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1.
目的 进一步了解2型糖尿病胰岛素抵抗的发生机理。方法 运用聚合酶链反应及单链构型多态性(PCR-SSCP)技术,分析4个2型糖尿病家系、52例2型糖尿病患者及54例正常对照者的胰岛素受体基因第17及20外显子的变异。结果 17外显子1008位甘氨基(Gly)的GGC→GGT多态性频率在2型糖尿病家系及群体分别为18%和29.4%,而正常对照组为9.3%(χ^2=12.7133,P〈0.0005)。 相似文献
2.
葡萄糖激酶基因多态性与中国人非胰岛素依赖型糖尿病相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨葡萄糖激酶基因与中国北方汉族人非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)的关系。方法:以葡萄糖激酶基因3’端微卫星多态性为遗传标志,用多聚酶链反应(PCR),检测各等位基因在145例非糖尿病对照组和105例NIDDM病人组中的分布频率的差异。结果:共发现3个等位基因(大小为195bp、197bp、199bp,分别命名为A,B,C)和6种基因型(AA,BB,CC,AB,AC,BC)。等位基因A、B、C在非糖尿病组的频率分别为53.4%、25.2%和21.4%;在NIDDM组中分别为60.0%、17.1%、22.9%。基因型AA、BB、CC、AB、AC、BC在非糖尿病对照组为28.3%、6.2%、2.1%、24.8%、25.5%、13.1%;在NIDDM组为36.2%、1.9%、3.8%、20.0%、27.6%、10.5%。糖尿病组中B等位基因频率明显低于非糖尿病对照组(17.1%vs25.2%,P=0.03),两组的各基因型频率差异无显著性。带有B等位基因(B+)的NIDDM患者与不带有此等位基因患者(B-)的体重指数(BMI)差异无显著性,而B-的NIDDM患者诊断年龄比B+者小(51岁vs56岁,P=0 相似文献
3.
目的 了解Werner综合征基因(WRN)对中国汉族人群非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)遗传易感性的影响。方法 采用病例-对照研究方法;以聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,对241位NIDDM患者及108位正常对照WRN基因Cys-1367Arg多态性进行基因分型。结果 同正常对照组相比,WRN基因的R等位基因频率在糖尿病诊断年龄≤45岁的NIDDM人群中显著升高(9.6%),对照组为4. 相似文献
4.
目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者红细胞膜Na+-K+-ATPase及Ca2+-AT-Pase活性改变的影响因素。方法测定77例NIDDM患者和50例正常人血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、脂质过氧化物(LPO)、谷胱甘肽(GSH)、糖化血红蛋白(HbAlc)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)、红细胞膜Na+-K+-AT-Pase和Ca2+-ATPase活性。t检验、直线相关分析和多元逐步回归分析。结果NIDDM组血糖、HbAlc、TC、TG、TC/HDLC、LPO显著高于对照组(P<0.01),HDLC、GSH、SOD、GSHPX、红细胞膜Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性低于对照组(除GSH的P<0.05外,其他P<0.01);不同HbAlc、TC/HDLC、GSH、LPO、TC组的红细胞膜Na+-K+-ATPase活性有显著性差别。红细胞膜Na+-K+-ATPase活性=12.80+0.27(GSH)-0.12(LPO)-0.09(TC/HDLC),红细胞胞膜Ca2+-ATPase活性=108.20+1. 相似文献
5.
目的 搪塞非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者红细胞膜Na-K-ATPase及Ca^2+-ATPase活性改变的影响因素。方法 测定77例NIDDM患者和50例正常人血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)脂质过氧化物(LPO)、谷胱甘肽(GSH)、糖化血红蛋白、超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)、红细胞膜Na-K-ATPase和Ca^2+-AT 相似文献
6.
对湖北省部分地区25 ̄70岁的9450名居民进行了Ⅱ型糖尿病-非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)及糖耐量低减(IGT)患病情况的流行病学调查。结果表明:@5 ̄70岁NIDDM患病率为2.62%,IGT患病率4.48%,男女性别的NIDDM与IGT患病率差异无统计学意义(P〉0.05),城乡NIDDM患病率差异无统计学意义,但IGT患病率差异有极显著意义(P〈0.01)。NIDDM和IGT的患病率均 相似文献
7.
目的探讨NIDDM病人血管病变与血浆内皮素(ET)、6-酮-前列环素F1α(6-K-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)的关系。方法应用放射免疫法测定NIDDM病人血浆ET、TXB2、6-K-PGF1α的变化。结果NIDDM无血管病变组与NIDDM合并血管病变组ET、TXB2均明显高于对照组(P<0.05),而6-K-PGF1α明显高于对照组(P<0.001),有血管病变组ET、TXB2明显高于无血管病变组(P<0.001)、6-K-PGF1α明显低于无血管病变组(P<0.001)。结论血浆ET、TXB2、6-K-PGF1α的改变可反映内皮细胞的损伤程度,提示可能存在糖尿病血管并发症。 相似文献
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9.
对湖北省部分地区25~70岁的9450名居民进行了Ⅱ型糖尿病-非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)及糖耐量低减(IGT)患病情况的流行病学调查。结果表明:25~70岁NIDDM患病率为2.62%,IGT患病率为4.48%,男女性别的NIDDM与IGT患病率差异无统计学意义(P>0.05),城乡NIDDM患病率差异无统计学意义,但IGT患病率差异有极显著意义(P<0.01),NIDDM和IGT的患病率均随着年龄增高而升高,NIDDM和IGT患病率还与糖尿病家族史、高血压病史和高体重指数有关。 相似文献
10.
磺脲类药物受体基因多态性与非胰岛素依赖型糖尿病的相关性 总被引:22,自引:0,他引:22
目的了解磺脲类药物受体(SUR)基因与中国人非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)的相关关系。方法采用多聚酶链式反应限制性酶切片段长度多态性分析技术(PCRRFLP),对位于SUR基因第22外显子及第24内含子的多态性位点同中国人NIDDM的相关性进行了分子遗传学研究。结果SUR基因第24内含子的“c”等位基因频率在中国人NIDDM人群中显著增高(68%比55%,P=0007),且“cc”纯合子基因型的频率亦在NIDDM人群中显著增高(419%比277%,P=0013,OR=439,CI:15~127)。结论SUR基因的多态性与不同人种的NIDDM具有相关性,提示该基因在NIDDM的发病中具有重要作用 相似文献
11.
目的:探讨Ⅱ型糖尿病游离胰岛素改变及与胰岛素、C肽关系。方法:样品预处理后用放免法测定34例Ⅱ型糖尿病游离胰鸟素,同时测胰岛素抗体,与胰岛素、C肽作比较。结果:该组糖尿病游离胰岛素各时相水平明显低于胰岛素(P〈0.05),去除胰岛素抗体阳性者后,二者再比较,游离胰岛素仍低于胰岛素(P〈0.05),游离胰岛素与胰岛素比较,峰值一致,游离胰岛素2h与C肽相应时相近相关(r=0.33,P=0.06)。结 相似文献
12.
Insulin initiates its biological effects first bybinding to its cellular receptor,thereby activatingthe tyrosine kinase in theβ- subunit of the insulinreceptor ( IRβ) .This leads to tyrosine phosphory-lation of several insulin receptor protein substrates( IRS) ,especially IRS- 1 [1,2 ] .Phosphorylated IRS-1 plays a critical role in divergence of the insulinsignal.Phosphorylated IRS- 1 associates with SH2domain proteins,such as the p85 subunit of phos-phatidylinositol 3- kinase ( PI 3-… 相似文献
13.
Summary: To study the regulatory effect of acute and chronic insulin treatment on insulin post-re-ceptor signaling transduction pathway in a human hepatoma cell line (Hep G2), Hep G2 cells wereincubated in the presence or absence of insulin with different concentrations in serum free mediafor 16 h and then stimulated with 100 nmol/L insulin for 1 min. Protein levels of insulin receptorβ-subunit (IRβ), insulin receptor substrate-1 (IRS-1) and p85 subunit of phosphatidylinositol 3-kinase (PI 3-kinase) were determined in total cell lysates by Western-immunoblot. Phosphorylat-ed proteins IRβ, IRS-1 and interaction of PI 3-kinase with IRS-1 were determined by immunopre-cipitation. Results showed that 1-min insulin stimulation rapidly induced tyrosine phosphorylationof IRβ and IRS-l, which in turn, resulting in association of PI 3-kinase with IRS-1. 1-100 nmol/L chronic insulin treatment induced a dose-dependent decrease in the protein level of IRβ and aslight decrease in the protein level of IRS-1. There wass more marked reduction in the phospho-rylation of IRβ, IRS-1, reaching a nadir of 22 % (P<0. 01) and 15 % (P<0. 01) of control lev-els, respectively, after 16 h treatment with 100 nmol/L insulin. The association between IRS-1and PI 3-kinase was decreased by 66 % (P<0. 01). There was no significant change in PI 3-ki-nase protein levels. These data suggest that chronic insulin treatment can induce alterations ofIRβ, IRS-1 and PI 3-kinase three early steps in insulin action, which contributes significantly toinsulin resistance, and may account for desensitization of insulin action. 相似文献
14.
Aju Mathew 《中南大学学报(医学版)》2009,34(10):933-948
Parenteral route of insulin administration has been the mode of treatment for all Type 1 diabetics and Type 2 diabetics with complications. Patient compliance has really been a major concern for this route of administration. Several alternative routes of administration are under consideration for effective glycemic control, including oral, inhaled, buccal, nasal, and patch routes. One of the approaches involving inhaled insulin has now reached the market. Several other candidates may reach the market in the near future, the promising one being oral insulin. 相似文献
15.
目的 通过不同浓度胰岛素对血管内皮细胞 (vascularendothelialcell ,VEC)增殖过程中胰岛素受体 (insulinre ceptor ,InsR)和FK5 0 6结合蛋白 12 (FK5 0 6bindingprotein 12 ,FKBP12 )及其基因表达等的影响 ,初步探讨VEC的胰岛素抵抗。方法 在内皮细胞生长因子 (endothelialcellgrowthfactor ,ECGF)作用下 ,培养大鼠VEC并传代。检测VEC在增殖过程中不同浓度胰岛素对VEC的InsR和FKBP12及其基因表达、生长曲线和细胞上清液一氧化氮 (nitrogenmonoxide ,NO)含量等的影响。结果 与对照组相比 ,1U/ml胰岛素组VEC的InsR和FKBP12mRNA表达降低 ;生长曲线向右下偏移且对数生长期延迟 ;细胞上清液NO含量下降。结论 VEC是胰岛素敏感细胞 ;当培养液中胰岛素浓度为 1U/ml时 ,经 16h的培养后 ,可使VEC对生理浓度胰岛素的反应性降低 ,该胰岛素抵抗状态至少维持 2 4h。FKBP12可能是与VEC胰岛素抵抗相关的重要信息分子。 相似文献
16.
本文应用国产~(125)碘化钠标记的单碘胰岛素,改良经典的Gambhir方法,测定人红细胞胰岛素受体获得成功。标记胰岛素和受体的最大特异性结合率为15.42±4.0%,每个红细胞胰岛素受体的高结合力结合位点7~56,均值为21±15个,亲合常数K_1为(1.03±0.49)×10~9LM~(-1);低亲合力结合位点708-24705个,均值为8072±8055个,亲合常数K_2为(5.59±4.51)×10~5LM~(-1)。本实验采用计算机处理Scatchard曲线,避免了数据处理中的主观误差。 相似文献
17.
冠心病患者胰岛素抵抗与血脂关系的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :了解冠心病患者胰岛素抵抗和血脂水平的关系 ,研究胰岛素抵抗对冠心病的发生发展的意义。方法 :测定了 6 0例符合WHO冠心病诊断标准的患者以及正常对照组的空腹血脂、血糖、胰岛素水平以及服糖后血糖和胰岛素水平 ,并对胰岛素抵抗各项指标同血脂各项指标进行了相关性分析。结果 :同对照组相比 ,冠心病组空腹胰岛素、以及反映胰岛素抵抗的指标均明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,而且在相关性分析中发现血脂水平同胰岛素抵抗有明显的相关性 (P <0 .0 5 )。结论 :胰岛素抵抗可能是血脂代谢、高胰岛素血症的共同发病基础 ,是冠心病发生发展的危险因素。对胰岛素抵抗的预防和治疗将对治疗冠心病、改善患者生活质量具有重要意义 相似文献
18.
胰岛素泵换用甘精胰岛素联合口服降糖药的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨应用胰岛素泵(CSⅡ)强化治疗后转换为甘精胰岛素联合口服降糖药(OAD)时胰岛素用量之间关系,总结甘精胰岛素临床应用经验。方法:129例2型糖尿病患者开始应用CSⅡ治疗2周后,改为甘精胰岛素联合OAD,比较其疗效及甘精胰岛素与CSⅡ所用胰岛素剂量,分析其相关关系。结果:应用甘精胰岛素联合OAD与应用CSⅡ时血糖无明显变化,两者均能有效控制血糖,应用CSⅡ时每天胰岛素总量的39.0%,为基础量的87.6%,与两者呈正相关系。结论:甘精胰岛素与CSⅡ均能有效控制血糖,其治疗剂量为应用CSⅡ时每天胰岛素总量的39.0%、基础量的87.6%,与两者呈正相关系。 相似文献
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目的:研究免疫反应性胰岛素(IRI)、真胰岛素(TI)在不同的人群中与心血管危险因素的关系。方法:在江苏省邳州市农村共调查1196名35-59岁的常住居民,其中男性533名,女性663名。Spearman相关分析被用来比较在全人群,“正常人群”、高空腹血糖、高血压、超重,高胆固醇血症人群中群中两种胰岛素与心血管危险因素的关系。结果:全人群中,两种胰岛素浓度与各变量的关系除高密度脂蛋白胆固醇外基本相同,分层分析显示结果不尽相国,超重患者的舒张压与IRI呈正相关,而与TI的相关未达显著性水平,女性超重患者,男性高血糖患者,女性高血压患者,男性高胆固醇血症的胆固醇水平与IRI正相关,而与TI无此相关关系,女性高血压患者的空腹血糖与IRI的相关未达显著性水平,而与TI呈正相关。高胆因醇患者,男性高血压患者的高密度脂蛋白胆固醇水平与TI呈负相关关系,而与IRI的相关关系未达显著性水平。结论:传统方法所检测的IRI并不能够代表TI的水平,以特异的TI的检测来代替IRI的检测,已经成为胰岛素抵抗研究的当务之急。 相似文献
20.
目的:探索速效胰岛素类似物-门冬胰岛素(诺和锐)与人胰岛素(优泌林R)治疗2型糖尿病的疗效特点、安全性.方法:选取2型糖尿病患者60例,随机分成A组和B组,每组30例患者,A组用诺和锐、B组用优泌林R作为泵用胰岛素进行CSⅡ强化治疗.结果:经过治疗,两组空腹血糖、餐后2h血糖均有显著降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05);A和B组血糖达标时间分别为(4.20土1.86)d和(6.28±1.89)d,门冬胰岛素组达标时间较短(P<0.05);控制血糖达标时,胰岛素用量显著低于优泌林R组(P<0.05);诺和锐的用量较优泌林R的用量少,低血糖发生率较优泌林R组低.结论:门冬胰岛素是一种有效的抗糖尿病药物. 相似文献