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相似文献
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1.
目的 观察蝙蝠葛酚性碱(PAMD)体外抗肿瘤作用.方法 采用MTT比色法测定不同浓度的蝙蝠葛酚性碱对体外处理PC-3(前列腺癌)和BT5637(膀胱癌)细胞株24h的存活率.同时测定药物处理不同细胞株的细胞增殖抑制率和IC50及IC90.实验设立阴性空白对照组和氟尿嘧啶阳性对照组.结果 不同浓度蝙蝠葛酚性碱对PC-3和BT5637细胞株的细胞增殖具有抑制作用,抑制作用呈浓度依赖关系,与空白对照组比较具有统计学意义.结论 蝙蝠葛酚性碱对体外培养人肿瘤细胞株的增殖有明显的抑制和杀伤作用,显示其具有细胞毒效应.  相似文献   

2.
目的研究蝙蝠葛酚性碱(PAMD)对BXPC-3裸鼠抑瘤作用及对肿瘤新生血管内皮因子(VEGF)表达的影响,并进一步探讨其作用机制。方法建立BXPC-3裸鼠的动物模型,检测蝙蝠葛酚性碱对转移瘤的抑瘤率,采用免疫组织化学方法检测各组BXPC3小鼠肿瘤组织VEGF的表达水平。结果蝙蝠葛酚性碱对BXPC-3胰腺癌裸鼠瘤组织具有一定的抑制作用,与模型对照组比较具有统计学意义(P〈0.01)。PAMD各剂量均能明显降低BXPC-3胰腺癌裸鼠瘤组织VEGF的表达水平。结论蝙蝠葛酚性碱对BXPC-3裸鼠胰腺癌具有明显的抑制作用。其机制可能是通过改善裸鼠免疫功能,抑制肿瘤新生血管形成来实现的。  相似文献   

3.
目的观察蝙蝠葛酚性碱对BXPC-3肿瘤裸鼠免疫器官的影响和对BXPC-3裸鼠瘤组织中MMP-2表达的影响。方法建立BXPC-3肿瘤裸鼠的动物模型,检测蝙蝠葛酚性碱对裸鼠免疫器官指数的影响。应用S-P免疫组织化学方法,检测蝙蝠葛酚性碱对瘤组织MMP-2表达的影响。结果蝙蝠葛酚性碱对肿瘤裸鼠的免疫器官指数无明显影响。蝙蝠葛酚性碱可以降低BXPC-3肿瘤裸鼠瘤组织中MMP-2的含量,与模型组比较具有统计学意义(P〈0.05)。结论蝙蝠葛酚性碱对BXPC-3肿瘤裸鼠的免疫器官无严重影响,其抑瘤作用可能与降低MMP-2含量有关。该研究为其在临床应用提供了一定的实验和理论依据。  相似文献   

4.
目的 研究蝙蝠葛酚性碱(PAMD)对BxPC-3裸鼠的抑瘤作用及对肿瘤新生血管bFGF表达的影响,进一步探讨其作用机制。方法建立BxPC-3裸鼠的动物模型,检测蝙蝠葛酚性碱对转移瘤的抑制率,同时应用SP免疫组织化学方法检测各组BxPC-3裸鼠肿瘤组织bFGF的表达水平。结果蝙蝠葛酚性碱对BxPC-3裸鼠瘤组织具有抑制作用,高、中、低剂量组抑瘤率分别为34.91%、52.83%、41.51%,与模型对照组比较具有统计学意义(P〈0.01);各剂量均能明显降低BXPC-3裸鼠瘤组织bFGF的表达水平。结论蝙蝠葛酚性碱对BxPC-3裸鼠肿瘤具有明显的抑制作用,其机制可能是通过改善裸鼠免疫功能,抑制肿瘤新生血管形成来实现的。  相似文献   

5.
《延边医学院学报》2017,(3):163-166
[目的]探讨蝙蝠葛活性成分对体外人白血病K562及肺癌A549细胞株的抑制增殖作用.[方法]利用倒置显微镜及HE染色方法观察给予20mg/L蝙蝠葛活性成分处理后的体外人白血病K562细胞株的形态学变化;采用血清药理学实验方法观察含药(20mg/L蝙蝠葛活性成分)血清对体外人肺癌A549细胞株的抗增殖作用.[结果]倒置显微镜观察结果显示,给予20mg/L蝙蝠葛活性成分后早期K562细胞出现凋亡形态学变化,细胞膜鼓泡,凋亡小体形成,晚期K562细胞出现膜破裂坏死.HE染色结果显示,给予20mg/L蝙蝠葛活性成分后,K562细胞出现典型凋亡形态学变化,凋亡小体形成,细胞核浓缩呈蓝黑色,胞浆呈淡红色,核染色质浓缩呈碎块状.血清药理学实验结果显示,终质量分数分别为10%,20%,25%的灭活的含药大鼠血清对人肺癌A549细胞株的增殖抑制率分别为29.03%,30.55%,41.67%,与空白对照组比较明显增高(P<0.05).[结论]蝙蝠葛活性成分对人白血病K562细胞株具有抑制增殖和诱导凋亡的作用;含蝙蝠葛活性成分血清对体外人肺癌A549细胞株具有抑制增殖作用.  相似文献   

6.
蝙蝠葛碱逆转K562/ADM细胞多耐药性的研究   总被引:8,自引:0,他引:8       下载免费PDF全文
目的:研究具有钙拮抗作用的中药蝙蝠葛碱对多耐药性的逆转作用。方法:选用异搏定作阳性对照,观察其对多药耐药细胞株K562/ADM多药耐药性的逆转作用。结果:蝙蝠葛碱在非细胞毒性剂量下能使K562/ADM对阿霉素的浓度升高,但对细胞表面的糖蛋白P-170却没有影响。结论:蝙蝠葛碱具有逆转白血病细胞株K562/ADM多药耐药性的作用。  相似文献   

7.
蝙蝠葛碱对人膀胱癌T-24细胞株生长增殖的抑制作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨中药北豆根提取物蝙蝠葛碱(dauricine,Dau)对人膀胱癌T-24细胞株的增殖抑制作用及其作用机制.方法 应用MTT法测定了蝙蝠葛碱对泌尿系肿瘤细胞增殖反应的影响;采用流式细胞技术、荧光染色法、琼脂糖凝胶电泳等技术测定和观察了蝙蝠葛碱对诱导肿瘤细胞凋亡的影响.结果 蝙蝠葛碱对膀胱癌T-24细胞株的增殖有较强的抑制作用,具有浓度依赖性特点.T-24细胞DNA琼脂糖凝胶电泳呈现凋亡特征性梯形条带.流式细胞分析,浓度为5~30μg/ml的蝙蝠葛碱具有诱导人膀胱癌细胞凋亡的作用,且随着药物作用时间延长凋亡率逐渐增加,随药物浓度的增高细胞周期被阻滞在G0/G1期.T-24细胞的bcl-2基因表达受抑,而bax基因的表达上调.结论 蝙蝠葛碱可有效抑制人膀胱癌T-24细胞株的生长增殖,阻滞细胞周期及诱导细胞凋亡可能起重要作用.  相似文献   

8.
目的: 探讨胡桃醌对白血病细胞增殖的抑制作用,阐明胡桃醌抗白血病的机制。方法: 体外培养人白血病K562、Jurkat、U937、U266及NB4细胞株,按不同处理因素分组:调零组,含有培养基、MTT和三联溶解液;空白对照组,含有各种人白血病细胞、药物溶解介质、培养液、MTT 和三联溶解液;实验组,分别采用不同浓度(终浓度为0.25、0.50、1.00、2.00、4.00、6.00、8.00和16.00 mg/L)的胡桃醌作用各种细胞株。MTT比色法检测胡桃醌对白血病细胞的增殖抑制作用。流式细胞术测定不同浓度胡桃醌对K562细胞株凋亡的影响。结果: 胡桃醌对白血病K562、Jurkat、U937、U266及NB4细胞株增殖均有较强的抑制作用,其半数抑制浓度(IC50)(48 h)分别为3.87、1.13、4.48、1.87和4.67 mg/L。其中胡桃醌对Jurkat和U266细胞的抑制效果最为明显(P<0.05),胡桃醌对其他3个白血病细胞株的IC50值均<40 mg/L,且胡桃醌对这5种细胞株增殖的抑制作用呈时间和剂量依赖性。流式细胞术检测显示,胡桃醌可诱导K562细胞凋亡,1、2、4、8和16 mg/L胡桃醌作用6 h,K562细胞凋亡率分别为(4.54±0.6) %、(11.5 4±0.6) %、(28.7±0.3) % 、(45.0±1.2) %和(76.1±1.4) %。结论: 胡桃醌可抑制多种白血病细胞株增殖,其机制可能与促进白血病细胞凋亡相关。  相似文献   

9.
目的研究中药有效成分丹参酮ⅡA、粉防己碱、和厚朴酚、姜黄素、冬凌草甲素和丹皮酚对白血病细胞株SUP-B15、K562、CEM、HL-60、NB4的抗增殖作用。方法采用改良MTT法测定6种中药有效成分作用于上述5种白血病细胞株96h后细胞增殖活性的变化,利用线性回归方法计算药物对细胞作用的半数抑制浓度(IC50)值。结果丹参酮ⅡA对SUP-B15、K562、CEM、HL-60、NB4均有一定的增殖抑制作用,但是对HL-60细胞株的抑制作用明显低于其它白血病细胞株。粉防己碱、和厚朴酚、姜黄素、冬凌草甲素对5种细胞株均有增殖抑制作用,且作用相似,抑制作用差异无统计学意义。丹皮酚对5种肿瘤细胞株的增殖有一定的影响,但作用最弱。结论粉防己碱、和厚朴酚、姜黄素、冬凌草甲素对5种白血病细胞株SUP-B15、K562、CEM、HL-60、NB4均有增殖抑制作用,且差异并无统计学意义,证明它们抗白血病作用具有广谱性。丹参酮ⅡA对SUP-B15、K562、CEM、NB4的增殖抑制作用明显优于HL-60细胞株,说明它的抗白血病作用在不同细胞株中有差异性。丹皮酚对5种白血病细胞株的作用最弱。  相似文献   

10.
目的 探讨高浓度胰岛素(insulin,INS)对K562细胞株增殖的抑制作用及其机理。方法 用不同浓度胰岛素处理K562细胞,分别用CCK-8法、细胞计数法和台盼蓝拒染法检测K562细胞的增殖活性,同时检测培养基中葡萄糖浓度变化;流式细胞术检测K562细胞的凋亡效应;并分别采用不同浓度的胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和IGF-1受体非特异性阻滞剂苏拉明(Suramin)对高浓度胰岛素影响K562细胞增殖作用进行干预。结果 胰岛素在0.1~1 mU/mL浓度下具有明显促进K562细胞增殖的作用,而高浓度胰岛素(1.6~100 mU/mL)则相反;无论培养基中葡萄糖浓度高低,高浓度胰岛素都有对K562细胞增殖的抑制作用;高浓度胰岛素抑制K562细胞增殖呈时效和量效关系;0.1、1、10、100 mU/mL胰岛素处理K562细胞48 h,与对照组比较,0.1、1 mU/mL浓度下抑制细胞凋亡,而10、100 mU/mL浓度下促进细胞凋亡(P均<0.05);IGF-1能逆转高浓度胰岛素对K562细胞增殖的抑制作用,并且具有量效和时效关系;Suramin能增强高浓度胰岛素对K562细胞增殖的抑制作用,并且具有量效和时效关系。结论 胰岛素对K562细胞有双重作用,即在0.1~1 U/mL浓度下促进细胞增殖、抑制凋亡,高浓度(1.6~100 mU/mL)下抑制细胞增殖、促进凋亡,且其抑制作用与培养基中葡萄糖代谢无关与抑制IGF-1途径有关。  相似文献   

11.
目的:探讨反义BCR和ABL融合基因(BCR/ABL融合基因)寡核苷酸体外抑制K562细胞的作用及机制。方法:采用K562细胞培养,观察反义BCR/ABL寡核苷酸体外对K562细胞数、台盼蓝拒染率及克隆形成等的影响。结果:经反义BCR/ABL寡核苷酸b3a2(ASb3a2)处理后培养8d的K562克隆抑制率达6069%,液体培养中细胞数从24h开始较对照组减少,细胞存活率从8h开始即较对照组明显下降,BCR/ABL寡核苷酸b2a2(ASb2a2)及无义寡核苷酸对K562细胞数和存活率无明显影响;3种寡核苷酸对HL60细胞数和存活率也无影响。结论:ASb3a2对K562细胞有序列特异性的抑制作用。ASb3a2的这种抑制作用可能在于它诱导K562细胞的凋亡。  相似文献   

12.
目的:探讨蝙蝠葛酚性碱(phenolic alkaloids from Menispermum dauricum,PAMD)诱导多药耐药(multidrug resistance,MDR)细胞系K562/MDR1凋亡及逆转耐药性的作用.方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测K562/S及K562/MDR1细胞对不同浓度PAMD的敏感性,并计算半数抑制浓度(IC50).膜联蛋白V (Annexin V)-异硫氰酸荧光素(FITC)+碘化丙啶(PI)双参数检测细胞凋亡百分率变化,分析在PAMD的作用下,两种细胞对伊马替尼(IM,STI571)敏感性的变化.结果:PAMD可诱导两种细胞凋亡,其低剂量72 h时对K562/S和K562/MDR1细胞的凋亡率分别为(10.92±1.03)%和(8.12±0.98)%,并可提高伊马替尼对K562/MDR1的凋亡率.PAMD可显著逆转K562/MDR1细胞对伊马替尼的耐药性,其逆转倍数为2.22.结论:PAMD对K562/S和K562/MDR1细胞具有诱导凋亡作用,同时具有逆转白血病细胞株K562/MDR1多药耐药性、回归靶位的作用.  相似文献   

13.
洛伐他汀对3种肺癌细胞株增殖的抑制作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察洛伐他汀对肺癌细胞体外增殖的抑制作用。方法:采用MTT法,观察不同浓度的洛伐他汀分别作用24、48、72h对3种人肺癌细胞(A549,NCL—H460,PGCL3)生长增殖的影响。结果:洛伐他汀用药24、48、72h对3种肺癌细胞的生长增殖均有不同程度的抑制作用。洛伐他汀作用72h对3种肺癌细胞株(A549,NCL—H460,PGCL3)的IC50分别是39.6、28.3、35.6 μmol/L。结论:洛伐他汀能有效抑制肺癌细胞的体外增殖,并且呈时间依赖性和浓度依赖性。  相似文献   

14.
目的 比较灵芝多糖肽(GLPP)和小分子灵芝多糖肽(GL-LPP3)离体抗肿瘤作用及对免疫调节作用.方法 以GLPP和GL LPP3作用于肿瘤细胞株(SW480、MCF-7、K562细胞),以5 Fu作对照,24、48 h后收集细胞,考察其对肿瘤细胞的抑制率.建立混合淋巴细胞培养体系,以环孢素A为对照,用MTT法测定24,48,72 h细胞活性,观察GLPP和GL-1PP3对免疫的调整作用. 结果 GLPP和GLLPP3对肿瘤细胞株SW480、MCF-7、K562存活率无抑制作用;GLPP和GL-LPP3可增强淋巴细胞免疫作用. 结论 GLPP和GL-LPP3体外不能直接抑制或杀伤肿瘤细胞,可增强T淋巴细胞免疫功能.  相似文献   

15.
氯化甲基汞对NB4和K562白血病细胞凋亡及增殖的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:研究氯化甲基汞(MMC)对NB4和K562白血病细胞凋亡及增殖的影响。方法:NB4、K562细胞经1.25、2.50、5.00、10.00和20.00 μmol•L-1MMC、三氧化二砷(ATO)分别作用0、6、12、24、48和72 h,采用MTT法测定细胞的存活率,采用Hoechst 33258染色后荧光镜下观察细胞凋亡情况。结果: NB4和K562细胞接触10 μmol•L-1 MMC 24 h后,细胞存活率分别为22.0%和70.0%,与对照比较差异有显著性(P值分别为0.000和0.014);NB4和K562细胞接触10 μmol•L-1ATO 24 h后,细胞存活率分别为24.4 %和52.0%(P值分别为0.001和0.000);荧光镜检呈现明显的凋亡图像。MMC与ATO对NB4、K562细胞诱导凋亡及抑制增殖作用相似。结论:MMC能诱导NB4和K562细胞凋亡,抑制其增殖,并呈时间剂量依赖性。  相似文献   

16.
目的:探讨新型免疫抑制剂FTY720诱导K562细胞凋亡的效应及其机制,为临床白血病的疗提供实验依据。方法:体外培养人白血病K562细胞,分为空白对照组和FTY720处理组,FTY720处理组细胞分别采用6 μmol•L-1 FTY720诱导3、6和12 h,或采用2、4、6和8 μmol•L-1 FTY720处理24 h。采用流式细胞术分析细胞凋亡百分率、活性氧(ROS)水平、线粒体膜电位(MMP)和细胞周期。采用WST-1 还原法检测FTY720作用下K562细胞增殖抑制率。结果:流式细胞术检测,与空白对照组比较,6 μmol?L-1 FTY720诱导细胞3、6和12 h后,细胞凋亡率随时间延长而升高(P<0.01);与空白对照组比较,2、4、6和8 μmol•L-1 FTY720诱导细胞24 h 后,细胞凋亡率随药物浓度增加而升高(P<0.01)。与空白对照组比较,随FTY720浓度增加,K562细胞内ROS水平增加(P<0.01),同时其MMP下降(P<0.01)。细胞周期分析,与空白对照组比较,随FTY720浓度增加,G0/G1期细胞百分率增加(P<0.05),而S期和G2/M期细胞百分率减少(P<0.05)。WST-1 还原法分析,与空白对照组比较,FTY720处理72 h后,2、4、6和8 μmol?L-1FTY720处理组K562细胞增殖抑制率[(24.0±4.1)%、(46.4±3.9)%、(67.0±4.8)%和(88.2±5.6)%]明显升高(P<0.01),FTY720对K562细胞的半数抑制浓度(IC50)为5.5 μmol•L-1。结论:FTY720可通过导致细胞周期阻滞和激发ROS而诱导细胞凋亡来发挥抗肿瘤作用。  相似文献   

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