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相似文献
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1.
目的:探讨P53和P21蛋白异常表达在胃癌发生发展中的作用。方法:应用免疫组化技术检测38例胃癌及相应癌旁组织中P53和P21蛋白的表达。结果:胃癌组织P53蛋白表达率84.21%(32/38),癌旁组织P53蛋白表达均为阴性。胃癌组织P53蛋白表达率明显高于癌旁组织,差别具有显著性(χ^2=55.27,P〈0.05)。胃癌组织P21蛋白阳性表达率52.63%(20/38),癌旁组织P21蛋白阳性表达率89.73%(34/38),胃癌组织P21蛋白阳性表达率明显低于癌旁组织,差别有显著性(χ^2=12.546,P〈0.05)。胃癌组织中P21与P53蛋白共同阳性表达率为47.36%,但两者无相关性(P〉0.05)。结论:P53和P21蛋白表达异常与胃癌发生有着密切关系。  相似文献   

2.
目的通过检测P53、Bc1-2蛋白在胰腺癌及正常胰腺组织中的表达,探讨其表达的临床意义。方法应用免疫组化法检测组织芯片中P53、Bc1-2蛋白在88例胰腺导管腺癌和11例正常胰腺组织的表达情况。应用人工读片和激光扫描细胞仪两种方法检测分析其相关性及临床意义。结果 P53和Bcl-2蛋白在正常胰腺组织的阳性率分别为0和100%(11/11),胰腺癌组织中的阳性率分别为63.6%(56/88)和54.5%(48/88),两种蛋白在胰腺癌组织和正常胰腺组织中的阳性率差异均具有统计学意义(均P〈0.05);两者表达与原发性胰腺导管腺癌临床分期、病理分级及有无淋巴结转移有关(P〈0.05)。经Spearman秩相关检验,P53蛋白和Bc1-2蛋白相关系数为-0.2254,成负相关表达(P〈0.05)。Cox风险分析提示,P53蛋白、Bc1-2蛋白阳性表达患者生存时间明显缩短(P〈0.05),生存单因素分析胰腺癌的病理分级、临床分期及有无淋巴结转移、P53蛋白和Bc1-2蛋白表达有关(P〈0.05)。结论 P53、Bc1-2蛋白在胰腺癌的发生发展中可能起着重要的作用,P53、Bc1-2蛋白表达的联合检测有助于胰腺癌的预后判断。  相似文献   

3.
胃癌组织中P53及P21蛋白的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
①目的探讨P53和P21蛋白异常表达在胃癌发生发展中的作用。②方法应用免疫组化技术检测58例胃癌及相应癌旁组织中P53和P21蛋白的表达。③结果胃癌组织P53蛋白阳性表达率为86.21%(50/58),癌旁组织P53蛋白均为阴性表达,胃癌组织P53蛋白阳性表达率明显高于癌旁组织,差异具有极显著性(P=0.000)。胃癌组织P21蛋白阳性表达率为62.07%(36/58),癌旁组织P21蛋白阳性表达率为89.66%(52/58),胃癌组织P21蛋白阳性表达率明显低于癌旁组织,差异有极显著性(2χ=12.5,P<0.01)。胃癌组织中P21与P53蛋白共同阳性表达率为56.9%,但两者无相关性(χ2=1.323,r=0.203,P>0.05)。④结论P53和P21蛋白表达异常与胃癌发生有关。  相似文献   

4.
胃黏膜不同病变组织中突变型P53蛋白表达的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的通过对胃癌高危人群胃黏膜不同病变组织中突变型P53蛋白的检测,探讨在胃癌高发区胃黏膜不同病变组织中突变型P53蛋白表达的意义。方法采用免疫组化S-P法检测了本研究的胃黏膜标本178例来自胃癌高危人群普查和63例胃癌组织临床活检标本突变型P53蛋白的表达情况。结果在178例胃黏膜组织中,突变型P53蛋白在CSG、CAG、伴IM、伴DYS和GC中表达率分别为4.90%、25.00%、40.00%、55.55%和60.31%。在CSG中的表达率最低,胃癌中表达率最高,随着病变的进展阳性表达率呈递增趋势,其中GC与CAG、CSG之间差异有显著性意义(P〈0.005)。63例胃癌组织中,突变型P53蛋白在20例高分化腺癌中阳性表达率为35.00%,20例中分化腺癌中阳性表达率为60.00%,23例低分化腺癌中的阳性表达率为86.95%。低分化腺癌中的阳性表达率与高分化腺癌中的阳性表达率相比有显著性(χ^2=12.36,P〈0.005),低分化腺癌中的阳性表达率与中分化腺癌中的阳性表达率相比有统计学意义(χ^2=4.08,P〈0.05)结论突变型P53蛋白的阳性表达率随着病变的发展而增高,提示P53基因的突变与胃癌的发生有关,可能是安塞县胃癌高发的一个重要因素。  相似文献   

5.
张巍 《中国医药导报》2009,6(10):61-61,65
目的:研究P15、P16在子宫颈癌中的表达特点,并探讨其与病理分级的关系。方法:应用免疫组织化学Elivision二步法检测41例宫颈癌及30例正常宫颈组织中P15、P16的表达情况,并结合病理分级进行分析。结果:①P16和P15蛋白在宫颈癌组织的表达率分别为14.63%、17.07%,明显低于在正常宫颈组织中的100.00%,96.67%(χ^2=8.834,P=0.003);②P16、P15蛋白阳性表达率与宫颈癌组织的病理学分级有关,P16、P15蛋白在宫颈癌Ⅰ级中的阳性表达率为28.57%、28.57%,明显高于Ⅱ级的18.75%、12.50%(χ^2=6.069,P=0.014);也高于Ⅲ级的9.09%、9.09%(χ^2=7.86,P=0.005)。并且与病理学分级存在相关性。结论:P15、P16蛋白的表达缺失在子宫颈癌中同时存在,对于研究宫颈痛的发牛、发展和评估子宫颈痛恶性稗唐具有莺要意义.  相似文献   

6.
人胰腺癌组织中Survivin和P53的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨人胰腺癌组织中Survivin和P53的表达及意义.方法:应用免疫组织化学SP法检测33例人胰腺导管腺癌、12例癌旁正常胰腺组织和10例良性胰腺疾病组织中Survivin、P53的表达.结果:胰腺癌组织中Survivin阳性表达率为29/33,高于正常胰腺组织5/12及良性疾病组织0/10(P<0.05);胰腺癌组织中P53阳性表达率为17/33,高于正常胰腺组织0/12及良性疾病组织0/10(P<0.05).胰腺癌组织中P53和Survivin表达有相关性(P=0.044).结论:Survivin的过表达可能与胰腺癌的发生有关,且与P53表达密切相关,2者协同参与了胰腺癌的发生、发展.  相似文献   

7.
①目的 了解Kail蛋白在胰腺癌组织中的表达及其意义。②方法 应用免疫组织化学方法 ,检测 12例正常胰腺和 4 7例胰腺癌组织中Kail蛋白的表达。③结果 正常胰腺组织中Kail蛋白阳性表达率为 83.3% ,明显高于胰腺癌组织中Kail蛋白阳性表达率 (χ2 =4 .0 8,P <0 .0 5 )。Kail蛋白阳性表达率与胰腺癌淋巴结和肝转移密切相关 (χ2 =5 .4 7、4 .83,P <0 .0 5 ) ,而与胰腺癌的侵袭能力、组织学分级和病人 1年生存率无关 (χ2 =3.14~ 3.5 8,P >0 .0 5 )。④结论 Kail蛋白异常表达在胰腺癌的转移中起重要作用  相似文献   

8.
P16、Cyclin D1蛋白表达与胰腺癌生物学行为   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的 探讨P16、CyclinD1蛋白表达水平与胰腺癌发生、发展及预后的关系。方法 应用免疫组织化学SP法结合微波抗原修复法对53例原发性胰腺癌和42例胰腺良性病变及正常组织中P16蛋白及CyclinD1蛋白进行检测。结果 胰腺癌组织、胰腺良性病变和正常组织中P16蛋白的阳性率分别为66.04%和87.71%(P<0.05);CyclinD1表达的阳性率分别为52.83%和23.81%(P<0.05),P16及CyclinD1蛋白表达与胰腺癌的组织分化、病理分期及术后生存期密切相关。结论 P16及CyclinD1蛋白在胰腺癌中的表达可判断胰腺癌的预后。  相似文献   

9.
目的探讨乙酰肝素酶(HPSE)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在胰腺癌中的表达及其与神经浸润的关系。方法采用免疫组织化学双标技术检测47例胰腺癌组织及10例正常胰腺组织中HPSE和MMP-2的表达,观察HPSE、MMP-2的阳性表达率与神经浸润的关系。结果胰腺癌组织中HPSE及MMP-2的阳性表达率分别为59.57%和65.96%,明显高于正常胰腺组织(20.80%和25.00%),差异有显著意义(χ^2=9.59、8.56,P〈0.05)。HPSE和MMP-2阳性表达率在有神经浸润的胰腺癌组织中分别为72.41%和86.21%,均高于无神经浸润者(38.89%和33.33%),差异有显著性(χ^2=5.183、13.828,P〈0.05)。结论HPSE和MMP-2在胰腺癌神经浸润过程中发挥重要作用,其检测可作为反映胰腺癌生物学行为的重要指标。  相似文献   

10.
Survivin及P53蛋白在胃癌组织中的表达   总被引:5,自引:3,他引:2  
①目的探讨Survivin和P53蛋白在胃癌组织中的表达及意义。②方法应用免疫组织化学链霉亲和素法(SABC)分别检测了Survivin、P53蛋白在胃癌、不典型增生胃黏膜、浅表性胃炎和正常胃黏膜组织中的表达。③结果胃癌组织与不典型增生组织、不典型增生组织与正常胃黏膜和浅表性胃炎组织Survivin和P53蛋白表达差异具有显著性(uc=2.28~4.61,P<0.05);随临床分期、胃癌分化程度降低、浸润深度加深、淋巴结的转移,P53蛋白的阳性表达率逐渐上升(χ2=4.39~8.76,P<0.05);Survivin与P53蛋白在胃癌组织中的表达呈显著相关(χ2=5.95,P<0.05)。④结论Survivin、P53蛋白的异常表达导致细胞增殖异常,与胃癌的发生有关;P53蛋白可作为判断胃癌生物学行为的指标。  相似文献   

11.
P21和P27蛋白在卵巢癌组织中的表达及其意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨P21和P27蛋白在卵巢癌组织中的表达及其意义。方法应用免疫组织化学方法检测10份正常卵巢组织、10份良性卵巢肿瘤以及30份恶性卵巢肿瘤组织中P21和P27蛋白的表达。结果正常卵巢组织、良性肿瘤组织P21、P27蛋白阳性表达率与卵巢癌组织比较,差异有显著性(P=0.014、0.004)。P21和P27蛋白在恶性卵巢肿瘤中的表达与临床分期有关(P=0.024、0.008),而与组织学类型、组织分化程度、有无腹水、淋巴结有无转移无关(P=0.067~0.562)。3种组织中P21和P27蛋白的表达呈正相关(P=0.039)。结论P21和P27蛋白表达异常可直接影响细胞周期转化,促进卵巢癌的发生。联合检测P21和P27蛋白对卵巢癌的预后评估和指导治疗有积极的意义。  相似文献   

12.
①目的 探讨P1 6、P1 5基因表达在妊娠性滋养细胞肿瘤发生、发展过程中的作用。②方法 采用免疫组织化学方法 (SABC法 )检测 2 1例恶性滋养细胞肿瘤、2 0例葡萄胎及 2 0例正常早孕绒毛中P1 6、P1 5基因的表达情况。③结果 恶性滋养细胞肿瘤组中P1 6、P1 5表达阳性率低于正常绒毛组 (χ2 =7.1 52、5 .939,P <0 .0 1、0 .0 5) ,其中绒毛膜癌组P1 6、P1 5表达阳性率低于葡萄胎组 (χ2 =4.969、3 .868,P <0 .0 5) ;P1 6表达阳性率随FIGO临床分期升高而下降 ,Ⅰ~Ⅱ期组与Ⅲ期组比较 ,差异显著 (P =0 .0 4 9)。P1 6、P1 5蛋白同时阴性的病例在Ⅲ期、死亡及血或尿hCG消退时间延迟的病例中所占比例明显高于Ⅰ~Ⅱ期、长期生存及血或尿hCG消退时间早的病例 ,差异显著 (P =0 .0 2 0~ 0 .0 2 7)。④结论 P1 6、P1 5基因 (尤其是P1 6)在恶性滋养细胞肿瘤的发生、发展过程中起重要作用。对P1 6、P1 5表达产物进行监测可帮助判断恶性滋养细胞肿瘤的恶性程度和预后 ,指导临床治疗  相似文献   

13.
P16、P15在子宫颈癌中的表达及临床病理意义研究   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的 :研究P16、P15在子宫颈癌中的表达特点 ,并探讨其与临床分期、病理分级、淋巴结转移及预后的关系和意义。方法 :应用超敏S -P免疫组化方法检测 4 3例宫颈鳞癌及 10例正常宫颈组织、10例宫颈上皮内瘤样病变 (CIN)中的P16、P15的表达情况 ,并结合临床分期、病理分级、淋巴结转移及预后情况进行分析。结果 :(1)在 4 3例宫颈癌中P16阳性细胞主要为胞浆染成棕黄色 ,少数标本中胞核也染成棕黄色 ;P15阳性细胞胞核、胞浆均为棕黄染色 ,但胞核染色比胞浆深。 (2 )P16和P15蛋白表达结果相比较无统计学意义 ,但二者在宫颈癌组织的表达明显低于在对照组正常宫颈中和CIN中的表达率。统计学分析有系统性线性趋势。 (3)P16和P15蛋白表达在I、II、III级中的差异均无显著性。 (4)P16、P15在宫颈癌I~IV期中的表达虽有下降趋势 ,但差异均无显著性。 (5 )P16 ,P15在淋巴结转移组中的阳性表达率明显低于在无淋巴结转移组的阳性表达率 ,(6 )子宫颈癌患者术后生存期≥ 5年者 ,P16和P15蛋白的表达阳性率显著高于生存期 <5年者。结论 :抑癌基因P16、P15的表达缺失在子宫颈癌中同时存在 ,二者的表达缺失积极参与了宫颈癌的发生、发展和转移 ,二者的联合表达缺失预示患者预后差。P16、P15蛋白的检测对评估子宫颈癌淋巴结转移  相似文献   

14.
目的:研究星形细胞瘤中端粒酶基因与P53蛋白的表达,探讨其在星形细胞瘤诊断和预后中的临床意义。方法:收集经手术切除及病理证实的星形细胞瘤86例标本,8例正常脑组织作对照。用端粒酶原位杂交检测试剂盒检测组织标本端粒酶基因。用SABC法检测P53蛋白的表达。结果:星形细胞瘤中端粒酶基因和P53蛋白的阳性检出率分别为44.2%(38/86)和62.8%(54/86),且随着肿瘤恶性程度的增加,端粒酶基因表达强度升高(P<0.01),端粒酶表达与P53蛋白表达强度无明显相关性(P>0.05)。正常组织中未检测出端粒酶基因。结论:端粒酶基因与星形细胞瘤的分化程度有关,可作为星形细胞瘤恶性程度的重要标记物,而P53蛋白可能对端粒酶基因的表达无直接影响。  相似文献   

15.
为探讨ras癌基因和P53抗癌基因表达产物、DNA含量及其它临床病理因素对子宫内膜癌预后的影响,本文采用单因素、Kaplan-Meier生存曲线和SPSS多元相关与逐步回归软件将患者年龄、临床期别、病理类型、临床分型、组织学分级、肌层侵犯深度、局部免疫反应、DNA指数(DI)、S期细胞比率(SPF)、增殖指数(PI)、P21荧光指数(P21FI)、P53荧光指数(P53FI)和P53免疫组织化学表达强度等13个因素与生存的关系进行了分析。结果表明:P53表达强度和临床期别为最有意义的预后指标,P53表达强阳性和临床Ⅲ期与短生存期有关;另外,肌层侵犯超过2/3、乳头状腺癌和年龄大也提示不良预后。  相似文献   

16.
目的探讨食管癌、贲门癌的发生与癌基因、抑癌基因的作用及相互关系.方法对60例食管癌、贲门癌进行了病理分析及Ras癌基因蛋白和P53抑癌基因蛋白单克隆抗体免疫组化对比分析.结果P21蛋白总阳性率为90.0%(占36例食管癌86.1%,24例贲门癌95.8%),P53蛋白总阳性率为93.3%(食管癌94.4%,贲门癌91.7%),且2组病例在P21蛋白阳性表达和P53蛋白阳性表达方面均无显著性差异(P>0.05);同时还发现P21阳性表达在肿瘤分化程度上不具有显著性差异,而P53阳性表达在中、低分化组明显增强,说明P21阳性表达在肿瘤发生发展过程中起着持续作用,而P53阳性表达在肿瘤发展的某一阶段起着重要作用.结论提示食管癌和贲门癌的发生发展在癌基因激活和抑癌基因失活等方面具有相似之处,支持食管癌和贲门癌在肿瘤发生及其它生物学特性方面属同一类肿瘤的观点;P53蛋白的过度表达可作为判断该肿瘤生物学行为的一个敏感可靠的指标;Ras癌基因的激活、P53抑癌基因的突变及失活在食管癌和贲门癌的发生发展中是否具有协同关系尚待进一步研究.  相似文献   

17.
①目的比较P21CIP1与P53蛋白在葡萄胎及侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌(绒癌)组织中表达的差异,为探讨妊娠滋养细胞肿瘤中P21CIP1与P53蛋白参与细胞周期调控的机制提供实验依据.②方法采用免疫组化SABC法,检测100例葡萄胎组织和20例侵蚀性葡萄胎及绒癌组织P21CIP1与P53蛋白的表达情况.③结果葡萄胎组织中P21CIP1与P53蛋白表达比较,差异有显著性(χ2=5.02,P<0.05),而在侵蚀性葡萄胎及绒癌组织中二者差异无显著性(P=0.47).④结论在葡萄胎组织中P21CIP1与P53蛋白表达相互影响,而在侵蚀性葡萄胎和绒癌组织中二者无交互关系,即P21CIP1蛋白表达可由野生型P53诱导,而与突变型无关.  相似文献   

18.
Monge病患者血清P53和Bcl-xL蛋白表达水平及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨Monge病患者血清P53蛋白和Bcl-xL蛋白表达水平变化情况。方法采用ELISA法测定18例Monge病患者及20例长期居住西宁地区健康人(对照组)血清P53蛋白和Bcl-xL蛋白水平,并分析其与血红蛋白(Hemoglobin,Hb)浓度和血小板(platelet,PLT)计数之间的相关性。结果Monge病患者血清P53蛋白和Bcl-xL蛋白水平均显著高于西宁健康人(P<0.001),Bcl-xL蛋白水平增加最为显著。血清P53蛋白和Bcl-xL蛋白水平均与Hb浓度呈显著正相关;P53蛋白水平与PLT计数呈负相关,Bcl-xL蛋白水平与PLT计数不存在相关性。结论P53蛋白和Bcl-xL蛋白高表达可能与Monge病的发生发展相关。  相似文献   

19.
为了探索P16蛋白表达与肺癌的关系,应用免疫组织化学技术检测了65例肺癌组织中P16蛋白的表达。结果显示:肺癌组织中P16蛋白表达平均丢失率为36.92%±18.45%,其中腺癌组为28.47%±16.33%,鳞状细胞癌组为35.95%±17.36%,腺鳞癌组为57.88%±10.18%。其中60岁以下鳞状细胞癌与60岁以上的鳞状细胞癌、低分化癌与中分化癌,腺癌与腺鳞癌、鳞状细胞癌与腺鳞癌的P16蛋白表达的平均丢失率比较,其差异有显著性(P<0.05)。男性肺癌与女性肺癌,左肺的肺癌与右肺的肺癌、淋巴结转移性癌与原发性肺癌的P16蛋白表达的平均丢失率比较,其差异无显著性(P>0.05)。提示P16蛋白可能是肺癌预后判定的重要指标之一。  相似文献   

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