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相似文献
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1.
目的探讨蒙药肉蔻五味丸对大鼠梗死心肌c-Fos蛋白表达的影响.方法 SD大鼠60只,随机分为正常对照组(C组)、心肌梗死模型组(MI组)、卡托普利治疗组(Cap组)、蒙药治疗组(MD组).大鼠腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)造模,Cap组和MD组分别给予卡托普利50mg/kg?d、肉蔻五味丸1g/kg?d灌胃,至各相应时段.称重并计算左室重量指数(LVWI),镜下观察心肌病理变化,免疫组化SABC法测定心肌c-Fos的表达.结果 MI组大鼠LVWI比C组升高,c-Fos表达在各时段比C组明显增加; Cap组和MD组与MI组相比,LVWI、c-Fos表达均不同程度下降.结论蒙药肉蔻五味丸可降低心肌梗死大鼠左室重构心肌的c-Fos表达,可能是其干预心室重构的机制之一.  相似文献   

2.
张进  佘强 《重庆医科大学学报》2008,33(11):1349-1352
目的:研究氯沙坦(Losanan)干预对急性心梗(Acute myocardial infarction,AMI)大鼠左室非梗死区(Left ventficular non-infaretion zone,LVNIZ)蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)、ERK1/ERK2、p-ERK1/ERK2及心室重塑(Left ventricular remodeling,LVRM)的影响.方法:36只雄性Wistar心肌梗死大鼠随机分为:AMI组(n=30)(按照术后1、3、7、14、28 d5个时间点分为5组)及Losartan组(n=6)(灌胃给药,20 mg/(kg·d),持续4周);另设Sham 7 d组(n=6)作为空白对照.多导生物信号分析系统检测左室舒张末压(Left ventricalar end-1diastolic pressure,LVEDP);心脏取出后测定左室重量指数(Left ventricular weight index,LVWI);放射免疫法测定血浆及非梗死区心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平;Western-blot检测PKC、ERK1/ERK2、p-ERK1/ERK2的表达.结果:AMI-28d组LVEDP、LVWI及LVNIZ AngⅡ水平显著升高(P<0.0与Sham相比较);大鼠心肌梗死24 hA非梗死区PKC、ERKl/ERK2、p-ERK1/ERK2的表达均增强,4周后达到高峰(P<0.01与Sham相比较);直线相关分析显示,AMI-28d后非梗死区PKC与AngⅡ正相关(P<0.05).p-ERK1与PKC、LVEDP、LVWI呈显著正相关(P<0.01).与AMI-28 d组相比,Losartan组LVRM明显减轻,PKC、ERK1/ERK2、p-ERK1/ERK2的表达显著降低(P<0.01).结论:心肌梗死后心脏局部组织AngⅡ可激活PKC-ERK1/ERK2信号通路,Losartan改善LVRM的机制可能为Losartan阻断了AngⅡ的有害作用,进而阻断了PKC-ERK1/ERK2信号通路介导的心室重塑.  相似文献   

3.
目的:探讨肉蔻五味丸及卡托普利对大鼠心肌梗死模型中基质金属蛋白酶(MMPs)和原癌基因c-myc表达的影响。方法:96只SD大鼠,随机抽取6只作为正常对照组(C0)。余下90只腹腔注射异丙基肾上腺素制备心肌梗死模型(MI),然后随机平分为5组:模型对照组(Ct);卡托普利组(Cap),卡托普利50mg/kg.d灌胃;肉蔻五味丸低(RKl)、中(RKm)、高(RKh)剂量组,分别给予肉蔻五味丸0.2g/kg.d、0.5g/kg.d、1.0g/kg.d灌胃。各MI组在开始灌胃后1、7、28d分别处死6只。计算左室重量指数,酶谱法测心肌MMPs活性,RT-PCR法检测心肌c-myc mRNA的表达。结果:MI组左室重量指数高于C0组,心肌MMP-2、MMP-9活性、c-myc表达在各时段明显强于C0组。而Cap组和RKh组左室重量指数、MMPs活性均显著低于Ct组(P<0.05或P<0.01),c-myc mRNA表达减弱。结论:大鼠心肌梗死后心肌MMP-2、MMP-9活性升高及原癌基因c-myc在早期表达增强,是心室重构的重要原因之一。卡托普利和肉蔻五味丸对MMPs活性及c-myc表达有抑制作用,可能是其治疗心肌梗死后左室重构的机制之一。  相似文献   

4.
张冬颖  覃数  唐显军  杨辉  陈泓颖 《医学争鸣》2007,28(18):1652-1655
目的:探讨3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A(HMGCoA)还原酶抑制剂辛伐他汀对心肌梗死后心肌细胞内α-肌球蛋白重链(α-MHC),β-肌球蛋白重链(β-MHC)及骨骼肌α肌动蛋白(Sk α-actin)表达的影响.方法:结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,24 h后存活大鼠随机分为心肌梗死组(MI组)、辛伐他汀(Sim)20 mg组和40 mg组,另设假手术组(SH组).Sim组分别予20 mg/kg·d和40 mg/kg·d灌胃,MI组和Sham组以等量等浓度溶剂灌胃.8 wk后检测各组血流动力学指标,RT-PCR检测大鼠非梗死区心肌α-MHC和β-MHC mRNA表达,免疫组化法测定Sk α-actin表达.结果:MI组左室舒张末压高于SH组,左室收缩压低于SH组;两个Sim组左室舒张末压低于MI组,左室收缩压高于MI组.MI组α-MHC mRNA表达低于SH组,β-MHC mRNA表达高于SH组(均P<0.01);两个Sim组α-MHC mRNA表达均高于MI组,β-MHC mRNA表达低于MI组(P<0.01).Sk α-actin在SH组表达少,MI组表达明显增多,在两个Sim组中表达少于MI组.两个Sim组间无统计学差异.结论:辛伐他汀能减少心肌梗死后非梗死区心肌细胞内α-MHC基因mRNA表达,增加β-MHC基因mRNA表达,减少Sk α-actin表达,抑制心肌肥大,改进心脏功能.  相似文献   

5.
目的:探讨血管肽酶抑制剂(VPI)Omapatrilat对大鼠心肌梗死后心肌细胞胚胎基因(αMHC、βMHC、SKACT)的表达以及对心室重构和心功能的影响。方法:结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死(MI)模型,随机分为假手术组(Sham组)、心肌梗死组(MI组)和VPI(Omapatrilat)干预组(MI+VPI组)。术后24hMI+VPI组大鼠给予Omapatrilat40mg/(kg·d),Sham组和MI组饲普通饮水。术后4周压力传感器记录左室血流动力学改变;Masson氏染色测心肌胶原容积分数(CVF)及心肌血管周围胶原面积(PVCA);逆转录聚合酶链(RT-PCR)检测心肌组织胚胎基因的表达。结果:与Sham组比较,MI组αMHC mRNA表达明显降低,βMHC、SKACT mRNA表达显著上调,非梗死区胶原沉积及全心重量指数、左室相对重量增加;VPI药物干预组上调MI后受抑制的αMHCmRNA表达及减少βMHC、SKACT mRNA表达,且非梗死区胶原沉积及全心重量指数、左室相对重量均较MI组明显降低。结论:Omapatrilat抑制大鼠心肌梗死后的心室重构,改善心功能,其作用可能与调节胚胎基因的表达有关。  相似文献   

6.
目的::探讨丹皮酚(Pae)对急性心肌梗死(AMI)后心室重构大鼠心肌组织TGF-β1表达的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、Pae组和卡托普利组。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立AMI大鼠模型,Pae组大鼠腹腔注射Pae(16.0mg/kg),卡托普利组大鼠灌胃给予卡托普利(10.0mg/kg),连续给药4周。分别检测各组大鼠的左心指数(LVWI)、左室胶原容积分数(CVF),免疫组化法检测心肌组织TGF-β1蛋白的表达。结果:与模型组大鼠比较,Pae组、卡托普利组大鼠的LVWI、CVF和心肌组织TGF-β1蛋白的表达明显降低(P<0.01)。结论:Pae改善大鼠心室重构的机制可能与其下调TGF-β1蛋白的表达有关。  相似文献   

7.
目的:通过测定梗死后心肌组织中F-肌动蛋白(F-actin)、热休克蛋白27(HSP27)蛋白和mRNA的表达,探讨缬沙坦对大鼠急性心肌梗死后细胞骨架蛋白的影响及可能机制。方法:将54只大鼠分为心肌梗死组(MI组,n=11)、缬沙坦组(X组,n=13)、假手术组(SH组,n=15)和正常对照组(N组,n=15)。前2组大鼠结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死模型,SH组只穿线不结扎。X组给予缬沙坦(15mg/kg),1次/d,灌胃治疗4周,其余3组给予等体积生理盐水。4周后HE染色进行心肌组织形态学分析,免疫组化、RT-PCR方法测定各组心肌组织中F-actin、HSP27蛋白和mRNA的表达。结果:光镜下观察,N组和SH组心肌细胞排列整齐,无肌纤维破坏,MI组和X组可见梗死区心肌细胞坏死,纤维组织增生,X组较MI组梗死面积小,纤维组织增生轻。4组中HSP27、F-actin蛋白和mRNA的表达差异有统计学意义(F蛋白=312.760、310.587,P均<0.001;FmRNA=1527.549、1290.958,P均<0.001)。与SH组比较,MI组和X组HSP27、F-actin蛋白和mRNA表达量升高(P<0.05);MI组HSP27、F-actin蛋白和mRNA表达量高于X组(P<0.05)。MI组与X组中HSP27、F-actin的表达呈正相关(蛋白:rMI组=0.807,P=0.003;rX组=0.805,P=0.001;mRNA:rMI组=0.615,P=0.044;rX组=0.762,P=0.002)。结论:缬沙坦可能通过调节细胞骨架蛋白F-actin、HSP27的表达而改善心肌梗死后心室重构。  相似文献   

8.
目的探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重构和FoxO3a表达的影响。方法建立大鼠MI模型,24 h后存活大鼠随机分成心肌梗死组(MI组,n=8)、辛伐他汀20 mg组[20 mg/(kg.d),Sim组,n=8],并同时建立假手术组(Sham组,n=10)。4周后观察心室质量指数(LVWI)、天狼猩红染色分析左室非梗死区胶原容积分数(CVF)、HE染色观察心肌组织病理改变,RT-PCR和Western blot检测FoxO3a在非梗死区mRNA和蛋白表达水平。结果 MI组较Sham组LVWI[(2.62±0.16)vs(1.80±0.13),P<0.05]、非梗死区Ⅰ型胶原容积分数[(18.81±2.65)vs(5.01±0.84),P<0.05]、Ⅲ型胶原容积分数[(3.83±0.38)vs(1.52±0.23),P<0.05]及Ⅰ/Ⅲ比值[(4.96±0.90)vs(3.31±0.40),P<0.05]显著增加;左室心肌非梗死区FoxO3a mRNA[(0.29±0.05)vs(0.57±0.06),P<0.05]与蛋白[(0.28±0.04)vs(0.62±0.07),P<0.05]表达均降低。与MI组相比,Sim组LVWI[(2.27±0.08)vs(2.62±0.16),P<0.05]、非梗死区I型胶原容积分数[(9.26±1.13)vs(18.81±2.65),P<0.05]、Ⅲ型胶原容积分数[(2.37±0.23)vs(3.83±0.38),P<0.05]及Ⅰ/Ⅲ比值[(3.98±0.79)vs(4.96±0.90),P<0.05]均显著下降;但高于Sham组(P<0.05);左室心肌非梗死区FoxO3a mRNA[(0.49±0.06)vs(0.29±0.05),P<0.05]与蛋白[(0.38±0.08)vs(0.28±0.04),P<0.05]表达均显著增高;但低于Sham组(P<0.05),心肌组织病理结构得到改善。结论辛伐他汀能有效改善MI后心肌损伤和心室重构,其机制可能与其在基因转录和蛋白质翻译水平促进FoxO3a表达综合作用有关。  相似文献   

9.
目的:探讨益气活血中药(生脉注射液联合血塞通注射液)对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠室颤阈值、心脏大小、心肌梗死百分比及心肌缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)表达的影响。方法:将100只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血组和卡托普利组,采用结扎冠状动脉前降支的方法建立MI模型,假手术组只穿线,不结扎。于造模成功后第2天开始给予相应药物治疗,疗程为1个月。治疗结束后,采用在体心脏电刺激法检测心脏室颤阈值,称取全心质量后计算心脏质量指数(全心质量/体质量),图像分析测量左室内径和心肌梗死百分比,实时荧光定量聚合酶链式反应检测心肌Cx43mRNA的表达,免疫组织化学法检测心肌Cx43蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠室颤阈值显著降低,心脏质量指数和左室内径明显增大,心肌Cx43mRNA及蛋白表达均明显降低(P〈0.01)。与模型组比较,益气活血组和卡托普利组室颤阈值显著提高,心脏质量指数、左室内径和心肌梗死百分比均明显减小(P〈0.05或P〈0.01)。益气活血组Cx43mRNA和蛋白的表达水平均显著提高(P〈0.05或P〈0.01),而卡托普利组仅Cx43蛋白表达的光密度均值和综合光密度均值有明显的提高(P〈0.05)。益气活血中药提高MI大鼠心肌Cx43mRNA和蛋白表达的作用优于卡托普利(P〈0.05)。结论:生脉注射液联合血塞通注射液能提高MI大鼠心脏室颤阈值,其机制与改善MI后心脏结构重构和减轻心肌Cx43的表达有关。  相似文献   

10.
目的:探讨黄嘌呤氧化酶(Xanthine oxidase,XO)抑制剂别嘌呤醇(Alloputinol)对心肌梗死(Myocardial infarcfion,MI)后大鼠心室重构和心功能的影响.方法:结扎冠脉前降支制作大鼠心肌梗死模型,随机分为假手术组(sham,n=5),心肌梗死组(MI,n=16)和别嘌呤醇组[50mg/(kg·d),n=15],28d后观察血流动力学和超声心动图的变化,并检测左心室重量指数(LVWI),心肌梗死面积,清除活性氧(Reactive oxygen species,ROS)活力,XO活力和蛋白表达.结果:与sham组比较,MI组LVWI,XO蛋白表达和活力升高,清除活性氧活力和心功能降低(p<0.01).别嘌呤醇组与MI组比较,LVWI和XO活力降低,清除活性氧活力和心功能升高(P<0.05或P<0.01),但心率,动脉血压,梗死面积和XO蛋白表达在两组间差异无显著性(P0.05).结论:别嘌呤醇能够抑制心肌梗死后心室重构,改善心功能.其机制可能与抑制黄嘌呤氧化酶活性,减少活性氧的生成有关.#  相似文献   

11.
小儿耳鼻喉手术麻醉的新进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
吴莉  解雅英 《内蒙古医学杂志》2006,38(12):1158-1160
因小儿耳鼻喉手术刺激强,时间短,且常与气道相关,故麻醉的控制有一定难度,现对国内外现阶段小儿耳鼻喉手术麻醉的改良方法及新观点进行评述,以期对临床工作有较好的指导意义。  相似文献   

12.
云南省2006年登革热监测分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的了解云南省登革热的疫情动态、人群抗体水平、媒介伊蚊种群(包括成幼虫孳生和密度变化)的动态变化、为登革热流行趋势的预测、预警和制定防治对策、措施提供科学依据。方法各级医疗、卫生、检疫机构的医务人员对疑似、临床病例进行及时发现和诊断;在流行季节前随机抽取正常人群血清,-20℃保存,用ELISA方法进行血清学检测;在6~10月采用定时、定点调查法,对登革热的主要传播媒介白纹伊蚊、埃及伊蚊的种群、孳生环境、伊蚊幼虫指数和成蚊密度进行监测,每月1次。结果2006年云南省发生输入性登革热病例18例;健康人群登革热IgG抗体阳性率8.09%。伊蚊幼虫密度布雷图指数(BI)、容器指数(Cl)分别在14~98、4.7~73.68之间,白纹伊蚊成蚊密度在3.5~34只,人工小时之间。结论云南省输入性登革热疫情有不断上升的趋势;人群抗体水平登革热IgG抗体阳性率较高,提示当地人群中可能存在该病毒的既往感染或隐性感染;媒介伊蚊幼虫布雷图指数、容器指数和白纹伊蚊成蚊密度均较高。对登革热传播具有极高的危险性,应引起高度注意。  相似文献   

13.
大鼠脑出血灶周围星形胶质细胞内糖原含量的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究脑出血后局部超微结构的变化,探讨脑出血的病理生理过程,为临床治疗提供理论依据.方法:健康雄性SD大鼠4只,随机等分为实验组和对照组.实验组采用细菌胶原酶注射制作纹状体脑出血模型,对照组采用相同方法在相应部位注入等体积生理盐水,采用透射电镜观察脑出血后24h病变局部及其周围和对照组超微结构的变化和糖原的水平变化.结果:电镜观察到在脑出血动物出血灶周围区,不同类型的细胞内均可见到各种各样的超微结构改变.最为醒目的是在脑内血肿周围星形胶质细胞胞质和突起内有大量的糖原颗粒聚集,尤其在毛细血管周围的胶质细胞突起内非常明显;小胶质细胞和少突胶质细胞内均未发现明显糖原颗粒存在.在生理盐水对照组动物,相应部位的各种细胞的超微结构正常;而且神经元、各种胶质细胞和毛细血管内皮细胞内均无明显糖原颗粒聚集.结论:脑出血周围糖原含量增高,局部存在明显的糖代谢障碍.  相似文献   

14.
15.
随着国内外生命科学和生物技术等的飞速发展,我国医药技术在2001年取得了长足的进步。提前完成了我国所承担的人类基因组汁划中的1%测序任务,到2000年,中国科学家在功能基因研究和基因组多样性领域共完成研究论文1850篇,遍及医药各领域,研究手段和水平可于国际先进水平媲美,中国完全有条件在“后基因时代”成为主角之一。  相似文献   

16.
Adenovirus infection in intussusception in children in Taiwan   总被引:2,自引:0,他引:2  
E J Clarke  I A Phillips  E R Alexander 《JAMA》1969,208(9):1671-1674
  相似文献   

17.
黄芪在体内抗氧化作用的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨黄芪水提物抗氧化、清除体内自由基的生物活性。方法:将昆明种小鼠随机分为对照组和黄芪低、中、高剂量组,每组10只。连续灌胃给药7天,采血后,迅速取出肝组织,制成匀浆。测定超氧化物歧化酶(SOD)的活力及丙二醛(MDA)含量。结果:黄芪可减少MDA含量,增强SOD活力。结论:黄芪可有效清除体内的氧自由基,具有减少氧化应激引起的器官损伤和延缓机体衰老的作用。  相似文献   

18.
反复的癫痫发作可导致突触蛋白的表达异常、突触重塑和异常神经元网络的形成,这是难治性癫痫的病 理生理学机制之一。近年来发现突触蛋白在原发性癫痫的发病机制中同样发挥重要的作用。多个突触调控蛋白以及 突触后膜受体蛋白表达异常可导致癫痫发作。绝大多数的抗癫痫药物是以离子通道为作用靶点,但卡马西平及唑尼 沙胺可通过影响突触融合蛋白及可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子附着蛋白受体复合物的功能而发挥抗癫痫作用。 突触囊泡蛋白2A是新型抗癫痫药物左乙拉西坦、布瓦西坦和seletracetam的作用靶点。  相似文献   

19.
目的了解昆明市某高校大学生失眠情况及其分布特征.方法对昆明市某高校957名学生进行睡眠质量和失眠相关问题的问卷调查.结果 27.3%的同学有不同程度的失眠,女生失眠率高于男生(P〈0.01);本科生的失眠检出率高于研究生(P〈0.05);三年级学生失眠率高于一年级和二年级学生(P=0.01).不同专业、不同年龄段学生失眠率差异无统计学意义.结论性别、年级、学历是影响高校学生睡眠的主要因素.  相似文献   

20.
To investigate the health impacts of crystalline silica mixed dust and other potential occupational hazards on workers in ceramic factories, a cohort study of 4851 workers registered in the employment records in 3 ceramic factories in Jingdezhen city of China between 1972 and 1974 was identified. The cohort mortality was traced throughout 2003 with an accumulation of 128970.2 person-years, revealed 1542 deaths. Standardized mortality ratios (SMRs) were calculated for the main causes of death by using Chinese national mortality rates as reference. The mortality from all causes in three ceramic factories was 12.0‰ and the cumulative mortality was 31.8%. Malignant neoplasm, cardiovascular diseases, respiratory diseases, infectious diseases were the first four illnesses that threaten workers’ life, and they accounted for 73.2% of all deaths. The results of this study showed that the standardized mortality ratio for all subjects was 1.02, which is very close to that expected on the basis of the China national mortality rates. Statistically significant mortality excesses for respiratory disease (SMR=1.36), pneumoconiosis (SMR=37.34), infectious disease (SMR=5.70) and pul- monary tuberculosis (SMR=3.88) were observed. The mortality of 2938 dust-exposed workers was higher than that of 1913 non dust-exposed workers. Except for pneumoconiosis, the mortality from lung cancer, non-malignant respiratory diseases and pulmonary tuberculosis in dust-exposed workers were significantly increased as compared with that in non-exposed workers, and the relative risks (RRs) were 1.86 (1.16–2.99), 2.50 (1.84–3.40), 1.81 (1.34–2.45). The exposure-response relationships between cumulative dust exposure level and mortality from all causes, colorectal cancer, lung cancer, respiratory diseases, and pulmonary tuberculosis were also identified. The findings indicated that silica mixed dust in ceramic factories has harmful impact on the workers’ health and life span in ceramic factory.  相似文献   

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