肿瘤转移等多种病生理过程中发挥重要作用。针对P-选择素的早期抗黏附调节,已在抗炎、抗血栓、抗肿瘤转移等方面显示出良好的防治效果。 相似文献
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多器官危像 (multipleorgancrisis ,moc)是人类面临的当代最大医学问题 ,该问题突破关键在于认识机体是一个多层次多系统网络拓朴复杂结构系统。涉及到多器官危像细胞生物学认识 ,例如肥大细胞与巨噬细胞作用、白细胞与内皮细胞相互作用和对多器官危像分 相似文献
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目的探讨三七皂苷R1(NGR1)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮细胞凋亡的保护作用及其机制。方法将体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为对照组、损伤组(ox-LDL组)和4种浓度NGR1治疗组(ox-LDL+不同浓度NGR1组);采用CCK-8法检测NGR1的药物毒性以及各组HUVECs的增殖活性,采用Westernblot法检测Bcl-2、Bax及Cleaved-caspase-3凋亡相关蛋白表达情况,免疫荧光染色检测Cleaved-caspase-3凋亡情况,钙黄绿素细胞膜标记染色检测细胞黏附能力,Transwell迁移试验检测细胞迁移能力。结果与对照组比较,损伤组HUVECs的凋亡率和Cleaved-caspase-3表达水平显著升高,并且HUVECs的增殖活性、细胞黏附能力和迁移能力均显著降低(均P<0.05)。与损伤组比较,NGR1治疗组HUVECs的凋亡率和Cleaved-caspase-3表达水平均随着NGR1浓度的增加而逐渐下降,HUVECs的增殖活性、细胞黏附能力和迁移能力均随着NGR1浓度的增加而逐渐升高(均P<0.05)。结论NGR1通过抑制ox-LDL诱导的HUVECs细胞增殖活性降低、Cleaved-caspase-3表达上调而引起的细胞凋亡增多、细胞黏附和迁移数量减少,从而发挥其对ox-LDL损伤的血管内皮细胞的保护作用。 相似文献
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目的:探讨人腹膜间皮细胞(HPMC)对卵巢癌SK-OV3细胞黏附、迁移、侵袭力的影响及可能机制.方法:建立HPMC原代培养的方法;采用免疫细胞组织化学法鉴定原代HPMC;验证HPMC中部分细胞因子的表达;采用黏附、迁移及侵袭实验观察HPMC与卵巢癌SKOV3细胞相互作用时对SKOV3细胞转移力的影响,及其作用机制是否与CXCL12-CXCR4轴有关.结果:成功培养出了HPMC.鉴定分离出的细胞符合间皮细胞的特征.HPMC中表达CXCL12、间皮素,不表达CXCR4.SKOV3与HPMC共同培养组的吸光度、迁移和侵袭细胞数显著高于单独SKOV3培养组,差异有统计学意义(P〈0.05).稳定高表达CXCR4的SKOV3细胞(SKOV3-CX-CR4-cDNA)与HPMC共同培养组的吸光度、迁移和侵袭的细胞数目显著高于其余3组,差异均有统计学意义(P〈0.05).结论:HPMC与SKOV3细胞相互作用时,增强了SKOV3细胞黏附、迁移和侵袭力,其作用机制与CXCL12-CXCR4轴有关. 相似文献
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大鼠肺再灌注损伤早期外周血中性粒细胞膜CD18的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察大鼠肺再灌注损伤早期外周血中性粒细胞(PMNS)膜CD18的变化。方法:SD大鼠20只,随机分为正常对照组、缺血组、再灌注30min组及再灌注60min组,测定各组左肺湿/干质量(mW/mD)比及肺动脉压,取颈动脉血观察PMNS CD18水平的变化,计数PMNS。结果:再灌注30min组与60 min组左肺mW/mD比及肺动脉压均较对照组明显增高(P<0.01);再灌注30min组PMNS膜CD18水平较对照组明显升高(P<0.01);再灌注60min组较再灌注30min组又进一步增高(P<0.01);再灌注60min组外周血PMNS计数较对照组减少(P<0.05)。结论:大鼠肺再灌注损伤早期外周血PMNS膜CD18水平增高,PMNS计数减少。 相似文献
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William P Brasher Menard Bvumbwe Peter N Kazembe 《Malawi medical journal : the journal of Medical Association of Malawi》2020,32(4):229
Acute ataxia in children is a rare clinical syndrome usually caused by an infectious, post-infectious, or toxin-related aetiology. Although infrequent, acute ataxia can be related to more common diseases and treatments in Southern African countries including side effects of efavirenz-based anti-retroviral therapy (ART) for HIV or the post-malaria neurologic syndrome (PMNS) after infection with falciparum malaria. We describe a case from Lilongwe, Malawi of a 16-year-old HIV-positive patient with viral load suppression who presented with acute ataxia, confusion, and diplopia. Although he was on efavirenz-based ART for many years, his dose was increased 6 weeks prior, and he was treated for uncomplicated falciparum malaria 5 weeks prior with resolution of symptoms. Studies including cerebrospinal fluid analyses were normal, and he had rapid improvement of symptoms following discontinuation of efavirenz-based ART. Several case series have described supratherapeutic levels of efavirenz leading to acute ataxia as well as the self-limiting PMNS after non-complicated falciparum malaria. Though rare, recognition of efavirenz and PMNS as causes of ataxia is important to inform prompt treatment for HIV patients with acute ataxia in Malawi and other similar settings. 相似文献
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APC基因编码的APC蛋白是一个多功能抑制肿瘤的蛋白家族,其主要功能是通过下调胞浆内游离的β-连环蛋白(β-catenin)水平发挥肿瘤抑制功能,是Wnt信号通路关键的效应因子。已有研究证实,APC基因在细胞黏附、细胞迁移和染色体分离等基本细胞功能中发挥作用。近期的研究表明,APC蛋白在肠上皮细胞黏附过程中发挥重要的作用。现综述APC蛋白在结直肠癌细胞黏附过程中的作用机制。 相似文献
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Metastasis contributes to the poor prognosis of hepatocellular carcinoma (HCC). However, the mechanism through which a primary HCC cell develops into a metastatic phenotype is not well understood. The purpose of this study was to examine the correlation between metadherin (MTDH)/ astrocyte elevated gene-1 (AEG-1) expression in HCC cell lines of different metastatic potentials and such metastatic phenotypes as orientation chemotaxis and adhesion. MTDH/AEG-1 expression was detected by RT-PCR and western blotting in HCC cell lines (HepG2, Huh7, Sk-HEP-1, MHCC-97H). Distribution of MTDH/AEG-1 was observed by immunofluorescence staining and confocal laser scanning microscopy. The abilities of orientation chemotaxis and adhesion and the index of interaction between HCC cell lines and microvascular endothelial cell lines (MVECs, including HUVECs and HPMECs) were measured by chemotaxis assay and adhesion assay, respectively. The results showed that MTDH/AEG-1 protein expression was significantly higher in high metastatic potential cancer cell lines (Sk-HEP-1, MHCC-97H ) than in low metastatic potential cell lines (HepG2, Huh7) (P<0.05). The MTDH/AEG-1 protein was localized in the perinuclear region of HCC cells. Furthermore, the abilities of orientation chemotaxis and adhesion of HCC cells to HPMECs were increased as compared with those of HCC cells to HUVECs (P<0.05). The abilities of orientation chemotaxis and adhesion were much stronger in Sk-HEP-1 and MHCC-97H cells with MTDH/AEG-1 highly expressed than in HepG2 and Huh7 cells with MTDH/AEG-1 lowly expressed (P<0.05). These results suggested that the expression of MTDH/AEG-1 gene in HCC cell lines of different metastatic potentials was closely positively related to the abilities of orientation chemotaxis and adhesion of HCC cells. It was deduced that MTDH/AEG-1 might play a pivotal role in the lung-specific metastasis of HCC, which may be medi-ated through orientation chemotaxis and adhesion abilities of HCC cells. MTDH/AEG-1 may serve as a potential therapeutic target for HCC. 相似文献
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目的研究上皮生长因子受体和FAK的相互作用以及对下游信号的影响。方法建立聚集粘连激酶(FAK)缺失突变和绿色荧光蛋白(GFP)融合基因del1-693FAK-GFP、del1-100FAK-GFP和FAK-GFP稳定表达细胞系。结果同野生型FAK-GFP相比,N-端1-100氨基酸残基的缺失突变体,缺失1-693氨基酸残基的突变体结合在黏附点的能力被完全抑制。应用等电聚焦和SDS-PAGE双向电泳证明,EGF和纤维连接蛋白诱导FAK磷酸化的位点不同,进一步证实del1-693FAK-GFP、del1-100FAK-GFP,抑制MAPK的磷酸化,增强Akt的磷酸化;而FAK-GFP增强MAPK磷酸化,抑制Akt磷酸化。结论FAK通过和EGFR的相互作用调节MAPK和Akt之间的相对平衡。 相似文献
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ICAM—1在缺氧—再氧化引起的白细胞与内皮细胞粘附中的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨细胞间粘附分子(ICAM-1)是否介导缺氧-再氧化引起的中性粒细胞(PMN)和血管内皮细胞(VEC)的粘附反应。方法血管内皮细胞(VEC)经缺氧再氧化(H/R)处理后,加入PMN,用计数法检测粘附率,以细胞免疫化学及原位杂交法检测ICAM-1及ICAM-1mRNA表达。结果VEC经H/R处理后,PMN与其粘附率增高1倍(P<0.01),ICAM-1单克隆抗体(mAb)与CD11a/CD18mAb可明显降低粘附率的增高,H/R能增加VEC的ICAM-1及ICAM-1mRNA表达。结论ICAM-1介导H/R后的PMN-VEC间粘附反应。 相似文献
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目的:研究一氧化氮(NO)抑制单核内皮细胞粘附的机制。方法:以硝普钠作为NO的供体,用细胞粘附实验、流式细胞仪荧光强度测定、细胞ELISA、Northernblot等方法分别从细胞、蛋白表达、基因表达方面研究NO对内皮细胞粘附分子(vascularceladhesionmolecule,VCAM1)表达的影响。结果:NO抑制IL1α诱导的单核内皮细胞粘附,抑制IL1α诱发的VCAM1的表达并呈时间依赖性及浓度依赖性,NO在粘附分子VCAM1的基因表达水平上亦呈现抑制作用。结论:NO抑制VCAM1的表达是其抑制单核内皮细胞粘附及抗动脉粥样硬化的机制之一。 相似文献
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目的:观察恶性黑色素瘤细胞转移时与淋巴管内皮的作用过程,探讨肿瘤淋巴转移的机理。方法:将M21黑色素瘤细胞接种在单层淋巴管内皮上,用相差显微镜和扫描电镜观察肿瘤细胞穿越淋巴管内皮的方式及两者的形态改变。结果:黑色素瘤细胞借胞膜突起与内皮粘附,粘附部位多位于内皮细胞连接处;粘附处的内皮收缩,肿瘤细胞穿越并在内皮下迁移。结论:肿瘤细胞的转移过程包括粘附、浸润和迁移;肿瘤细胞可以直接或通过内皮细胞间隙穿越淋巴管内皮向远处转移。 相似文献
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壳寡糖激活巨噬细胞的机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨巨噬细胞结合、内吞壳寡糖以及壳寡糖激活巨噬细胞的机制。方法:利用荧光物质2-氨基吖啶酮标记壳寡糖,在激光共聚焦显微镜下观察巨噬细胞内吞壳寡糖的过程,流式细胞仪分析细胞的荧光强度,通过竞争性抑制实验及钙离子、胰蛋白酶、秋水仙碱对内吞的影响来确定巨噬细胞内吞壳寡糖的机制。通过RT—PCR方法检测TNF—α来反映结合及内吞过程对壳寡糖刺激巨噬细胞的影响。结果:巨噬细胞可结合内吞壳寡糖。内吞易受温度影响,37C较迅速(〈2min),4C只能结合不能内吞。EDTA可抑制巨噬细胞内吞壳寡糖;经胰蛋白酶预处理的巨噬细胞摄取壳寡糖的能力大大降低,终止胰蛋白酶后巨噬细胞摄取壳寡糖的能力得到恢复。秋水仙碱预处理可明显抑制巨噬细胞摄取壳寡糖,并呈剂量依赖性。0.1mol/L甘露糖可抑制壳寡糖对巨噬细胞的刺激作用。结论:甘露糖受体介导的吞饮是巨噬细胞内吞壳寡糖的一条重要途径,甘露糖受体在壳寡糖激活巨噬细胞中起重要作用。 相似文献
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鉴别簇44(CD44)是一类重要的尚未归类的黏附分子,广泛分布于细胞表面,是细胞与细胞、细胞与细胞外基质相互识别和作用的分子基础。CD44又是一种特异性淋巴细胞归巢受体,在多种高转移性肿瘤细胞上表达,CD44阳性的瘤细胞可能因获得类似淋巴细胞成分的伪装,而容易进入淋巴结形成转移灶。CD44基因与许多肿瘤的浸润和转移有关,其在乳腺癌细胞表面的异常表达,与乳腺癌的浸润和转移亦有着密切的关系。 相似文献