慢性阻塞性肺疾病发病机制的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一种具有气流受限特征的疾病，其患病率和死亡率均高，病情呈进行性发展，严重影响着患者的劳动能力和生活质量。吸烟以及大气污染是导致COPD发生的主要原因。慢性气道炎症、氧化／抗氧化失衡、蛋白酶／抗蛋白酶失衡是COPD发病机制的关键环节。本文结合相关文献，对OOPD发病机制的研究进展作一综述。     

慢性阻塞性肺疾病与细胞凋亡的关系

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是慢性支气管炎和（或）肺气肿导致的以气流阻塞为特征的一类疾病,其患病率和病死率都很高,COPD发病机理非常复杂,至今尚未完全清楚。越来越多的证据表明细胞凋亡参与了COPD的发病过程,在COPD的发病中具有重要作用。本文重点综述细胞凋亡在COPD发病中的作用及其机制。     

慢性阻塞性肺疾病研究进展

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种严重影响患者及其家庭生活质量的高发病，其在遗传学、发病机制、药物治疗等方面仍存在许多争论。本文对有关COPD的研究进展进行综述。     

COPD患者氧化剂损伤与抗氧化治疗的研究进展

氧化剂可致肺部氧化一抗氧化失衡，这是慢性阻塞性肺疾病（COPD）的重要发病机制之一，针对COPD的抗氧化治疗正日益受到重视。本文就其氧化剂损伤和抗氧化治疗的研究进展做一综述。     

慢性阻塞性肺疾病生物学标志物的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是以气流受限为主要特征的一类疾病，与吸入香烟、烟雾等有害气体或有害颗粒引起的复杂病理改变有关，包括大、小气道的炎症和肺实质的破坏。COPD的发病机制尚未十分明确，目前认为与气道炎症、免疫因素、氧化应激、蛋白酶及抗蛋白酶失衡等机制有关。与COPD发病机制密切相关的分子生物学标志物在疾病发生发展过程中发挥着重要作用，文章对不同发病机制对应的分子生物学标志物进行综述。     

细胞因子与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿。近年来，在全球发病呈上升趋势．在我国，COPD也是危害人民健康的重大疾病。气道炎症是COPD主要病变特征。巨噬细胞、T细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞均参与炎症过程，但这些细胞在COPD发病中的确切作用尚不清楚，本文旨在对细胞因子在COPD的发病关系作一简要综述，以提高对COPD炎症状态的认识，为其治疗开拓新的思路。     

中国COPD防治的难题

随着近年来对慢性阻塞性肺疾病（COPD）的深入研究,人们逐渐揭示了其发病机制中的众多关键环节,据此开发了新型的药物和治疗手段。     

慢性阻塞性肺疾病患者IL-8 IL-10与呼吸功能的相关性分析

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）的发病机制复杂,其中细胞因子在其发病中的作用是近年来研究的热点之一。目前认为白细胞介素8（Interleukin-8,IL-8）在COPD的发病中起重要作用。     

肺炎衣原体感染与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是严重危害人类生命健康的常见疾病之一，关于其发病机制有多种学说，如蛋白酶和抗蛋白酶失衡学说，氧化损伤假说，免疫失衡和感染学说等。近年又发现肺衣原体慢性感染与COPD的发生发展有一定相关性，故提出COPD肺炎衣原体慢性感染学说。本就肺炎衣原体的生物学特性，与COPD的关系及引起COPD加重的可能机制作一综述。     

慢性阻塞性肺疾病血浆丙二醛和谷胱甘肽过氧化物酶的研究

目的 研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者急性发作期血浆丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）含量的变化，探讨其临床意义。方法 用DNTB法对22例阻塞性肺疾病患者（COPD组）和29例健康人（对照组）血浆GSH—PX活性进行测定，用TBA法测定其MDA的含量。结果 血浆GSH—PX含量COPD组小于对照组，两者比较差异有显著性（P〈0．05）；MDA的含量COPD组较对照组增高，差异也有显著性（P〈0．01）。结论 慢性阻塞性肺病患者急性发作期存在氧化与抗氧化平衡的失调，在疾病的发生、发展过程中起重要作用。     

慢性阻塞性肺疾病的严重程度对冠心病患者预后的影响的临床研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）的严重程度对冠心病（CHD）患者预后的影响。方法回顾性的分析2005年1月～2010年12月我院收治的CHD患者4 500例,所有患者中合并COPD的患者950例,其中完成肺功能检查的患者900例。将其分为非COPD组（3 550例）、轻度COPD组（309例）、中度COPD组（281例）、重度COPD组（186例）和极重度COPD组（124例）。记录两组患者基本临床状况及随访期间临床事件情况。结果同非COPD组相比,COPD组年龄（69.7±10.1）比非COPD组（66.2±12.1）更大（P〈0.05）;COPD组吸烟史、高血压、缺血性脑血管病史、心衰病史等更常见（P〈0.05）。终点事件随访（包括全因死亡、心源性死亡、复发心肌缺血事件）显示：极重度组发生率最高,随后依次为重度组、中度组、轻度组。但各组均高于非COPD组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论COPD的严重程度能够影响CHD患者的预后,随着严重程度的增加,CHD患者的死亡率及复发心肌缺血事件明显增加。     

最大呼气中段时间的测定及其临床意义

本文报道成都地区正常男女成人共572例最大呼气中段时间(MET)的测定。结果表明MET随年龄有明显的生理性变动,并制作以年龄为自变量的线性回归方程。对168例慢性阻塞性肺部疾病(COPD)患者的测定结果表明,MET的实测值占估计值的百分率是检测COPD的敏感指标。     

老年重叠综合征患者血清脑钠素水平的变化及其意义

目的观察单纯慢性阻塞性肺疾病（COPD）与COPD合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者,即重叠综合征（OS）患者体内血清脑钠素（BNP）水平的变化。方法回顾性分析2009年7月至2013年5月海军总医院呼吸内科住院患者113例,所有患者均经过完整的肺功能、动脉血气、超声心动图、夜间多导睡眠监测及血清BNP的检测。结果 COPD组（68例）与OS组（45例）患者的年龄、性别比例及身高体重指数（BMI）差异均无统计学意义（P〉0.05）;COPD组与OS组平均肺动脉压（m PAP）分别为（21.5±5.7）mm Hg和（29.2±6.3）mm Hg,OS组显著高于COPD组（P〈0.05）,而COPD组与OS组BNP平均浓度分别为（65.27±16.52）pm/ml与（98.59±27.38）pg/ml,两组比较差异也具有统计学意义（P〈0.05）。结论相对于单纯COPD患者,OS患者的平均肺动脉压和血清脑钠素水平更高。     

猫创伤性ALI和ARDS中CD59和CD46的表达和意义

目的 观察补体调节蛋白ＣＤ５９和ＣＤ４６在创伤性急件肺损伤（ＡＬＩ）和急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）动物肺组织中的表达变化,并探讨其在ＡＬＩ和ＡＲＤＳ发病机制中的意义。方法 采用右胸撞击建立创伤性ＡＬＩ和ＡＲＤＳ模型,用免疫组化和原位杂交技术检查ＡＬＩ和ＡＲＤＳ家猫肺组织中ＣＤ５９,ＣＤ４６的表达情况。结果 伤后１２ｈ ＡＬＩ动物肺组织中ＣＤ５９,ＣＤ４６表达上调,２４ｈ最为明显,４８～７２ｈ减弱     

内毒素急性肺损伤与中性粒细胞凋亡研究现状

内毒素（endotoxin）是革兰阴性菌细胞壁的脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）成分,细菌死后细胞壁崩解时释出。内毒素可诱导肺泡巨噬细胞和上皮细胞产生多种细胞因子、趋化因子和激活中性粒细胞（polymorphonucler neutrophil,PMN）并使其向损伤部位聚集,导致急性肺损伤（acute lung injury,ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acute respira-tory distress syndrome,ARDS）。现有资料表明PMN凋亡延迟在急性肺损伤的发生过程中起到重要作用,了解PMN凋亡调控有利于调节机体炎症反应,可为ALI开辟新的治疗路径。     

舒利迭治疗慢性阻塞性肺病的临床应用研究

目的对比研究舒利迭（沙美特罗／丙酸氟替卡松）治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）疗效。方法对300例确诊为COPD的患者分成3组：分别吸入舒利迭（实验组）、辅舒酮（对照组1）、辅舒酮加万托林（对照组2），根据圣．乔治（St．George）呼吸疾病问卷（SGRQ）的方法对临床症状问卷调查及体征检查评分；测定肺功能指标FEV1、FEV1／FVC及FEV1占预计值的百分率（％），评价治疗前后肺功能的变化。结果与单独应用辅舒酮组比较，辅舒酮加万托林组治疗后临床症状积分及上述肺功能指标的改善更加显著（P〈0．05）；而与单独应用辅舒酮组比较，舒利迭组治疗后临床症状积分及上述肺功能指标的改善更具优势（P〈0．01）；并且与辅舒酮加万托林组比较，舒利迭组治疗后临床症状积分及上述肺功能指标的改善也更加显著（P〈0．05）。结论舒利迭对COPD的疗效明显优于应用其单一组分，也优于其他复方制剂，可以认为是目前临床治疗COPD的理想药物。     

前列腺素E1治疗犬油酸型急性肺损伤的实验观察

目的 观察前列腺素El联合呼气末正压(PEEP)对犬油酸型急性肺损伤(ALI)的治疗作用。方法 15只成年健康家犬随机分成3组，静脉注射油酸复制性肺损伤模型后分别给予PGEl雾化吸入或静脉滴注或雾化吸入生理盐水，同时联合PEEP治疗。结果PGEl治疗组犬动脉血氧分压(PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)均明显改善，肺循环阻力(FVR)和平均肺动脉压(MRAP)均显著降低；且雾化吸入组动物体循环平稳，静脉治疗组体循环指标变化显著。结论 雾化吸入PGE1可选择性扩张肺血管．降低油酸型ALI犬MPAP和PVR．迅速提高PaO2／FiO2．且不影响体循环．     

ANP对急性肺损伤大鼠AQP1表达的影响

目的 :研究急性肺损伤 (ALI)大鼠肺组织中水通道蛋白 1 (AQP1 )的表达变化 ,探讨心房利钠尿肽 (ANP)治疗急性肺损伤的可能机制 .方法 :复制ALI大鼠模型 ,将实验动物随机分为对照组 ,ALI模型组 ,ANP治疗组 .采用免疫组化方法检测各组大鼠肺组织中AQP1的表达变化 ,并测定各组大鼠动脉血气 ,肺湿 /干 (W/D)比值 ,同时进行肺组织病理染色 .结果 :与对照组相比ALI模型组AQP1的表达显著降低 (P <0 .0 5 ) ,而ANP治疗组AQP1的表达显著高于ALI模型组 (P <0 .0 5 ) ,同时ANP治疗组能使血气改善 (P <0 .0 5 ) ,W/D比值下降 (P<0 .0 5 ) ,肺组织损伤减轻 .结论 :ANP对急性肺损伤大鼠AQP1的表达调节可能是其治疗急性肺损伤的有效途径之一 .     

细胞程序性坏死在急性肺损伤中作用的研究进展

 程序性坏死作为一种新的细胞程序性死亡方式参与急性肺损伤（acute lung injury,ALI）的病理过程,主要在疾病前期由各类高危因素触发,由受体相互作用蛋白激酶1（receptor-interacting protein kinase 1,RIPK1）、RIPK3、混合谱系激酶结构域样蛋白（mixed-lineage kinase domain-like protein,MLKL）介导,导致肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、肺泡巨噬细胞等细胞死亡,直接或通过调节机体炎症反应造成严重的肺泡结构损伤及肺水肿,应用抑制剂阻断程序性坏死可以减轻肺损伤。本文就程序性坏死在ALI中的作用进行综述,以期为临床筛选高危患者和治疗提供依据。     

噻托溴铵粉雾剂治疗慢性阻塞性肺病31例疗效观察

目的观察噻托溴铵粉雾剂治疗慢性阻塞性肺病(COPD)的临床效果及其安全性。方法 62例COPD患者随机分为观察组与对照组,各31例,观察组给予噻托溴铵粉雾剂吸入治疗,对照组使用爱全乐气雾剂(异丙托溴铵)吸入治疗,对比两组治疗前后临床症状、体征改善情况、肺功能变化以及治疗过程中的不良反应。结果观察组症状体征改善率(80.6%)显著高于对照组(54.8%)(P<0.05);观察组治疗后6周及12周FEV1、FVC均显著高于治疗前(P<0.05),而对照组则未见显著变化(P>0.05),且治疗后6周及12周观察组FEV1、FVC均显著高于对照组(P<0.05),两组FEV1/FVC在治疗前后均无明显变化(P>0.05);治疗过程中两组患者均未出现明显严重不良反应。结论噻托溴铵粉雾剂用于COPD的治疗疗效确切,安全可靠。