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相似文献
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1.
目的研究赖氨酰氧化酶(LOX)在乳腺癌组织、正常乳腺组织及乳腺良性病变组织中的表达,并与乳腺癌常规预后指标比较,探讨其与乳腺癌侵袭/转移的关系。方法逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测56例乳腺癌组织、56例正常乳腺组织及20例乳腺良性病变组织中LOX mRNA与低氧诱导因子1(HIF-1α)mRNA的表达;应用免疫组织化学技术检测相应组织中LOX蛋白及HIF-1α的表达,并行统计学分析。结果 LOX mRNA在乳腺癌组织、正常乳腺组织及乳腺良性病变组织中的表达率分别为57.14%、32.14%、25.00%,乳腺癌组织中LOXmRNA的表达率明显高于正常乳腺组织及乳腺良性病变组织(P<0.01);LOX蛋白在乳腺癌组织、正常乳腺组织及乳腺良性病变组织中的表达率分别为48.21%、26.78%、20.00%,乳腺癌组织中LOX蛋白的表达率明显高于正常乳腺组织及乳腺良性病变组织(P<0.05);LOX mRNA及LOX蛋白在不同临床分期及淋巴结转移中的表达率差异有统计学意义(P<0.05),其中Ⅲ、Ⅳ期乳腺癌LOX mRNA及LOX蛋白的表达率明显高于Ⅰ、Ⅱ期(P均<0.01),但在不同年龄及肿瘤大小患者的癌组织中LOX mRNA及LOX蛋白的表达率差异无统计学意义(P>0.05);LOX蛋白的表达与HIF-1α呈正相关(r=0.368)。结论 LOX蛋白及LOX mRNA在乳腺癌组织中的表达率高于正常乳腺组织及乳腺良性病变组织,LOX与乳腺癌的发生可能有关;LOX高表达的乳腺癌其恶性程度更高,更易发生远处转移;HIF-1α与LOX在乳腺癌的侵袭/转移过程中具有协同作用。  相似文献   

2.
目的:探讨Stathmin基因在乳腺癌中的表达及其与临床病理特征之间的关系。方法:应用免疫组织化学法,检测87例乳腺癌、20例乳腺良性病变及20例正常乳腺组织中Stathmin的表达情况,分析其表达与患者年龄、肿瘤大小、组织学分级、临床分期及淋巴结转移等临床病理特征之间的关系。结果:Stathmin蛋白在乳腺癌、乳腺良性病变及正常乳腺组织中的阳性率分别为83.9%、30.0%和25.0%,明显高于乳腺良性病变和正常乳腺组织中的阳性率(P<0.01)。Stathmin阳性率在乳腺癌的临床分期和区域淋巴结有无转移间差异均有统计学意义(P<0.05),而在患者年龄、肿瘤大小及组织学分级间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:Stathmin在乳腺癌组织中过表达,其表达在乳腺癌发生发展过程中可能起着一定作用,Stathmin可作为乳腺癌诊断及判断预后的一个潜在标志物。  相似文献   

3.
目的 探讨HERC2在不同乳腺癌组织中的表达及其在浸润性导管癌中表达与病理参数之间的关系.方法 用免疫组化检测HERC2在正常乳腺组织、乳腺良性病变、导管原位癌和浸润性导管癌中的表达;用Western blot检测HERC2在正常乳腺组织和浸润性导管癌组织中的表达.结果 (1)免疫组化显示HERC2在乳腺良性病变、导管原位癌、浸润性导管癌中阳性率分别为8%(4/50)、32%(16/50)、58%(29/50),其组间差异均有统计学意义(P<0.01),HERC2在正常乳腺组织中阳性率为4%(2/50).(2)HERC2在浸润性导管癌中的表达与腋窝淋巴结转移、组织学分级相关(P<0.05).(3)Western blot显示HERC2在浸润性导管癌组织中的表达高于其在正常乳腺组织中的表达,差异有统计学意义(P<0.05).结论 HECR2可能与乳腺癌的发生、发展、预后评估相关.  相似文献   

4.
目的探讨人乳腺球蛋白及Ki-67在乳腺癌组织中的表达及临床意义。方法随机选取152例乳腺癌病人作为实验组,并选取30例乳腺良性病变(纤维腺瘤)作为对照组,应用免疫组化Maxvision法检测人乳腺球蛋白及Ki-67在乳腺癌组织及乳腺良性病变组织中的表达,并比较其表达差异性和相关性。结果人乳腺球蛋白在乳腺癌组及乳腺良性病变组织中的表达率分别为51.3%、0.00%,人乳腺球蛋白在乳腺癌组和乳腺良性病变组表达差异有统计学意义(P<0.05)。人乳腺球蛋白的阳性表达与淋巴结转移、组织学分级、临床分期、c-erbB2(人表皮生长因子受体)有关(P<0.05),与年龄、月经情况、诊断时肿瘤大小无关(P>0.05)。Ki-67在乳腺癌组及乳腺良性病变组织中的表达率分别为68.7%、0.00%,Ki-67在乳腺癌组织和乳腺良性病变组表达差异有统计学意义(P<0.05)。Ki-67的阳性表达与临床分期、肿瘤大小、淋巴结转移情况有显著相关性(P<0.05),与患者的年龄、月经状况无关(P>0.05)。结论人乳腺球蛋白及Ki-67可能参与了乳腺癌的发生发展过程,对乳腺癌的浸润和转移及预后评估具有一定的临床参考意义。  相似文献   

5.
殷舞  钟晓刚  黄顺荣  麦威  李雷 《广东医学》2013,34(2):238-240
目的探讨大肠腺瘤恶性转化中PI3K/Akt/mTOR信号通路分子的表达及意义。方法采用免疫组织化学技术检测PI3K/Akt/mTOR信号通路的主要分子在46例大肠低级别、高级别腺瘤及腺癌中的表达。结果PI3K表达强度在各组织间差异有统计学意义(P<0.01),其在腺癌中表达最强;磷酸化的(p-)Akt、mTOR表达强度在各组织间差异也有统计学意义(P<0.01);PI3K/Akt/mTOR信号通路负性调控蛋白PTEN表达率各组织间差异有统计学意义(P<0.05),随大肠腺瘤的恶性转化其表达降低,并与p-mTOR表达呈负相关(P<0.05)。结论 PI3K/Akt/mTOR信号通路分子在大肠腺瘤恶性转化中表达异常,与腺瘤癌变进展相关,可望成为临床干预的分子靶点。  相似文献   

6.
刘华  刘勇  王艳  杨培  钱立庭 《安徽医学》2016,37(2):184-186
目的 检测PI3K在食管鳞癌及正常食管中的表达情况,探讨其临床意义。方法 采用免疫组化的方法检测56例食管癌组织及20例正常食管组织中PI3K基因的表达,分析肿瘤组织中的PI3K表达与临床病理特征的关系。结果 PI3K蛋白在食管鳞癌组织中的阳性表达率为78.6%(44/56),在正常食管组织的阳性表达率为15.0%(3/20),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PI3K表达与食管癌发生发展及侵袭转移有关,可作为评价食管鳞癌生物学行为的指标。  相似文献   

7.
目的探讨微小RNA(miRNA)-148b在乳腺癌中的表达及意义。方法选取2008年3月—2010年3月我院肿瘤外科乳腺癌患者手术切除标本80例(乳腺肿瘤组织)、乳腺癌旁组织标本80例及正常乳腺组织标本20例。采用real-time PCR技术检测miRNA-148b水平;乳腺肿瘤细胞培养,分为空白对照组不加任何药物,阴性对照组加入安慰剂处理细胞,抑制剂组加入5-氟尿嘧啶10μg/ml预先处理细胞48 h,进行MDA-MB-231细胞培养与转染。结果正常乳腺组织、乳腺癌旁组织、乳腺肿瘤组织中miRNA-148b表达量比较,差异有统计学意义(P<0.001);其中乳腺肿瘤组织中miRNA-148b表达量较正常乳腺组织和乳腺癌旁组织均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。转染24 h后,空白对照组、阴性对照组、抑制剂组中miRNA-148b表达量比较,差异有统计学意义(P<0.001);其中抑制剂组中miRNA-148b表达量较空白对照组和阴性对照组均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。3组转染24 h后MDA-MB-231细胞增殖比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3组转染48、72 h后MDA-MB-231细胞增殖比较,差异均有统计学意义(P<0.01);其中转染48、72 h后抑制剂组较空白对照组和阴性对照组均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 miRNA-148b在人乳腺癌组织及MDA-MB-231细胞株中的表达较正常及癌旁组织低,并且在高表达水平的同时也伴有细胞增殖升高的特点。通过转染miRNA-148b抑制剂后,miRNA-148b表达水平明显上调,细胞增殖现象下降。miRNA-148b可能在乳腺癌的发生及发展阶段都发挥着重要的作用。  相似文献   

8.
目的:研究卵巢癌组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)的表达,探讨PI3K在卵巢癌发生及发展中的作用。方法: 应用RT-PCR检测10例卵巢癌组织、10例卵巢良性肿瘤组织及10例正常卵巢组织中PI3K mRNA表达。应用免疫组化方法检测PI3K蛋白在60例卵巢癌、24例卵巢良性肿瘤及24例正常卵巢组织中的表达。结果: PI3K mRNA在卵巢癌组织中表达量高于正常卵巢及卵巢良性肿瘤(P<0.01),在卵巢良性肿瘤组织中表达量与正常卵巢组织表达量比较差异无显著性(P>0.05)。PI3K 蛋白表达主要定位于细胞质和(或)胞核。PI3K 蛋白在卵巢癌组的阳性表达率明显高于正常卵巢组和卵巢良性肿瘤组(P<0.01);PI3K蛋白的表达强度与病理分级及临床分期有关,卵巢癌分化越差PI3K 蛋白表达越强(P<0.05),临床分期越晚,其PI3K 蛋白阳性表达率也越高(P<0.05)。结论: PI3K mRNA和蛋白在卵巢癌组织表达明显增强,PI3K基因在卵巢癌发生及发展中起促进作用。  相似文献   

9.
目的探讨P27在乳腺癌及正常乳腺组织中的表达变化与临床病理意义。方法应用免疫组织化学方法,分别检测71例乳腺癌及32例正常乳腺组织P27的表达情况,并分析它与相关临床病理参数的关系。结果在乳腺癌中P27的阳性表达率28.2%(20/71),正常乳腺组织中P27的阳性表达率84.4%(27/32),差异有统计学意义(P<0.05);同时P27阳性表达率与乳腺癌的分化程度及有无淋巴结转移密切相关(P<0.05)。结论 P27蛋白的低表达可增加肿瘤细胞增殖活性,促进肿瘤的发生;同时过度增殖活跃的肿瘤细胞也是乳腺癌淋巴结转移的因素之一。  相似文献   

10.
目的探讨膜联蛋白Ⅱ在乳腺癌中的表达以及对乳腺癌细胞侵袭的影响。方法分别采用免疫组化方法检测AnnexinⅡ蛋白在正常乳腺组织、导管原位癌以及侵袭性导管癌组织中的表达情况,并测定高侵袭性乳腺癌细胞株及低侵袭性乳腺癌细胞株中AnnexinⅡm RNA(RT-PCR法)以及蛋白(蛋白印记技术)的表达情况。结果 AnnexinⅡ在正常乳腺组织中主要表达在间质内,在乳腺导管上不表达,在导管原位癌以及侵袭性导管癌组织中间质、血管、肿瘤组织上均有表达。AnnexinⅡ在正常乳腺组织表达的IOD值为(6.5±1.0)×106,在导管原位癌中表达的IOD值为(27.5±3.0)×106,在侵袭性导管癌组织中表达的IOD值为(40.0±11.0)×106。三组间比较,差异有高度统计学意义(P<0.01),导管原位癌、侵袭性导管癌组织中的表达量显著高于正常乳腺组织,而侵袭性导管癌中的表达量显著高于导管原位癌(均P<0.01)。AnnexinⅡm RNA在高侵袭性人乳腺癌细胞株MDA-MB-435s中的表达灰度值(0.83±0.11)显著高于MCF-7株中的表达(0.07±0.01),差异有高度统计学意义(P<0.01);AnnexinⅡ蛋白在高侵袭性人乳腺癌细胞株MDA-MB-435s中的表达(1.47±0.08)显著高于MCF-7株中的表达(0.11±0.03),差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论 AnnexinⅡ在乳腺癌中高表达,并且瘤细胞侵袭性越强,其表达也越强。  相似文献   

11.
目的 研究乳腺癌及其不同亚型中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3 kinase,PI3K)及其磷酸化蛋白p-H3K的表达特点,并分析其与临床病理特征之间的相关性,探讨PI3K信号通路中PI3K及其磷酸化在乳腺癌发生发展过程中的作用.方法 选取2005年1月至2010年6月新疆医科大学附属肿瘤医院初诊的女性浸润性乳腺癌117例,按照免疫组化雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)和人表皮生长因子受体2 (human epidermalgrowth factor receptor-2,HER2)结果分子分型(HER2++者进一步行FISH检测明确状态),其中三阴型乳腺癌组(TN组)28例,HER2过表达型乳腺癌组(HER2+组)12例和管腔上皮型乳腺癌组(Luminal组)77例.应用免疫组化SP法检测乳腺癌及其癌旁组织中EGFR、PI3K和p-PI3K的表达情况,并分析其在乳腺癌及其不同亚型中的表达特点,以与临床病理特征之间的关系.结果 ①PI3K和p-PI3K在乳腺癌组织中的阳性表达率及程度均高于癌旁组织,差异有统计学意义(Х^2=27.589,P <0.001;Х^2=49.327,P<0.001).同样,EGFR在乳腺癌与癌旁组织中的表达差异也有统计学意义(Х^2=10.920,P=0.004).②TN组和HER2+组中PI3K和p-PI3K的阳性表达率相似,但显著低于Lumin-al,而EGFR在TN组中阳性表达率明显高于其他2组,差异均具有统计学意义(Х^2=9.842,P=0.037;Х^2=13.423,P=0.006;Х^2=12.410,P=0.012).PI3K、EGFR仅在TN组与Luminal组间的表达差异有统计学意义(Х^2 =7.835,P=0.020;Х^2=11.791,P=0.003),p-PI3K在TN组与Luminal组间及HER2+组与Lu-minal组间的表达差异均有统计学意义(Х^2=9.336,P =0.009;Х^2 =7.361,P=0.025),其余组间比较无显著差异.③与PI3K相比,乳腺癌中p-PI3K的阳性表达率显著升高,2者呈显著正相关(r=0.324,P<0.001).但不同亚型中PI3K和p-PI3K表达的相关性却存在不同,?  相似文献   

12.
目的 探讨转导重排基因(rearranged during transfection,RET)在乳腺癌中的作用机制.方法 选取2015年6月至2016年6月在北京大学深圳医院确诊的乳腺癌女性患者,采用实时荧光定量PCR对60例乳腺癌组织和20例癌旁组织中RET mRNA的相对表达量进行检测;经RET-siRNA转染乳腺癌细胞株MCF-7和乳腺癌内分泌耐药细胞株 MCF-7/Aro 后,MTT 检测细胞增殖作用,Transwell 细胞迁移实验评价细胞迁移能力, Western-blot和RT-PCR检测RET及磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)、丝氨酸/苏氨酸激酶1(AKT1)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、重组人丝裂原活化激酶(MEK)1和MEK2的相对表达情况.结果 乳腺癌组织中RET mRNA的相对表达量高于癌旁组织(2.70 ± 1.37 vs.1.29 ± 0.51),差异有统计学意义(P<0.05).沉默 RET 后,MCF-7和MCF-7/Aro增殖、迁移能力受抑制,PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白表达量下调.结论 RET-siRNA能有效抑制RET基因的表达,抑制乳腺癌细胞增殖侵袭,其作用机制可能是通过下调PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白,进而抑制乳腺癌细胞增殖.  相似文献   

13.
目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶 B(Akt)在胃癌组织及远端正常组织中的表达情况,分析其表达与胃癌临床病理特征之间的关系。方法应用免疫组化 S-P 法、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测60例胃癌组织和25例正常胃组织(距癌边缘10 cm 以上的胃组织)中 PI3K、Akt 蛋白及 mRNA 的表达。结果PI3K、Akt 在胃癌组织中的表达均明显高于在远端正常胃组织中的表达,差异有统计学意义(P <0.01),二者在胃癌组织中的表达均与胃癌的分化程度、TNM 分期、浸润深度、淋巴结转移情况相关(P <0.05)。结论PI3k/Akt 蛋白及 mRNA 参与了胃癌的发生、发展、浸润转移,在胃癌的癌变过程中起着重要作用。  相似文献   

14.
目的探讨乳腺癌组织中Survivin的表达及其与患者病理学特征和预后的关系。方法采用免疫组化S-P法检测70例女性乳腺疾病蜡块标本(乳腺良性增生26例和乳腺癌44例)和15例正常女性乳腺组织中Survivin的表达,并探讨乳腺癌组织中Survivin的表达与患者年龄、组织学分级、临床分期和淋巴结转移等病理学特征和预后的关系。结果 Survivin在正常乳腺、乳腺良性增生及乳腺癌组织中阳性率分别为0(0/15)、26.92%(7/26)和70.45%(31/44),呈逐渐上升趋势(χ2=27.25,P<0.01)。乳腺癌组织中Survivin的表达与患者的临床分期和淋巴结转移密切相关(χ2=6.73、7.74,P<0.01)。Survivin蛋白阳性表达组的3年生存率明显低于Survivin蛋白阴性表达组(χ2=5.81,P<0.05)。结论 Survivin表达在乳腺癌发生和发展不同阶段呈进行性上升趋势,且Survivin的表达与临床分期、淋巴结转移和预后密切相关,在乳腺癌细胞的侵袭、发展、浸润和转移等活动中可起促进作用。  相似文献   

15.
目的:探讨凋亡抑制因子Clusterin在乳腺癌组织中的表达及临床意义。方法:应用免疫组织化学法检测60例乳腺癌、10例乳腺良性病变和10例乳腺正常组织中Clusterin的表达情况,并探讨Cluslerin表达与乳腺癌各临床病理学参数间的关系。结果:Clusterin在乳腺正常组织、乳腺良性病变及乳腺癌组织中的阳性表达率分别为0%、10%及78_33%,乳腺癌组织中的Clusterin表达水平明显高于乳腺良性病变及乳腺正常组织(均P<0.01);Clusterin在乳腺癌中的表达与组织学分级、淋巴结转移相关(P<0.05),与年龄、肿瘤直径及临床分期无关;在乳腺癌组织中Cluslerin与ER、PR的表达负相关,与C-erbB-2的表达无明显相关,与p53、Ki67的表达呈正相关。结论:Clusterin可能通过抑制细胞凋亡在乳腺癌的发生发展中发挥重要作用,并有可能成乳腺癌治疗的新靶点。  相似文献   

16.
目的 研究表皮生长因子受体(EGFR)和磷酸肌醇3激酶、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶信号通路相关蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达以及其临床意义.方法 应用免疫组化学SP法检测100例NSCLC组织及其相应正常癌旁组织中的EGFR、PI3K、AKT蛋白表达水平.结果 100例正常的癌旁组织中EGFR、PI3K及AK...  相似文献   

17.
目的:探讨上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin,E-cad)与弹力纤维(elastic fiber,EF)在乳腺癌中的表达及意义。方法:用S-P免疫组化法及Weighert染色检测E-cad及EF在20例正常乳腺组织、30例乳腺良性肿瘤及150例乳腺癌中表达情况。结果:正常乳腺组织及乳腺良性肿瘤中E-cad高表达率明显高于乳腺癌,淋巴结转移数越多,E-cad高表达率呈减弱的趋势;随着淋巴结转移数越多,病理分级越高,EF明显增多,统计学有显著差异(p<0.01)。在乳腺癌中E-cad和EF的表达呈负相关。结论:E-cad和EF与乳腺癌淋巴结转移及预后密切相关,可作为判断乳腺癌转移潜能的及预后的有力参考指标。  相似文献   

18.
目的 探讨高迁移率族蛋白A1(HMGA1)在乳腺癌组织中的表达及临床意义.方法 应用实时定量荧光聚合酶链反应检测65例乳腺癌组织及配对的癌旁正常乳腺组织和40例乳腺纤维腺瘤组织中HMGA1 mRNA的表达情况;应用免疫组织化学法检测石蜡包埋的120例乳腺癌组织、46例乳腺纤维腺瘤组织和43例乳腺腺病组织中HMGA1的蛋白表达水平.结果 乳腺癌组织中HMGA1 mRNA的表达显著高于癌旁正常乳腺组织及乳腺纤维腺瘤组织(P<0.01);乳腺癌组织中HMGA1蛋白的阳性表达率显著高于乳腺纤维腺瘤组织(P<0.01)和乳腺腺病组织(P<0.05),乳腺癌组织中HMGA1蛋白的表达与患者的年龄、淋巴结是否转移及TNM分期有关(P<0.01,P<0.05),三阴性乳腺癌HMGA1蛋白的阳性表达率明显更高(P<0.05).结论 HMGA1在乳腺癌组织中表达较癌旁正常组织和良性疾病组织明显升高,并与临床分期有关,有望成为乳腺癌诊治中的一个新的靶点.  相似文献   

19.
目的:探讨3羧基磷脂酰肌醇激酶(PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)在上皮性卵巢肿瘤组织中的表达、相互关系及其意义.方法:应用免疫组化方法,检测20例正常卵巢、20例卵巢良性上皮肿瘤、60例卵巢癌组织中PI3K和P-AKT蛋白的表达.结果:PI3K在卵巢癌组织中阳性表达率为58.3%,高于正常卵巢和良性上皮肿瘤组织的5%,20%(P〈0.01).p-AKT在卵巢癌组织中阳性表达率为53.3%,高于正常卵巢和良性上皮肿瘤组织的10%,20%(P〈0.01).PI3K和p-AKT蛋白表达与卵巢癌临床分期、病理分级、有无淋巴结转移和远处转移有关(P均〈0.05),而与年龄、病理类型、有无腹水无关(P均〉0.05).卵巢癌组织中PI3K和p-AKT蛋白间的表达呈正相关(rs=0.501,P〈0.001).结论:AKT是PI3K的一个重要靶基因,PI3K/AKT信号传导通路异常活化与卵巢癌的发生、发展有关.  相似文献   

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