急性脑梗死与血清、脑脊液IL-1α动态变化的临床研究

目的研究炎性细胞因子白细胞介素-1α(IL-1α)在脑缺血性损伤方面的作用,探讨其动态变化与脑梗死的关系。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定36例脑梗死患者发病24h、72h、7d血清中IL-1α的含量变化,19例脑梗死患者发病24h、7d脑脊液中IL-1α的含量变化。并与对照组20例血清、13例脑脊液IL-1α水平进行比较。结果(1)脑梗死组血清IL-1α在发病24h开始升高,且在72h达到高峰,7d逐渐下降,虽未达到对照组水平,但亦明显低于24h和72h(P<0.05或P<0.01)。(2)脑脊液IL-1α在发病24h明显升高,7d逐渐下降,仍未达到正常对照组水平。(3)血清和脑脊液IL-1α的变化呈动态正相关关系。结论无论血清或脑脊液IL-1α的持续升高可延长脑梗死的恢复期,并且预后不好。可能与缺血半暗带不能及时恢复有关。     

高血压性脑出血患者血清MMP-9的水平及临床意义

目的探讨高血压性脑出血患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、IL-6及TNF-α的水平及意义。方法采用酶联免疫法检测178例脑出血患者（观察组）出血后24h、72h、7d和14d时的血清MMP-9、IL-6、TNF-α水平,测量其相应时间的灶水肿体积,并与35例体检正常者（对照组）进行比较。结果观察组血清MMP-9和IL-6在发病24h内明显升高,72h达高峰,之后缓慢下降,7d后明显下降,14d接近正常水平。血清TNF-α在发病后24h达高峰,之后逐渐下降; 与对照组比较24h、72h均明显升高（P〈0.01）。发病后24h、72h的血清MMP-9水平与IL-6、TNF-α、血肿体积、水肿体积、水肿比值、病情严重程度均呈正相关（P〈0.01）。结论MMP-9与灶水肿体积及病情严重相关,与相对水肿体积相关性更强; MMP-9、IL-6、TNF-α共同参与脑出血后灶周水肿形成,并相互影响。     

C反应蛋白水平与脑梗死的关系

对92例脑梗死患者进行神经功能缺损标准评分，测定发病后24h内及3、7、14d血清C反应蛋白（CRP）水平，观察脑梗死灶不同面积CRP变化，并以96例正常体检者为对照。脑梗死发病后24h内CRP水平即升高并达到峰值，随着病情好转而逐渐下降；脑梗死患者血清CRP水平明显高于对照组（P〈0．05），其变化与梗死灶大小关系密切。提示血清CRP水平可作为临床评价脑梗死严重程度的生物学指标。     

急性一氧化碳中毒患者血清TNF—α、IL-6、IL-8、IL-10水平变化及高压氧治疗的影响

目的探讨急性一氧化碳中毒（ACOP）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）水平变化及高压氧（HBO）治疗对其的影响。方法72例中、重度ACOP患者分为常压氧（NBO）治疗组32例及高压氧（HBO）治疗组40例，采用放免法测定各组患者于入院时即刻、24h．7d时血清细胞因子水平，并与30例健康对照组比较。结果ACOP入院时即刻TNF—α、IL-6、IL-8水平明显高于对照组（P〈0.01），24h后开始下降，至第7天时降至最低水平，但仍高于对照组（P〈0．05）。中毒后IL—10水平减低（P〉0．05），24h后开始升高（P〈0．05），7d时明显升高（P〈0．01）。HBO组各种血清细胞因子水平变化较NBO组更为明显（P〈0．05）。结论TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10参与ACOP的病理过程，HBO可减轻ACOP后的免疫病理损伤。     

炎症因子在新生儿缺氧缺血性脑病大鼠脑组织中的表达及意义

目的 探讨炎症因子在新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）大鼠脑组织中的表达及意义。方法 36只新生SD大鼠，随机分为对照组、缺血缺氧0 h、6 h、1 d、3 d、7 d组，每组6只。观察各组大鼠脑组织中 TNF-α、CXCL10、CXCL12、IL-1α、IL-1β、IL-1R mRNA表达差异。结果 TNF-α 在HIE发生后开始增高，6～24 h达到高峰后逐渐下降，72 h仍高于正常，而后下降，但仍高于对照组，至7 d后呈现低表达。CXCL10/12在0 h时表达与对照组对比未见差异，在6 h及12 h达到高峰，至72 h逐渐下降但仍高于对照组，至7 d时基本降至正常。相对对照组，IL-1R在整个HIE过程中未见明显高表达，而在疾病的初期及恢复期其发病早期却出乎意料的呈现低表达的特点（0 h、24 h、72 h），至7 d后恢复正常。IL-1α、IL-1β在0 h时期呈现低表达，6 h呈现高表达，而后在24 h后恢复正常，至7 d后IL-1α复又呈现低表达趋势。结论 炎症因子与HIE发病进展密切相关，并且在疾病的不同进程中各种炎症因子起着不同的作用，可以作为判断疾病进展的客观指标。     

ICH 患者血清和血肿液中 IL-4、IL-6、IL-8、IL-10的变化研究

目的：观察急性脑出血（ICH）患者血清和血肿液中 IL-4、IL-6、IL-8、IL-10的变化。方法：选取80例在我院治疗的基底节区脑出血患者,按照发病时间将患者分为5组（发病时间≤6h、6h ＜发病时间≤12h、12h ＜发病时间≤24h、24h ＜发病时间≤72h、3d ＜发病时间≤7d）,检测各组血清和血肿液中 IL-4、IL-6、IL-8、IL-10的含量以及出血量和水肿量;另选取21例健康体检者,检测其血清 IL-4、IL-6、IL-8、IL-10的含量作对照。结果：IL-4、IL-6、IL-8、IL-10在患者静脉血、血肿液中的浓度均显著高于正常对照组,而患者静脉血与血肿液中 IL-4、IL-6、IL-8、IL-10浓度比较,差异无统计学意义。基底节区脑出血患者发病时间≤6h 与正常对照组比较,除 IL-10浓度升高不明显外,IL-4、IL-6、IL-8浓度均明显升高;24h ＜发病时间≤72h 时,IL-4、IL-6、IL-8浓度与其他各时段比较,以及3d ＜发病时间≤7d时,IL-10浓度与其他各时段比较,差异均具有统计学意义。各时段出血量和水肿量比较,差异均无统计学意义,出血量和水肿量均在发病时间≤6h至12h ＜发病时间≤24h 逐渐增大,12h ＜发病时间≤24h 达到峰值。结论：ICH 患者静脉血、血肿液中 IL-4、IL-6、IL-8浓度可以作为早期检测（≤6h）ICH 的指标,并可通过不同炎症因子的含量变化判断 ICH 患者发病时间,且患者发病一周内周围脑组织出血量和水肿量变化不大。     

脑梗死急性期TNF-α和IL-6水平变化及临床意义

目的探讨TNF-α和IL-6在脑梗死发病机制中的作用及临床意义。方法ELISA法动态检测56例急性脑梗死患者的血清TNF—α和IL-6水平变化并作NIHSS和Barthel指数评分,另设40例年龄、性别与体重指数（BMI）相匹配的健康体检者作为对照。结果急性脑梗死组入院时（24h内）血清IL-6、TNF-α浓度显著增高,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0．01）;第3天达峰值水平,然后逐渐下降,至第28天时仍高于对照组（P〈0．01）;脑梗死患者入院第1天、第3天、第7天血清TNF-α、IL-6水平与同期NIHSS评分呈正相关,与Barthel指数呈负相关。结论急性脑梗死患者血清TNF-α和IL-6浓度变化与病情和预后密切相关;联合检测TNF-α和IL-6可评估急性脑梗死患者的病情及预后。     

急性心肌梗死患者血清中IL-8、CRP、TNF-α含量的研究

目的了解急性心肌梗死患者静脉血清中IL-8、CRP、TNF-α的含量情况。方法取60例患者静脉血清检测白细胞介素-8（IL-8）、C-反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量（实验组）,并与正常体检的患者（对照组）对比。结果急性心肌梗死患者静脉血清中IL-8、CRP、TNF-α含量显著高于对照组人群。IL-8、CRP、TNF-α含量均在发病后开始升高,其中IL-8 24h达到峰值后下降;CRP48h达峰值后下降;TNF-α24h达到高峰,24h、48h、72h含量无明显变化。结论急性心肌梗死患者IL-8、CRP、TNF-α参与了急性心肌梗死的发病过程,监测其浓度变化有助于诊断急性心肌梗死。     

急性脑梗死并发全身炎症反应综合征患者血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-10的变化及临床意义

目的探讨急性脑梗死(ACI)并发全身炎症反应综合征(SIRS)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)水平变化及其与多脏器功能障碍综合征(MODS)和病死率的关系。方法104例ACI患者根据是否并发SIRS分为non-SIRS组(65例)和SIRS组(39例),分别于发病24h内及3d、7d、14d晨起空腹抽取静脉血3mL,采用放射免疫法(RIA)测定血清TNF-α、IL-10水平,并观察2组患者的MODS发生率和病死率。结果non-SIRS组发病24h、3d、7d、14d不同时间血清TNF-α比较无显著差异(P=0.193),SIRS组有显著差异(P=0.032);SIRS组血清TNF-α水平明显高于non-SIRS组(P=0.000),各时间点SIRS组血清TNF-α水平明显高于non-SIRS组(P=0.000)。non-SIRS组和SIRS组发病24h、3d、7d、14d不同时间血清IL-10比较均有显著差异(P=0.000),2组在3d时IL-10达到高峰,以后随着时间而逐渐下降;SIRS组血清IL-10水平明显高于non-SIRS组(P=0.009),SIRS组发病24h、3d、7d时血清IL-10明显高于non-SIRS组,14d时2组无显著差异(P=0.095)。SIRS组MODS发生率明显高于non-SIRS组(P=0.025),SIRS组病死率明显高于non-SIRS组(P=0.005)。结论TNF-α及IL-10参与了脑梗死患者SIRS的发生、发展过程,TNF-α和IL-10可作为预测MODS的早期指标。     

脑梗死患者HMGBl和IL-1水平动态变化研究

目的观察急性脑梗死患者血清HMGBl和IIL-1表达水平的动态变化,探讨HMGBl和IL-1在急性脑梗死发病机制中的临床意义。方法实验分为急性脑梗死实验组和对照组,实验组和对照组脑梗死患者分别于发病1d、7d、15d和30d取空腹静脉血,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法fELISA）测定血清HMGBl和IL-1表达水平。结果急性脑梗死实验组1d、7d、15d和30d时血清HMGBl和IL-1表达水平显著高于正常对照组（P〈0．05）;其中急性脑梗死实验组中患者在发病1d、7d、15d和30d四个时间段血清HMGBI表达水平持续升高,而患者在发病1d和7d两个时间段IL-1表达升高．而在15d和30d两个时间段IL-1表达水平均出现明显下降（P〈0．05）。结论HMGBl和IL-1作为重要的炎症因子介导了急性脑梗死的炎症反应;HMGBl还与脑损伤后的组织修复过程有关。     

急性脑血管病肿瘤坏死因子-α的临床研究

目的：探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在急性脑血管病（ACVD）中的作用及其变化的临床意义。方法：选取95例ACVD患者，并设性别及年龄相匹配的血清对照组（20例）及脑脊液对照组（10例）。应用酶联免疫吸附法（ELISA）于发病后第1、3、7、14d测定血清和脑脊液中TNF-α。结果：①三种脑血管病患者血清TNF-α动态变化存在差异，脑出血和脑梗死组的峰值单间为发病后第3d，而蛛网膜下腔出血（SAH）组为第1d。②脑梗死患者血清TNF-α水平与梗死面积、神经功能缺损程度及病情恶化与否相关。③SAH组于发病后第1d、3d、7d脑脊液TNF-α值高于血清，14d时降至对照组水平并与血清无差异。结论：①脑梗死患者血清TNF-α的动态观察，可为临床预测梗死灶大小、神经功能缺损程度及病情恶化与否提供依据。②发病早期的脑梗死患者若CT未能显示病灶时，血清TNF-α的明显升高有助于临床诊断和治疗。③SAH患者脑脊液中TNF-α水平明显高于血清，进一步提示脑内神经组织可产生TNF-α。脑脊液中TNF-α的持续明显升高可能与SAH后脑血管痉挛有关。④TNF-α参与了ACVD的炎性反应过程，早期抑制TNF产生及抗炎性反应的治疗可能具有潜在的临床价值。     

肿瘤坏死因子-α、白介素-1、-6和-8在大鼠暴发性急性胰腺炎中的变化

目的：探讨血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素（IL）-1、-6和-8在大鼠暴发性急性胰腺炎（FAP）中的作用。方法：建立大鼠FAP模型,检测各时点（0、6、12、24、48、72和120 h）胰腺组织病理评分（PM）和干湿重比率以及血清TNF-α、IL-1、-6和-8的变化。结果：实验组PM和干湿重比率在造模后6 h起各时点均与对照组比有统计学意义（P〈0.01）;血清IL-1水平6 h开始升高并达高峰,以后逐渐降至正常水平;TNF-α水平变化呈双峰型升高;IL-6和-8均在24 h升高并达高峰,其后逐渐降至正常水平。结论：大鼠FAP中TNF-α、IL-1（始动因子）、-6和-8水平皆升高。     

急性脑梗死患者血清sICAM-1、IL-6含量的变化及临床意义

目的探讨急性脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附因子（siCAM-1）、白细胞介素-6（IL-6）血浆水平的变化及临床意义。方法采用病例对照研究设计，纳入100例急性脑梗死患者及30例对照者，采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELASA）测定急性脑梗死组患者发病后1天、3天、7天及14天和30例健康对照人群的血清siCAM-1、IL-6浓度。结果100例急性脑梗死患者在发病第1天血清siCAM-1、IL-6浓度高于对照组，差异有显著性（P〈0．01）；大梗死灶患者组血清siCAM-1，IL-6浓度显著高于中梗死灶患者组和小梗死灶患者组差异有显著性（P〈0．01）；缓解期患者血清siCAM-1，IL-6浓度水平仍然明显高于对照组。结论急性脑梗死的患者血清siCAM-1、IL-6的水平明显升高；血清sICAM-1、血清IL-6的浓度与脑梗死的体积呈正相关；sICAM-1及IL-6水平升高可能是脑梗塞发病的危险因素。     

IL-1、IL-6和CRP对四肢大面积软组织创伤预后的影响

目的观察四肢大面积软组织创伤患者血清IL-1、IL-6和C反应蛋白（CRP）的变化,为早期判断软组织损伤程度和预后提供依据。方法对70例四肢软组织损伤患者于入院后3、6、12、24、36、48、72h、5、7、9d抽血检测血清IL-1、IL-6和CRP水平,观察软组织损伤预后变化（坏死,存活等）,按照有无骨折将病例分为单纯软组织损伤组28例（A组）和合并骨折组42例（B组）。比较两组患者血清IL-1、IL-6和CRP水平和不良预后（感染,皮肤坏死,骨髓炎,住院时间）。结果70例患者伤后血清IL-1、IL-6和CRP明显升高,其中IL-1在创伤后1～3d升高最为明显,3d后开始下降,IL-6在伤后3—5d升高明显,5d后开始下降,CRP在伤后2—5d升高明显,部分在7d后下降,部分仍呈升高趋势,A组患者各时段血清IL-1、IL-6和CRP水平均明显低于B组。A组患者临床预后明显优于B组,其差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论血清IL-1、IL-6升高可以反映软组织损伤程度,CRP升高可以反映软组织的预后,三者联合检测可以判断软组织损伤程度和预后,为正确治疗软组织损伤提供临床依据。     

心搏骤停复苏后不同预后患者血清细胞因子变化及意义

目的探讨心搏骤停复苏（CPR）后患者血清细胞因子的动态变化及其临床意义。方法将27例CPR自主循环（ROSC）还真分为复苏失败组（A1）19例和存活出院组（A2）8例,22例死亡者做对照组（B）,用ELISA法动态检测CPR时、24、48、72h、7d患者血清IL-4、IL-8、IL-10、IL-8水平变化。结果B组CPR时TNF-α含量高于A1组、A2组（P〈0．05）,IL-1β、IL-4、IL-8、IL-10水平三组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。A1组复苏后多脏器功能衰竭发病高于A2组（14／19,2／8,P〈0．05）,ROSC 24h TNF-α水平高于其CPR时和A2组（P〈0．05）,ROSC 48h TNF—α、IL-8水平达峰值,且高于A2组,IL-4、IL—10水平高于其CPR时（P〈0．05）,与A2组相比差异无统计学意义（P〉0．05）,ROSC 72h TNF-α水平下降,IL-4高于A2组（P〈0．05）。结论细胞因子异常释放参与复苏后缺血-再灌注损伤病理过程,选择时机干预其失衡,提高复苏存活率,改善预后。     

脑梗死患者血清IL-6水平变化观察

目的分析急性脑梗死患者血清IL-6水平变化及其和脑梗死体积的关系.方法收集2002年7月～2003年1月在湘雅医院神经内科就诊的发病3 d以内的符合试验入选标准的脑梗死患者32例及相匹配的同期体检者30例,放免法测定血清IL-6浓度.同时对11例发病24 h内入院的患者进行血清IL-6水平的动态观察(发病第2天、第3天和第6天).所有脑梗死患者依据发病后48～72 h的CT检查结果计算脑梗死体积.结果发病3天内(测定时间距发病时间平均为(47.4±5.6)h脑梗死患者和正常对照组血清IL-6水平分别为(352.1±31.7)pg/ml和(135.4±18.3)pg/ml,二者差异显著,P＜0.001;脑梗死患者发病后第1天、第3天和第6天血清IL-6水平分别为(364±29.7)pg/ml、(345±28.9)pg/ml和(308±26.8)pg/ml,其中发病第1天和第3天比较差异无显著性,P＞0.05;发病第6天较第3天明显降低,P＜0.01,但仍高于正常对照组,P＜0.001;发病3 d内血清IL-6水平和脑梗死体积呈正相关,相关系数为0.368,P＜0.05.结论急性脑梗死患者血清IL-6水平升高,并存在动态变化,其高峰值可能在发病后3 d内,其值和脑梗死体积呈正相关.     

脑出血患者使用醒脑静注射液后血浆白介素-6和肿瘤坏死因子-α浓度的变化研究

目的观察脑出血患者使用醒脑静注射液后血浆白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-仪（TNF-α）浓度的变化规律。方法回顾性分析我院2008年2月-2011年10月收治人院的使用醒脑静注射液治疗的脑出血患者60例临床资料,另选择我院同期健康体检者60例作为对照组,测定60例脑出血患者采用醒脑静注射液治疗后24h内、72h、10d时血浆IL-6、TNF-α含量,并与60例健康对照者测定结果进行对比分析。结果①脑出血发生后24h内、72h、10d等不同时期血浆IL-6、TNF-α含量均明显高于正常对照组（P〈0．01）,与治疗24h内、72h比较,醒脑静注射液治疗10d患者的IL-6、TNF-α含量明显下降（P〈0．05）;②30mL以上组较10mL以上组显著升高（P〈0．05）,但低于50mL以上组（P〈0．05）;10mL以上组明显低于50mL以上组（P〈0．01）;③IL-6、TNF-α含量越高NDS平均评分越高．提示脑出血患者IL-6、TNF-α含量越高,预后生活质量越下降。多因素logistic回归分析,NDS与TNF-α、IL-6呈正相关（13为1．247、1．180,均P〈0．05）。结论脑m血患者早期血清中IL-6、TNF-α含量明显升高,出血量与其后的生活质量有关。早期应用醒脑静注射液可控制感染、减轻脑水肿,从而达到改善神经功能的目的。     

炎症因子在新生缺氧缺血性脑病大鼠脑组织中的表达及意义

目的探讨炎症因子在新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)大鼠脑组织中的表达及意义。方法 36只新生SD大鼠,随机分为对照组、缺血缺氧0 h、6 h、1 d、3 d、7 d组,每组6只。观察各组大鼠脑组织中TNF-α、CXCL10、CXCL12、 IL-1α、IL-1β、IL-1R mRNA表达差异。结果 TNF-α在HIE发生后开始增高,6～24 h达到高峰后逐渐下降,72 h仍高于正常,而后下降,但仍高于对照组,至7 d后呈现低表达。CXCL10/12在0 h时表达与对照组对比未见差异,在6 h及12 h达到高峰,至72 h逐渐下降但仍高于对照组,至7 d时基本降至正常。相对对照组,IL-1R在整个HIE过程中未见明显高表达,而在疾病的初期及恢复期其发病早期却出乎意料的呈现低表达的特点(0 h、24 h、72 h),至7 d后恢复正常。IL-1α、IL-1β在0 h时期呈现低表达,6 h呈现高表达,而后在24 h后恢复正常,至7 d后IL-1α复又呈现低表达趋势。结论炎症因子与HIE发病进展密切相关,并且在疾病的不同进程中各种炎症因子起着不同的作用,可以作为判断疾病进展的客观指标。     

早期缺血性脑血管病P-选择素变化对患者预后的影响

目的研究急性缺血性脑血管病患者早期P-选择素动态变化与患者病情及预后的相关性。方法选取急性脑梗死患者发病在24h内,表现为部分或完全前循环梗死,男26例,女14例,年龄37—78（55．14±10．23）岁;在患者人院时、24h、48h、72h、7d抽取静脉血,对照组为健康体检者采空腹静脉血。采用流式细胞技术测定血浆P．选择素;采用NIHSS评分评价患者发病时神经功能情况,以CSS评分评价患者4周后恢复情况。结果急性脑梗死患者血浆P-选择素水平在发病后24h开始显著升高并达到高峰,48h明显下降,7d下降更显著,与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）;7dP-选择素水平与自身24h比较差异亦有统计学意义（P〈0．01）。P-选择素峰值水平在中、重度神经功能缺损患者高于轻度神经功能缺损患者（P〈0．05）;在不同预后（治疗后进步与无变化）患者间无统计学差异（P〉0．05）。结论急性脑梗死不同发病时间血浆P-选择素水平不同,在发病后24h开始显著升高,并达到高峰,P-选择素表达可以作为判断患者病情的指标。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清IL-17、IL-6和TNF-α的影响

目的：观察依达拉奉对急性脑梗死患者血清IL-17、IL-6和TNF-α的影响。方法：选择发病24h内的急性脑梗死患者63例,随机分为依达拉奉组和对照组,对照组31例按急性脑梗死常规方法治疗2周,依达拉奉组32例在常规治疗基础上加用依达拉奉治疗2周,治疗前、治疗后7d、14d检测患者血清IL-17、IL-6和TNF-α。结果：两组患者治疗前及治疗7d IL-17、IL-6、TNF-α水平无统计学差异,但治疗14d依达拉奉组各项指标均低于对照组,差异有统计学意义。两组患者治疗7d和14d IL-17、IL-6、TNF-α水平均低于治疗前,差异有统计学意义。结论：依达拉奉能显著降低急性脑梗死患者血清炎症因子IL-17、IL-6和TNF—α的水平,这可能是其治疗脑梗死的机制之一。