加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经中VEGF表达的影响

目的 观察加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经中VEGF mRNA表达的影响,探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用.方法 以链脲佐菌素诱发糖尿病模型.分别于治疗后4周、8周两个时间点处死大鼠,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定坐骨神经中VEGF mRNA的表达.结果 治疗后4周末、8周末模型组大鼠及加味补肝汤组VEGF mRNA表达均明显高于正常对照组(P＜0.05),其中4周末加味补肝汤组表达较同期模型组升高显著(P＜0.05),而8周末较同期模型组降低显著(P＜0.05).结论 加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠周围神经病变有一定的防治作用.     

加味补肝汤对DN大鼠血清MDA水平及神经节NF-κBp65表达的影响

目的观察加味补肝汤对糖尿病神经病变大鼠血清丙二醛(MDA)及神经节NF-κBp65mRNA表达的影响,探讨其对糖尿病神经病变大鼠神经保护作用的机制。方法加味补肝汤与牛磺酸作为对照,采用链脲佐菌(STZ)造糖尿病神经病变大鼠模型,用硫代巴比妥酸法T(BA)检测大鼠血清MDA水平,运用逆转录-多聚酶链式反应R(T-PCR)技术检测模型大鼠神经节NF-κBp65mRNA的表达。结果造模后4、8周模型组大鼠血清MDA相对含量及NF-κBp65mRNA表达明显高于正常对照组P(<0.05),加味补肝汤及牛磺酸治疗组血清MDA相对含量及NF-κBp65mRNA表达明显低于模型组P(<0.05),加味补肝汤与牛磺酸组比较差异无统计学意义P(>0.05)。结论加味补肝汤能减轻糖尿病大鼠氧化应激水平,具有抗氧化应激作用,并可抑制NF-κBp65过度表达可能是其神经保护作用的机制之一。     

加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠坐骨神经PKC-BⅡ表达的影响

目的 观察加味补肝汤对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠坐骨神经PKC-βⅡ表达的干预效应,探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用.方法 选用健康的雄性Wistar大鼠60只,随机取40只用1%链脲佐菌素50 mg/kg诱发糖尿病模型,20只注射相同剂量的柠檬酸缓冲液.分别于治疗后第4周、8周末2个时间点用免疫组织化学法检测坐骨神经中PKC-βⅡ蛋白的表达,通过Motic Images Advanced彩色图文分析系统分析免疫组化PKC-βⅡ的效果.结果 在第4周、8周模型组坐骨神经中PKC-βⅡ阳性的表达比正常组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),加味补肝汤干预后PKC-βⅡ的阳性表达比模型组表达明显增多,差异有统计学意义(P<0.05).结论 加味补肝汤能抑制糖尿病大鼠坐骨神经中PKC-βⅡ的表达,对糖尿病大鼠周围神经病变有一定的干预作用.     

加味补肝汤对糖尿病大鼠背根节细胞凋亡的影响

胃的现察加味补肝汤对糖尿病大鼠背根节细胞凋亡的影响,撂讨其神经保护作用机制.方法以链脲佐菌素(streptozotoein,STZ)诱发糖尿病模型.分别给药后4、8周处死大鼠,应用化学比色法潮定血清中丙二醛(MDA)争谷胱甘肤(GsH)含量:用免疫组织化学法和脱氧棱糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法分别检测背根节细胞活化半胱天冬酶3(Caspase-3)的蛋白表达以及细胞凋亡.结果(1)造模后4周、8周模型组大鼠血清中MDA水平明显高于同一时间点正常组,差异具有统计学意义(P<0.01),而GSH水平明显低于同一时同点正常组,差异具有统计学意义(P<0.01).随病程的延长大鼠血清中MDA水平逯浙增加,而GSH水平逐渐降低.与同一时间点模型组相比,加味补肝汤能降低血清中MDA水平,提高GSH水平,差异具有统计学意义(均P<0.05);(2)在正常组大鼠背根节细胞中未见活化的Caspase-3的蛋白表迭和细胞凋亡,模型组大鼠上述表达均增加,加味补肝汤干预后其表达均较同一时间点模型组表达明显减少.差异具有统计学意义(P<0.05).结论加味补肝汤抑制Caspase-3的活化,减少细胞凋亡,可能与调节机体内的氧化应激状态有关,具有良好的抗氧化作用,从而达到神经保护作用.     

Effect of Supplemented Huangqi Guizhi Wuwu Decoction on Expression of NGF mRNA in Sciatic Nerve of DPN Rats

目的 研究加味黄芪桂枝五物汤对DPN大鼠坐骨神经神经生成因子NGF mRNA表达的影响. 方法 链脲佐菌素诱导制备糖尿病大鼠模型,加味黄芪桂枝五物汤连续灌胃8周,采用RT-PCR分析坐骨神经组织中NGF mRNA的表达. 结果 加味黄芪桂枝五物汤能明显增强NGF mRNA的表达,与模型组比较有显著性差异. 结论 提高大鼠坐骨神经组织中神经生长因子的含量,可能是该方治疗DPN的作用机制之一.     

加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠坐骨神经PKC—βⅡ表达的影响

目的观察加味补肝汤对链脲佐菌素（STZ）诱发糖尿病大鼠坐骨神经PKC—βⅡ表达的干预效应,探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用。方法选用健康的雄性Wistar大鼠60只,随机取40只用1％链脲佐菌素50ms／kg诱发糖尿病模型。20只注射相同荆量的柠檬酸缓冲液。分别于治疗后第4周、8周末2个时间点用免疫组织化学法检测坐骨神经中PKC-βⅡ蛋白的表达,通过Motic Images Advanced彩色图文分析系统分析免疫组化PKC—βⅡ的效果。结果在第4周、8周模型组坐骨神经中PKC—βⅡ阳性的表达比正常组明显减少,差异有统计学意义（P〈0．05）,加味补肝汤干预后PKC—βⅡ的阳性表达比模型组表达明显增多,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论加味补肝汤能抑制糖尿病大鼠坐骨神经中PKC—βⅡ的表达,对糖尿病大鼠周围神经病变有一定的干预作用。     

黄芪桂枝五物汤对糖尿病周围神经病变大鼠血清IL-1β、TNF-α、NGF和坐骨神经NGF mRNA的影响

目的 通过建立糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy,DPN）大鼠模型,研究黄芪桂枝五物汤对DPN大鼠血清白细胞介素1β（interleukin-1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、神经生长因子（nerve growth factor,NGF）和坐骨神经组织NGF mRNA的影响,探讨黄芪桂枝五物汤治疗DPN的可能机制。方法 连续4周以高脂饮食加腹腔注射链脲佐菌素诱导模型法复制DPN大鼠模型,自第5周开始,黄芪桂枝五物汤高、中、低剂量组每日分别采用黄芪桂枝五物汤19.40、4.85、2.43 g/kg灌胃,连续给药12周;甲钴胺组每日采用甲钴胺0.25 mg/kg灌胃。采用RT-PCR技术检测大鼠坐骨神经中NGF mRNA表达水平,采用酶联免疫吸附法检测血清IL-1β、TNF-α、NFG水平。结果 与空白对照组比较,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平显著升高（P＜0.05）,NGF水平显著降低（P＜0.05）,坐骨神经中NGF mRNA表达水平下降（P＜0.05）。黄芪桂枝五物汤呈剂量依赖性降低血清IL-1β、TNF-α水平,升高血清NGF水平和坐骨神经中NGF mRNA表达水平。结论 黄芪桂枝五物汤可减轻周围神经组织炎症损伤,促进损伤神经的修复与再生,其机制可能与降低糖尿病大鼠血清IL-1β、TNF-α水平,上调坐骨神经NGF mRNA的表达水平有关。     

加味黄芪桂枝五物汤对糖尿病周围神经病变模型大鼠血清MDA、GSH水平的影响

目的:观察加味黄芪桂枝五物汤对糖尿病(DM)周围神经病变(DPN)大鼠血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平的影响。方法:链脲佐菌素(STZ)诱导制备糖尿病大鼠模型,分正常组、模型组、弥可保组及加味黄芪桂枝五物汤低、中、高剂量组。观察加味黄芪桂枝五物汤对并发DPN大鼠血清中MDA、GSH含量的影响。结果:加味黄芪桂枝五物汤可降低血清MDA、提高GSH的含量,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:加味黄芪桂枝五物汤可减轻机体过氧化反应程度,对DPN具有一定的防治作用。     

加昧黄芪桂枝五物汤对糖尿病周围神经病变模型大鼠血清MDA、GSH水平的影响

目的：观察加味黄芪桂枝五物汤对糖尿病（DM）周围神经病变（DPN）大鼠血清丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）水平的影响。方法：链脲佐菌素（STZ）诱导制备糖尿病大鼠模型,分正常组、模型组、弥可保组及加味黄芪桂枝五物汤低、中、高剂量组。观察加味黄芪桂枝五物汤对并发DPN大鼠血清中MDA、GSH含量的影响。结果：加味黄芪桂枝五物汤可降低血清MDA、提高GSH的含量,与模型组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论：加味黄芪桂枝五物汤可减轻机体过氧化反应程度,对DPN具有一定的防治作用。     

带血管与不带血管神经移植再生组织的形态学对比观察

研究目的探讨带血管与不带血管神经移植术，神经纤维再生的组织学差异。研究背景Taylor首次以带血管的神经移植获得成功。但对于不带血管神经移植的实质缺乏系统对比资料。方法SD雄性大鼠50只，随机分组，6只为正常对照组，其余等分为A组（带血管的神经移植组）和B组（不带血管的神经移植组），两组在移植后不同时间取材，进行光镜、电镜对比观察。结果在移植后的前4周，A、B两组组织学形态变化基本相似。从第6周起，A组较B组结缔组织少，神经纤维再生好。B组神经束内有结缔组织包括几条神经纤维的小束，再生而又退变的神经纤维多。结论带血管的比不带血管的神经移植，神经纤维再生好，因前者血供好，结缔组织再生少，有利于再生神经纤维的生长。     

视神经再生模型的超微结构

目的 观察正常大鼠视神经及坐骨神经的超微结构，了解视神经－坐骨神经吻合模型吻合段超微结构在不同时间的变化。方法 建立视神经－坐骨神经吻合模型，第15，30，45及60天取出吻合段神经组织，透射电镜观察。结果 正常大鼠坐骨神经纤维较视神经纤维明显增粗，吻合15d，神经细胞明显变性、水肿及坏死，吻合30，45及60d，有髓神经纤维的结构逐渐恢复。结论 坐骨神经移植有可能支持视神经的再生。     

CO2激光修复动眼神经的实验研究

目的：观察激光对颅神经再生情况的影响，探讨激光吻合颅神经的可能性。     

猫动眼神经缺损修复的实验研究

目的 探讨自体神经移植、神经导管技术修复颅内段动眼神经缺损的效果.方法 22只家猫随机分为3组,神经移植组10只,导管组10只,对照组2只.右侧动眼神经制作4 mm缺损后,分别用自体腓肠神经移植、PLGA+BDNF/CNTF修复,对照组不修复.14周时处死动物,取远端再生神经,用光镜、电镜观察及轴突图像分析评估修复效果.结果 术后14周时,神经移植组、导管组各有8只猫术侧神经功能基本恢复,神经连续性恢复;对照组无恢复.神经移植组远端再生神经有髓纤维数目为(12032±999)个,平均轴突直径为(5.19±O.38)μm;导管组远端再生神经有髓纤维数目(10 274±881),平均轴突直径为(4.78±0.32)μm;两组间纤维数日和轴突直径差异有显著性(P<0.05).结论 自体腓肠神经移植及PLGA+BDNF/CNTF导管法均能有效修复猫动眼神经缺损,自体腓肠神经移植法修复效果好于PLGA+BDNF/CNTF导管法.     

化学去细胞同种异体神经制备的改良及桥接周围神经缺损效果

目的:改良去细胞异体神经的制备方法,研制出一种理想的自体神经移植替代物. 方法:将用Sondell法(Triton X-100、脱氧胆酸钠)和改良法[Triton X-200,sulfobetaine-10(SB-10),sulfobetaine-16(SB-16)]两种方法制备的去细胞异体神经用HE染色、髓鞘染色、免疫组化染色、扫描电镜检查等进行组织学评价. 然后将制备的神经桥接大鼠坐骨神经缺损,从坐骨神经指数、神经电生理、运动终板染色等方面评价神经移植后的再生效果. 结果:改良法制备的神经细胞及髓鞘去除彻底、结构保存完好;移植后神经再生良好,优于Sondell法制备的神经,达到了与自体神经移植相当的再生效果. 结论:综合运用萃取剂Triton X-200,SB-10和SB-16的改良化学萃取方法是一种较为理想的去细胞异体神经制备方法,其制备的异体神经移植物可望替代自体神经移植.     

隐神经移植的应用解剖

目的　为自体隐神经移植提供解剖学基础。方法　 15具成人尸体 ,男性 12具 ,女性 3具 ,共 30侧下肢。经股动脉灌注氨水稀释的红色乳胶后进行大体解剖和观测。结果　隐神经双干型占 46 .7% (14/30 ) ,浅出点横径 0 .2 8± 0 .0 3cm ,可游离长度 8.42± 4.5 8cm ,距体表深度 1.19± 0 .44cm ;前外支横径 0 .14± 0 .0 3cm ,可游离长度 18.81± 4.5 0cm ;后内支横径 0 .14± 0 .0 4cm ,可游离长度 19.32± 3.0 4cm。单干型占 5 3.3% (16 /30 ) ,浅出点横径 0 .2 5± 0 .0 6cm ,可游离长度 2 9.94± 3.34cm ,距体表深度同双干型。隐神经小动脉丰富 ,其上段小动脉直径≥ 1mm者 2 9条 (2 3% )。下段小动脉少而细 ,寻找隐神经 ,有两个可靠的手术部位。结论　隐神经是较理想的微血管吻合的移植供体 ,可从两个可靠的部位手术获取     

重组人胶质细胞源性神经营养因子对大鼠周围神经再生的作用

目的：研究胶质细胞源性神经营养因子（glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)对周围神经再生的作用,方法：硅胶管套接大鼠切断了的坐骨神经,术中一次性将GDNF、生理盐水（SAL）分别加入硅胶管中,术后4周,应用溃疡神经纤维染色法、辣根过氧化物酶（horseradish peroxidase,HRP)逆行追踪技术观察GDNF对轴突再生的影响。结果：与SAL组相比,GDNF组溃变神经纤维面积明显减少,SAL组溃变纤维面积百分率为17．3％,GDNF组为1．9％（P＜0．01）;GDNFXEG组脊髓HRP标记胞体显著增加,SAL组标记胞体数的百分率为43．5％,GDNF组为68．3％（P＜0．01）。结论：外源性GDNF能明显促进周围神经再生。     

尺神经损伤术后34例随访分析

我院10年来,用显微外科技术治疗单纯尺神经损伤64例,随访2年以上者34例,优良率79.4％。总结认为,防止漏诊,早期(最好是急诊)准确地神经修复是提高优良率的关键;应尽可能同时修复合并的肌腱与尺动脉损伤;对晚期神经伤也应设法修复,对畸形严重者行相应的功能重建术能有效地改善手的功能。     

针刺治疗潜在性神经损伤疗效的电生理学分析

目的观察针刺治疗下肢神经潜在性损伤前后的神经传导参数的定量变化,探讨针刺刺激在末梢神经再生和修复中所起的作用。方法以30名韩国志愿者为对象,检测其腓神经和胫神经的复合肌肉动作电位(CMAP),进而挑选出远端波幅或运动传导速度(MCV)小于其置信区(x珋-s)下限的神经,或潜伏期大于置信区(x珋+s)上限的神经,分组进行实验。治疗组进行针刺治疗,腓神经选取阳陵泉、解溪穴;胫神经选取委中、昆仑穴1,个月后复查并比较2组间前期和后期的神经传导参数。结果被挑选的腓神经为20根,胫神经为17根。腓神经远端波幅及近端波幅平均值治疗后高于治疗前(P<0.05),胫神经的传导参数平均值则治疗前后在统计学上无显著差异(P>0.05)。结论针刺阳陵泉和解溪穴对压迫踝关节前部引起的腓神经潜在性损伤起到快速修复作用;而只有单纯的远端波幅降低的胫神经,对其针刺治疗,未见显著性的神经传导参数定量变化。     

皮神经走行特点与自体神经移植

目的 为自体皮神经移植提供解剖学基础。方法 对15具尸体（男12,女3）进行大体解剖和观测。结果 皮神经走行有如下几个特征：①多 走在肢体的屈侧或内侧;②位置表浅;③多与静脉有伴行关系;④变异少,位置较恒定。⑤走行部位附近有明显的体表标志。结论 根据皮神经特征,每条皮神经都有两个可靠的手术获取部位。