儿童注意缺陷多动障碍及其共患病临床分析

目的分析儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)的临床特点及其共患病发生情况。方法选择2017年4月至2018年4月于北京大学第一医院、新乡市中心医院就诊的初诊ADHD患儿为研究对象,分析ADHD患儿的临床特点,并统计ADHD共患抽动障碍、癫痫、孤独症谱系障碍情况。结果共入选2 330例ADHD患儿,男1 793例(76. 95%),女537例(23. 05%),年龄3～18(8. 71±3. 66)岁,其中3～6岁594例(25. 49%),7～12岁1 429例(61. 33%),13～18岁307例(13. 18%)。ADHD共患抽动障碍患儿469例(20. 13%),男、女性ADHD患儿抽动障碍共患率分别为20. 69%(371/1793)、18. 25%(98/537),男、女性ADHD患儿抽动障碍共患率比较差异无统计学意义(χ2=0. 043,P> 0. 05)。ADHD共患癫痫患儿355例(15. 24%),男、女性ADHD患儿癫痫共患率分别为13. 50%(242/1 793)、21. 04%(113/537),女性ADHD患儿癫痫共患率高于男性(χ2=7. 016,P <0. 05)。ADHD共患孤独症谱系障碍患儿83例(3. 56%),男、女性ADHD患儿孤独症谱系障碍共患率分别为3. 40%(61/1793)、4. 10%(22/537),男、女性ADHD患儿孤独症谱系障碍共患率比较差异无统计学意义(χ2=0. 085,P> 0. 05)。2 330例ADHD患儿中,1 368例接受药物治疗,ADHD患儿接受药物治疗率为58. 71%(1 368/2 330),男、女性ADHD患儿接受药物治疗率分别为54. 55%(978/1 793)、72. 63%(390/537),女性ADHD患儿接受药物治疗率高于男性(χ2=7. 067,P <0. 05); 367例患儿接受ADHD训练治疗,ADHD患儿ADHD训练治疗率为15. 75%(367/2 330),男、女性ADHD患儿接受ADHD训练治疗率分别为16. 62%(298/1 793)、12. 85%(69/537),男、女性ADHD患儿接受ADHD训练治疗率比较差异无统计学意义(χ2=0. 061,P> 0. 05)。结论男性儿童ADHD发病率较高,ADHD患儿存在一定的共患病发病率,在诊断与治疗时应注意ADHD共患病,给予个体化治疗,提高治疗效果; ADHD患儿治疗率较低,应提昌早期积极治疗,以改善患儿预后。     

惠州市儿童注意缺陷多动障碍共患病现状调查

目的：了解惠州市注意缺陷多动障碍（ADHD）共患病的发病情况。方法对符合美国《精神障碍诊断与统计手册（第4版）》（DSM －Ⅳ）诊断的 ADHD 儿童及青少年采用韦氏智力测定、Achenbach 儿童行为量表、Conner′s 儿童行为量表、对立违抗诊断量表、抑郁自评量表、焦虑自评量表、学习障碍筛查量表进行 ADHD 共患病调查。结果ADHD 共患其他精神障碍性疾病152例,共患率61.3％,男女比例6.6∶1。其中共患对立违抗性障碍79例（31.9％）,品行障碍14例（5.6％）,焦虑障碍22例（8.9％）,心境障碍23例（9.3％）,抽动障碍38例（15.3％）,学习困难98例（39.5％）。共患焦虑障碍女童多于男童,差异有统计学意义（P ＜0.05）。共患其他精神障碍疾病男女差异无统计学意义（P ＞0.05）。学习困难共患率6～11岁组明显低于12～16岁组（P ＜0.05）。结论对立违抗性障碍和学习困难的共病率最高,应该重点防治。 ADHD 共患学习困难的儿童应该及早控制核心症状。     

共患破坏性行为障碍的注意缺陷多动障碍男孩的执行功能特点

目的:探讨共患破坏性行为障碍(DBD)的注意缺陷多动障碍(ADHD)男孩的执行功能特点.方法:以年龄匹配的、符合美国《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-Ⅳ)诊断标准的ADHD合并对立违抗性障碍(ODD)或品行障碍(CD),单纯ADHD和正常对照各19例男孩为研究对象,采用Stroop色词命名任务、Rey复杂图形测试(RCFT)、数字广度、连线测试、汉诺塔任务和言语流畅性任务对其执行功能的各个层面进行评估.结果:(1)两病例组的Stroop 2,4试耗时,4试错误数,Rey复杂图形测试的延迟回忆结构得分、即时和延迟记忆的细节得分,汉诺塔任务中犯规步数的测验成绩均明显差于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),但两病例组之间差异无统计学意义(P＞0.05).(2)单纯ADHD组的Stroop 2试错误数、3试耗时及错误数、字义干扰时,Rey复杂图形测试的即时记忆结构得分,数字字母连线时间和错误数、转换时间,汉诺塔操作总时间和总步数的测验成绩均明显差于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)ADHD共患DBD组的Stroop 2试耗时(P=0.044)和4试错误数(P=0.022)的测验成绩优于单纯ADHD组.结论:ADHD共患DBD组儿童与正常儿童相比,在反应抑制、工作记忆和定势切换的执行功能层面上存在明显受损;但与单纯ADHD组儿童相比,其执行功能的受损范围小.     

平衡功能与共患破坏性行为障碍的注意缺陷多动障碍的相关性研究

目的:探讨共患破坏性行为障碍(DBD)是否增加注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童平衡功能损害的程度,平衡功能损害严重的患儿中共患DBD的比例是否增多.方法:使用平衡功能测试仪(Balance Master)对按照性别、年龄配对的单纯ADHD、ADHD DBD和正常对照儿童各20例的平衡功能进行评价.同时以正常儿童各项指标晃动速率的第85位百分位数值作为临界值,比较各组儿童晃动速率高于该临界值者所占的比例.结果:单纯ADHD组在固定平面睁眼[(0.65±0.26) °/s]、固定平面闭眼[(0.65±0.30) °/s]、海绵垫平面睁眼[(0.95±0.29) °/s]、海绵垫平面闭眼[(1.70±0.49) °/s]状态下的晃动速率均明显高于正常对照组[分别为(0.47±0.18) °/s,(0.43±0.19) °/s,(0.76±0.21) °/s和(1.27±0.38) °/s],差异有统计学意义(P＜0.05).ADHD DBD组在海绵垫平面睁眼[(1.00±0.33) °/s]和闭眼[(1.78±0.66) °/s]状态下的晃动速率也大于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组ADHD患儿在各种状态下的晃动速率的差异均无统计学意义.单纯ADHD组在固定平面睁眼(50%)、闭眼(50%)和海绵垫平面闭眼(50%)状态下的晃动速率高于临界值者所占的比例均显著高于正常儿童(分别为10%、5%和10%),差异有统计学意义(P＜0.01);共患组和正常儿童之间差异没有统计学意义.两组患儿在固定平面闭眼状态下的差异有统计学意义(P＜0.01),单纯ADHD组比例(50%)高于共患组(10%).结论:单纯ADHD患儿本身就存在平衡功能异常,共患DBD并不加重ADHD患儿平衡功能受损的程度,平衡功能受损明显的患儿中共患DBD的比例也未增加.     

多巴胺D4受体基因多态与共患破坏性行为障碍的注意缺陷多动障碍的关联分析

目的:探讨共患和不共患破坏性行为障碍(DBD)的儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)与多巴胺D4受体(DRD4)基因上游调控区-521C/T多态之间的关联.方法:对401例符合美国《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-Ⅳ)诊断标准的中国汉族ADHD患儿(包含284个完整核心家系)进行-521C/T多态的基因型检测,采用卡方检验和传递不平衡检验(TDT)分别对共患和不共患DBD的ADHD进行统计分析.结果:(1)ADHD共患DBD组(n＝143)T等位基因(χ2 = 6.778, P= 0.009, OR= 1.485)和TT基因型(χ2 = 6.292, P= 0.012, OR= 1.729)的频率明显高于不共患DBD组(n= 258);(2)在共患DBD的ADHD核心家系(n= 100)中,T等位基因优先传递(χ2 = 3.868, P= 0.049);在不共患DBD的ADHD家系(n= 184)中,未观察到任何等位基因的传递不平衡现象(χ2 = 0.223, P= 0.637).结论:DRD4基因-521C/T多态与共患DBD的ADHD存在关联.ADHD共患DBD与否可能存在遗传学上的差异.     

伴与不伴对立违抗性障碍的注意缺陷多动障碍儿童脑α波竞争图比较

目的:探讨伴与不伴对立违抗性障碍(ODD)的注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童脑α波竞争图特点及其神经生理机制.方法: 以符合美国《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-Ⅳ)诊断标准,并按照性别、年龄及ADHD亚型配对的单纯ADHD、ADHD共患ODD及正常儿童各46例为研究对象,应用脑电超慢涨落分析仪,采集并分析处理三组儿童的脑电信号α波.结果: (1)单纯ADHD儿童8 Hz全脑平均优势几率(28.07%±15.57%)明显高于正常儿童(18.72%±11.42%), 差异有统计学意义(P = 0. 004);ADHD共患ODD组8 Hz全脑平均优势几率(24.78%±13.31%)与单纯ADHD组及正常对照组比较差异均无统计学意义(P＞ 0.05).(2)ADHD共患ODD组在右额、右中央、双侧枕部的熵值明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P＜ 0.05).结论: 单纯ADHD儿童脑发育迟缓,ADHD共患ODD儿童右脑有序度差,提示两组儿童可能具有不同的神经病理机制.     

5-HT1D基因多态与共患破坏性行为障碍的儿童注意缺陷多动障碍的相关性

目的:探讨共患和不共患破坏性行为障碍(DBD)的儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)与5-HT1D受体基因(HTR1D)1350T>C和1236A>G两种多态之间的关联.方法:检测90个共患DBD的ADHD核心家系和182个不共患DBD的ADHD核心家系的1350T>C和1236A>G两种多态,并分别进行传递不平衡(TDT)检验和单体型分析.结果: 在共患DBD的家系中,1350T等位基因(χ2＝3.67,P=0.055)和G/T单体型(χ2＝3.84,P=0.050)优先传递,1350C等位基因(χ2＝3.67,P=0.055)和G/C单体型(χ2＝5.22,P=0.022)传递减少.在不共患DBD的家系中未发现任何等位基因和单体型的传递不平衡现象.结论: ADHD共患DBD与否在HTR1D受体基因多态水平存在遗传差别,遗传在共患DBD的ADHD中具有更重要的作用.     

注意缺陷多动障碍儿童与正常儿童平衡功能发育特点比较

目的:探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)男孩以及对照儿童的平衡功能发育特点.方法:采用美国NeuroCom公司的平衡仪,以146例符合ADHD诊断的男孩及84名正常对照男孩(年龄在7～12岁)为研究研究对象,测试其静态平衡功能.结果:(1)正常男孩:发现在固定平面闭眼和海绵垫平面闭眼状态下存在组间差异,差异具有统计学意义.在固定平面睁眼条件下各相邻年龄组间差异无统计学意义,但11～12岁组仍差于成人水平,差异有统计学意义(t=6.145,P＜0.001);在固定平面闭眼和海绵垫平面睁眼状态下7～8岁组与9～10岁组,差异具有统计学意义[固定平面闭眼7～8岁组为(0.65±0.35)°/s,9～10岁组为(0.45±0.19)°/s,P＜0.05 ;海绵垫平面睁眼7～8岁组为(0.98±0.38)°/s ,9～10岁组为(0.80±0.25)°/s, P＜0.05];11～12岁组仍差于成人水平,差异有统计学意义((t值分别为5.059,6.203,P＜0.001);在海绵垫平面闭眼状态下7～8岁组与9～10岁组,差异具有统计学意义[7～8岁组为(1.65±0.58)°/s,9～10岁组为(1.34±0.42)°/s,P＜0.05].11～12岁组与成人比较差异无统计学意义.(2)ADHD男孩:在四种测试状态下7～8岁组与9～10岁组差异具有统计学意义[固定平面睁眼7～8岁组为(0.81±0.31)°/s,9～10岁组为(0.63±0.28)°/s,P＜0.01;固定平面闭眼7～8岁组为(0.91±0.46)°/s,9～10岁组为(0.70±0.49)°/s,P＜0.05;海绵垫平面睁眼7～8岁组为(1.31±0.56)°/s,9～10岁组为(1.10±0.43)°/s,P＜0.05;海绵垫平面闭眼7-8岁组为(2.19±0.88)°/s,9～10岁组为(1.85±0.78)°/s,P＜0.05],9～10岁组与11～12岁组,差异具有统计学意义[固定平面睁眼9～10岁组为(0.63±0.28)°/s,11～12岁组为(0.46±0.21)°/s,P＜0.01;固定平面闭眼9～10岁组为(0.70±0.49)°/s,11～12岁组为(0.47±0.31)°/s,P＜0.01;海绵垫平面睁眼9～10岁组为(1.10±0.43)°/s,11～12岁组为(0.83±0.27)°/s,P＜0.001;海绵垫平面闭眼9～10岁组为(1.85±0.78)°/s,11～12岁组为(1.44±0.56)°/s,P＜0.01].(3)ADHD男孩与正常男孩不同年龄阶段姿势发育比较: 在7-8岁组在固定平面睁眼状态下ADHD男孩平均摇摆速率大于正常儿童,差异具有统计学意义(t=2.700, P＜0.05), 9～10岁组在四种测试条件下ADHD男孩平均摇摆速率均大于正常儿童,差异具有统计学意义(四种状态下t值分别为2.968,2.982,3.851,3.629,四种状态下P＜0.05).结论:平衡功能在儿童学龄阶段仍在发展,11～12岁时尚未达到成人水平.ADHD男孩平衡功能随年龄增长而发展但落后于正常男孩,在青春期前发展快.     

儿童注意缺陷多动障碍共患对立违抗性障碍的危险因素研究

目的:探讨儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)共患对立违抗性障碍(ODD)的危险因素.方法:以符合美国《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-Ⅳ)诊断标准,并按照性别、年龄及ADHD亚型匹配的单纯ADHD及ADHD共患ODD儿童各43例为研究对象,由家长填写健康史、生活环境及家族史等.比较两组间在各变量上的差异,以ADHD ODD诊断为因变量,以两组间差异有统计学意义的变量作为自变量,用向后删除法作Logistic回归分析.结果:(1) ADHD ODD组与ADHD组患儿相比,精神病阳性家族史(16% vs 2%,P＝0.058,OR=8.167)、父母长期冲突(23% vs 7%,P＝0.035,OR=4.040)、有持久而严厉的父母训导(51% vs 28%,P＝0.027,OR=2.706)的比例高;ADHD ODD组患儿出生时缺氧/青紫的比例低于ADHD组(0 vs 12%,P＝0.055,OR=0.469).(2)经两步筛选,保留在模型中的自变量有1个,即持久而严厉的父母训导(P＝0.054,OR=2.879).回归方程的灵敏度为53.5%,特异度为83.7%,总正确率为68.6%.结论:教育方式不当是ADHD共患ODD的危险因素.父母长期冲突和精神病阳性家族史也可能对ADHD共患ODD产生影响.     

5-羟色胺4受体基因多态与共患破坏性行为障碍的儿童注意缺陷多动障碍的相关性

目的:探讨共患及不共患破坏性行为障碍(DBD)的儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)与5-羟色胺4受体基因(HTR4)83097C＞T、83198A＞G及-36C＞T三种多态之间的相关性. 方法 :对152个共患DBD的ADHD核心家系和173个不共患DBD的ADHD核心家系的83097C＞T、83198A＞G及-36C＞T三种多态进行检测,并分别进行传递不平衡(TDT)检验和单体型分析.结果 :在共患DBD的家系中,单体型T/G/T呈现传递增多的趋势(χ2＝3.470,P=0.062),而在不共患DBD的家系中,单体型C/G/T(χ2＝4.568,P=0.032)和C/G/C(χ2＝5.333,P=0.021)均传递减少.无论在共患DBD的家系,还是在不共患DBD的家系中均未发现等位基因的传递不平衡现象.结论 :ADHD共患DBD与否在HTR4多态水平存在遗传差别.     

哌甲酯与多动宁胶囊联合治疗注意缺陷综合征的临床研究

目的观察哌甲酯联合多动宁胶囊治疗注意缺陷综合征的疗效。方法120例注意缺陷综合征患儿随机分为哌甲酯组(西药组),多动宁胶囊组(中药组),哌甲酯联合多动宁胶囊(综合组)各40例,治疗12周。用多动指数量表、父母症状问卷、临床总体印象量表、副反应量表,于治疗前后评定。结果三组总有效率比较差异无显著性(P>0.05)。但三组的显效率比较差异有显著性(2=9.28,P<0.01),其中综合组80.0%,中药组45.0%,西药组47.5%。三组多动指数总分,行为总分较治疗前均明显降低,语文及数学成绩明显提高(P<0.05),而综合组的改善程度较西药组、中药组显著(P<0.05)。综合组及中药组还能显著改善患儿软神经体征及异常脑电图,副反应明显低于西药组(P<0.01)。结论哌甲酯联合多动宁胶囊治疗注意缺陷综合征,其疗效优于单纯用哌甲酯或多动宁胶囊。     

睡眠障碍儿童情绪行为异常的调查

目的探讨儿童睡眠障碍对情绪行为异常的影响。方法对宁夏市、县、乡13所学校6000名6-14岁儿童由专人负责进行睡眠障碍、OSA-18项目、家庭社会环境因素和儿童情绪行为抽样调查。对916例睡眠障碍的儿童,按照不同年龄段随机抽取265名,了解其情绪行为异常发生的情况,并和正常同龄儿童相比较。结果除城市地区7-岁组攻击或多动行为的儿童和其对照组以及农村地区11-岁组纪律问题儿童和其对照组相比差异无统计学意义外(P>0.05),其余各年龄段在攻击或多动行为以及纪律问题、情绪多变或发脾气等方面和正常同龄儿童相比,差别都有统计学意义(P<0.05)。睡眠障碍儿童情绪行为异常的发病率城市高于农村,有统计学意义(P<0.05)。结论学龄儿童睡眠障碍会导致情绪行为异常,应引起儿科、儿保医务人员及家长的重视。     

注意缺陷多动障碍患儿与正常儿童前庭系统发育特点比较

目的:比较7～14岁正常儿童及注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)患儿的前庭功能发育状况.方法:对符合美国《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-Ⅳ)诊断标准的148名7～14岁ADHD患儿和同年龄段的正常对照(以两岁作为一个年龄段)使用VTS 2000 /VNG-V600型前庭功能测试系统,进行前庭系统检查,比较ADHD患儿和正常对照之间前庭系统的发育特点.结果:正常儿童视眼动反射,特别是扫视、反扫视从7～8岁开始有进一步的发育;从7～8岁到9～10岁,正常儿童扫视、反扫视的延迟时间明显缩短[7～8岁左向扫视延迟时间为(149±66)ms,9～10岁为(108±64)ms,P＜0.05;7～8岁反扫视左向延迟时间为(178±127)ms,9～10岁为(101±88)ms,P＜0.05],并且扫视的速度明显增快[7～8岁右向扫视速度为(138±12)°/s,9～10岁为(147±15)°/s,P＜0.05];从9～10岁到11～12岁这个阶段,反扫视的速度明显增快[9～10岁反扫数左向速度为(155±26)°/s,11～12岁为(172±34)°/s, P＜0.05],同时扫视的准确度提高(9～10岁扫视准确度为0.88,11～12岁为0.90,P＜0.05).至13～14岁,正常儿童的扫视延迟时间进一步缩短[11～12岁左向扫视延迟时间为(101±62)ms,13～14岁为(76±63)ms, P＜0.05].ADHD患儿仅在从7～8岁到9～10岁间出现扫视延时的缩短[7～8岁左向扫视延时为(179±67)ms,9～10岁为(138±76)ms,P＜0.05],7～14岁ADHD患儿视动性眼震(optokinetic nystagmus ,OKN)的速度慢于正常对照组(7～8岁ADHD患儿OKN的慢相速度为138.07 °/s,9～10岁为40.24 °/s,11～12岁OKN的快相速度为226.88 °/s,13～14岁OKN的慢相速度为41.30 °/s;7～8岁正常对照OKN的慢相速度为179.03 °/s,9～10岁为43.86 °/s,11～12岁OKN的快相速度为262.92 °/s,13～14岁OKN的慢相速度为47.32 °/s),而ADHD患儿视前庭相互作用眼震/(视动性眼震 前庭眼震)慢相速度的比值在7～8岁和11～12岁组大于正常对照组(7～8岁ADHD患儿左向比值为0.73,正常对照左向比值为0.66;11～12岁患儿左向比值为0.80,正常对照左向比值为0.71;P均＜0.05).在其它的年龄段,视眼动、视前庭眼动和前庭眼动功能各指标未见明显的变化.结论:7～14岁正常男孩的视眼动系统中的扫视、反扫视和视-前庭相互作用系统处于发育期,视动性眼震发育稳定,前庭眼动系统处于稳定期;7～14岁ADHD男孩的视眼动系统和视前庭相互作用系统的发育过程落后于正常对照,以11～12岁年龄阶段最明显.     

注意缺陷多动障碍共病破坏性、冲动控制及品行障碍的反应抑制和情绪反应

目的了解注意缺陷多动障碍（ADHD）与破坏性、冲动控制及品行障碍（DICCD）在情绪反应中可能存在的神经心理缺陷 的特征。方法选择符合美国精神障碍诊断与统计手册第五版（DSM-5）ADHD诊断标准的6~16 岁患儿20 名,ADHD共病 DICCD患儿20名,DICCD患儿20名以及年龄、性别、智力匹配的健康儿童（HC）20名作为对象,选择Golden Stroop 测验和情绪 Stroop测验对反应抑制和情绪反应进行评估,组间差异采用单因素方差分析,事后分析使用SNK-q检验同质性亚组进行配对比 较。结果在Golden Stroop测验中,错误次数（P=0.003）和反应时间（P=0.044）干扰得分组间差异均有统计学意义,进一步Post Hoc 分析ADHD组的干扰得分显著高于其余三组。在情绪Stroop测验中,平均反应时间组间差异均有统计学意义（均P<0.05）, 事后分析ADHD共病DICCD组正性词-色一致平均反应时间低于ADHD组而高于DICCD组,疾病组均高于HC组;ADHD共 病DICCD与DICCD组正性词-色不一致、负性词-色一致平均反应时间显著低于ADHD组且高于HC组;DICCD组负性词-色 不一致平均反应时间显著低于ADHD组与ADHD共病DICCD组且高于HC组。结论ADHD的反应抑制缺陷和异常情绪反应 均表现为ADHD的核心症状。偏向性情绪刺激可能对于存在冷漠无情特征的DICCD的反应抑制功能具有的负面作用,尤其在 处理负性情绪时问题更为突出,而ADHD与DICCD共病更倾向于DICCD的情绪反应特质。     

伴与不伴学习困难的注意缺陷多动障碍儿童脑α波竞争图特点

目的:探讨伴与不伴学习困难(LD)的注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童脑α波竞争图特点及其神经生理机制.方法:以符合美国《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-Ⅳ)诊断标准,并按照性别、年龄及ADHD亚型配对的单纯ADHD患者、ADHD共患LD患者及正常儿童各68例为研究对象,应用脑电超慢涨落分析仪,采集并分析处理三组儿童的脑电信号α波特点.结果:(1)单纯ADHD组:8 Hz全脑平均优势几率(25.84%±14.81%)高于正常儿童(16.50%±11.42%,P=0.000),主频是10 Hz,但α波能量分布均分散、低平.(2)ADHD共患LD组:8、13 Hz全脑平均优势几率(分别为25.11%±11.88%,1.14%±1.14%)均高于正常儿童(分别为16.50%±11.42%,0.74%±0.97%,P值分别为0.000, 0.009);10 Hz全脑平均优势几率(27.80%±13.28%)低于正常儿童(36.06%±17.21%,P=0.011);主频是9 Hz,α波能量分布均分散、低平;患者右脑及左侧顶、颞、枕部的熵值高于正常儿童,右侧颞、枕部的熵值高于单纯ADHD组(P均＜0.05).结论:伴与不伴LD的两组ADHD儿童具有不同的神经病理机制:单纯ADHD儿童脑发育迟缓;共患LD儿童脑波发育偏离正常,认知参量10 Hz成分减少,脑有序度差,脑处于低功效状态.     

注意缺陷多动障碍的综合干预研究

目的:探讨儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)的综合干预效果。方法:76例ADHD患儿随机平分为两组,观察组根据疾病分型采用中枢兴奋剂哌醋甲酯或情绪稳定剂托吡酯药物治疗,配合行为矫正、认知训练、心理疏导及运动宣泄疗法等综合干预措施,对照组单用与观察组相同的药物治疗。两组患儿在干预前、干预12周末分别用多动指数量表和行为量表给予评分,并按最新国内外疾病诊疗标准及量表分的减分率评定临床疗效。结果:干预后观察组与对照组的多动指数及行为量表分均较干预前明显降低(分别为P<0.01、P<0.05);干预后观察组的多动指数及行为量表分下降率均显著大于对照组,其中行为总分下降的差异更加显著(分别为P<0.05、P<0.01);观察组的临床总有效率和近愈、显效率分别为92.11%、18.42%、28.95%,显著高于对照组的76.32%、7.89%、18.42%(P<0.01)。结论:以疾病分型用药治疗为基础,配合相应的综合干预措施,可显著提高对ADHD的防治效果,值得推广应用。     

加味青麟丸对老龄大鼠抗氧化作用的影响

目的 通过观察加味青麟丸对老龄大鼠抗氧化的作用,探讨该药抗衰老的相关机制.方法 选用Wistar大鼠120只,随机分为6组,即4月龄空白对照组(4C组)、14月龄空白对照组(14C组)、14月龄加味青麟丸组(14JL组)、24月龄空白对照组(24C组)、24月龄加味青麟丸组(24JL组)和14-24月龄加味青麟丸组(14-24JL组),每组各20只,雌雄各半.按实验设计要求喂养,各组于相应月份剖杀后测定血清和心、肝、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量及血清GSH-PX活力.结果 对比14C组大鼠,该药可显著提高14JL组大鼠血清、肝组织中SOD活力,及其血清GSH-PX的活力;可显著降低血清、心肌组织、肝组织中MDA含量.对比24C组大鼠,该药可显著提高24JL组与14-24JL组大鼠血清、心肌组织、肝组织、肾组织中SOD活力,及其血清GSH-PX的活力;显著降低血清、心肌组织、肝组织、肾组织中MDA含量.结论 加味青麟丸可提高老龄大鼠抗氧化能力.