食管癌发生过程中抑癌基因PTEN表达与微量元素含量分析

目的　探讨 PTEN基因表达和微量元素变化与食管癌变的关系。方法　对 12 8例正常食管、单纯增生、非典型增生活检、食管癌切除标本 ,采用 X-射线能谱仪检测微量元素含量 ,S-P免疫组化染色法检测 PTEN表达变化。结果　随食管上皮增生程度加重 ,PTEN阳性表达与微量元素 Zn、Se、Mo、Ca、Mg含量渐减 ,Cu、Cu/ Zn含量递增 ,食管癌与正常食管上皮、单纯增生及非典型增生组间差异显著 (P<0 .0 5)。结论　食管上皮癌变过程中 PTEN基因表达有明显缺失现象 ,可能与 Zn、Mo、Ca、Se、Mg、Cu、Cu/ Zn含量变化有某些关联性     

脑梗塞病人血清微量元素测定分析及临床意义

目的　研究血清微量元素的变化与脑梗塞的关系。方法　采用原子吸收光谱法对 72例脑梗塞患者和 4 6例正常人的血清Sr、Ni、Co、Cr、Fe、Mn、Mo、Cd、Cu、Zn、Ca、Mg、Se等微量元素含量进行了测定。 结果　脑梗塞组血清Sr、Mn和Cu/Zn、Sr/Se、Mn/Se比值显著高于对照组 (P <0 0 1) ,Mo、Zn、Ca、Mg、Se显著低于对照组 (P <0 0 1) ,而Ni、Co、Cr、Cd、Fe等与对照组无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　Zn、Sr、Mn、Mo、Ca、Mg含量及Cu/Zn、Sr/Se、Mn/Se比值与脑梗塞患者有密切关系     

食管癌高低发区人群食管粘膜病理组织学研究

探讨食管瘤高低发区人群食管粘膜上皮组织学改变，为癌前病变防治提供依据。方法高、低发区（林州市和范县、清丰县）分别取无症状居民食管活检229人和187人，均分为25岁～、35岁～、45岁～及55岁以上四组，常规石蜡HE制片，按标准诊断归类。统计学处理。结果高、低发区食管上皮萎缩、棘层肥厚、炎细胞湿润相应年龄组比较无显著差异，基底细胞增生高发区35岁～、45岁～组显著大于低发区相应组（P＝0．0312，P＝0．0273），非典型增生45岁～、55岁～组高发区显著大于低发区相应组（P＝0．0196，P＝0．0263）。高、低发区总体人群比较除棘层肥厚、炎细胞浸润无差异外，余各病变间均有极显著差异（P＜0．01～0．005）。结论食管上皮萎缩、基底细胞增生应作为较狭义的癌前病变对待，食管上皮棘层肥厚、炎细胞浸润似与食管癌变无关。     

食管癌高低发区人群食管粘膜组织病理学研究

目的探讨食管癌高、低发区人群食管粘膜上皮组织学改变，为癌前病变防治提供依据。方法高（林州市）、低发区（范县、清丰县）分别取无症状居民食管活检２２９人和１８７人，均分为４组，２５岁～３４岁、３５岁～４４岁、４５岁～５４岁及≥５５岁，常规石蜡ＨＥ制片，按标准诊断归类。结果高、低发区食管上皮萎缩、棘层肥厚、炎细胞浸润相应年龄组比较无显著差异，基底细胞增生高发区３５岁～４４岁、４５岁～５４岁组显著大于低发区相应组（Ｐ＝０．０３１２，Ｐ＝０．０２７３），非典型增生４５岁～５４岁、≥５５岁组高发区显著大于低发区相应组（Ｐ＝０．０１９６，Ｐ＝０．０２６３）。高、低发区总体人群比较除棘层肥厚、炎细胞浸润无差异外，余各病变间均有极显著差异（Ｐ＜０．０１）。结论食管上皮萎缩、基底细胞增生应作为较狭义的癌前病变对待，食管上皮棘层肥厚、炎细胞浸润似与食管癌变无关。     

微量元素在4-硝基喹啉氧化物诱发口腔腭粘膜癌变中的变化及意义(英文)

目的 :研究 4 硝基喹啉氧化物 (4 nitroquinoline 1 oxide ,4NQO)诱发大鼠腭粘膜上皮细胞癌变过程中细胞内微量元素的变化及意义。方法 :将 4NQO涂于 2 8只Wistar大鼠硬腭后部粘膜 ,每周三次 ,共 19周。不同时期的所有粘膜标本被病理学分别证实为正常粘膜 ,癌前病变及鳞状上皮细胞癌 ,并进行电子探针显微分析。结果 :鳞状上皮细胞癌核及胞浆内铜 (Cu) ,锌 (Zn)明显下降 (P <0 .0 5 )。癌前病变上皮细胞浆内钼明显减少 (P <0 .0 1) ,而鳞癌细胞胞浆内Mo明显升高。癌变过程中 ,细胞内Se无明显变化。同时 ,鳞癌细胞Cu/Zn升高 ;Cu/Se ,Zn/Se降低。结论 :细胞内Cu ,Zn ,Mo的改变与口腔癌变有明显关联。     

口腔粘膜下纤维性变上皮内微量元素变化及其意义

通过检测口腔粘膜下纤维性变(OSF) 及正常颊粘膜上皮内微量元素含量,了解微量元素与OSF上皮病变的关系,初步探讨OSF的发病机制。应用电子探针显微分析技术,通过电子计算机自动处理,半定量分析OSF上皮细胞核内外微量元素含量变化。结果示,与正常颊粘膜组比较,OSF 组上皮细胞核内外Cu,Zn ,S及As 的含量明显降低,其Se 和Mo 的含量明显升高( 均P < 0 .01) 。提示细胞内低Cu ,Zn 以及高Se 含量加重了对OSF 上皮细胞的损害,而这些变化是OSF具有癌变潜质的元素基础     

高低发区食管癌p16基因甲基化及其表达的比较

目的比较p16基因甲基化在食管癌高发区广东揭阳和低发区广东佛山之间的异同,探讨p16基因甲基化在两地食管癌变过程中所起的作用。方法采用甲基化特异性PCR方法（MSP）分别检测两地食管癌组织、癌旁组织和切缘组织p16基因启动子区域CpG岛甲基化状态。采用EnVision免疫组化法检测两地食管癌组织及癌旁组织的p16蛋白的表达。结果高发区75例标本中,食管鳞癌、癌旁及切缘组织的p16基因甲基化率分别为41．3％（31／75）、13．3％（10／75）和6．7％（5／75）。鳞癌及癌旁组织p16蛋白的阳性表达率分别为29．3％（22／75）和56．7％（17／30）。31例甲基化阳性标本中有2例（6．4％）检测到p16蛋白表达,而44例甲基化阴性的标本中有20例（45．5％）检测到p16表达;低发区55例标本中,食管鳞癌、癌旁及切缘组织的p16基因甲基化率分别为18．2％（10／55）、5．5％（3／55）和0（0／55）。食管鳞癌、癌旁组织p16蛋白阳性表达率分别为36．4％（20／55）和66．7％（20／30）。10例甲基化阳性标本中有1例（10．0％）检测到p16蛋白的表达;而45例甲基化阴性的标本中有19例（42．2％）检测到p16表达。两组鳞癌组织的p16基因甲基化率均明显高于癌旁及切缘组织（P〈0．05）;p16蛋白表达与p16基因甲基化呈负相关。高发区癌组织p16基因甲基化率明显高于低发区,差异有显著性（P〈0．05）。两组间癌组织p16蛋白表达率差异无显著性（P〉0．05）。结论p16基因异常甲基化可能是高发区食管癌癌变过程的重要事件,而在低发区p16基因异常甲基化可能不是其失活的主要机制。高、低发区可能存在不同的食管癌致癌机制。本研究从环境因素和p16基因之间的相互作用方面,为高发区和低发区食管癌的发生提供了一定的理论依据。     

内蒙古牧区儿童微量元素与营养,地理环境关系的研究（一）

测定了内蒙古纯牧区达茂联合旗3～14岁健康儿童193例发 Zn、Cu、Fe、Co、Ni、Mn、Cr、Mo、V、Se、Al、Ca、Mg 无素的含量,并以城市(呼和浩特市)同龄健康儿童作对照组。结果表明二组中3～8岁各元素无性别差异。9～14岁牧区组 Zn、Cu、Fe、Ca、Mg。对照组 Zn、Ni 含量有性别差异。牧区组与对照组元素含量对比:发 Zn、V、Se 二年龄组均有极显著差异;3～3岁的 Cu、Co9～14岁的 Fe、Cr 两组亦有极显著差异。元素含量和年龄的关系:Fe 与年龄无明显相关;对照组 Mo、Se 与年龄呈负相关外,其余元素含量两组均与年龄呈极显著正相关。牧区组 Zn 含量明显超过对照组及上海、武汉等地,这与牧民以牛、羊肉、奶食品为主食密切相关。但 Fe 含量9～14岁却低于对照组,可能与牧民喜饮茶以及很少吃新鲜蔬菜降低非血红素 Fe 的吸收,提示微量元素的含量受很多因素的影响;特别是食物的影响因素最大。     

1576例0～6岁儿童血清中微量元素检测分析

目的了解庆阳市0-6岁儿童血清中微量元素的含量,为合理补充微量元素、防治Pb、Cd污染提供科学的理论依据。方法将1 576例0-6岁儿童按年龄分组,取静脉血检测全血Cu、Zn、Ca、Mg、Fe、Pb和Cd含量。结果各组间Fe、Cd含量无显著性差异,而Ca、Cu、Mg、Zn、Pb含量差异有显著性（P〈0.01）,Ca含量随着年龄的增加而降低,Zn含量随着年龄的增加而升高。Ca、Cu、Zn缺乏率和高Pb率各组不同,差异有显著性（P〈0.05）,而Fe、Mg缺乏率以及高Cd率各组无显著性差异（P〉0.05）。结论庆阳市0-6岁儿童Ca、Zn、Fe缺乏普遍存在,Cu、Mg缺乏少见,存在一定程度的Pb污染,Cd污染程度较轻,需合理补充微量元素,预防Pb污染。     

河南食管癌高、低发区无症状人群食管固有膜血管乳头的变化

目的：探讨食管癌高、低发区无症状居民食管上皮固有膜血管乳头（简称乳头）增生特征（乳头密度和高度）及其与病变分布的关系，加深对食管癌变早期形态学变化特征的了解。方法：2480例无症状人群食管粘膜活检组织，采用食管癌高低发区食管纤维内镜检查，粘膜活检，组织病理学检查和形态学测量技术对食管乳头的分布特征及其与病变的关系进行分析。结果：食管癌高低发区居民食管中、下段乳头升高（≥上皮厚度的1／2）发生率之间差异并不明显（P＞0．05），但是，高发区居民食管中段乳头密度（乳头数目／mm)明显高于下段，并高于低发区居民食管中段的乳头密度（P＜0．05）；高发区居民食管上皮乳头升高伴基底细胞过度增生患者明显高于正常人（P＜0．05），而低发区未观察到类似情况。结论：乳头增生表现为乳头数目增多和乳头升高是食管癌高发区人群食管上皮特征性形态学变化，高分区居民上皮乳头升高伴明显基底细胞过度增生，提示乳头增生可能是食管癌变极早期阶段的重要形态学变化，反映了上皮细胞的增生状态。     

河南某县食管癌高、低发区饮用水微量元素含量及遗传毒性比较

目的:比较食管癌高、低发区饮用水微量元素含量及遗传毒性。方法:分别选取食管癌高发区的X村(距沙颍河河床2km以内)和低发区的S村(距沙颍河河床在20km以外),每个村庄采集饮用水30份,采用电感耦合等离子体原子发射光谱法测定饮用水中铜、锌、铁、硒、锰、镍和铅等7种微量元素含量;同时采用蚕豆根尖微核实验检测水的遗传毒性。结果:X村水样中铜、铁、镍、铅含量和铜锌比值高于S村,而锌、硒和锰含量低于S村,差异均有统计学意义(P<0.05);X村和S村饮用水的污染程度分别为重度和中度,X村蚕豆根尖微核细胞千分率高于S村(F=27.159,P<0.001)。结论:食管癌不同发病区饮用水中微量元素含量及遗传毒性存在差异,可能是沙颍河流域食管癌发病率高的原因之一。     

冠心病人头发中微量元素含量变化

应用Z8000塞曼效应原子吸收分光光度仪，分析了50例冠心病人头发中锌、铜、硒、锰、镁、镉、钼、镍、钴、铬10种微量元素，并与健康对照组比较，发现：锌、镉、钴、镁低于对照组，其中以锌、镉、钴为明显；锌/铜比值低于对照组；钼、镍高于对照组；铜、硒、锰、铬与对照组无差别，并对其与冠心病发病机理进行了讨论。     

微痕量元素与广西原发性肝细胞癌发病关系的研究

本文应用新的微痕量元素检测技术和统计学分析方法——条件Logistic回归模型,探讨微痕量元素Se、Zn、Cu、Fe、Mn、Mo及其比值与广西原发性肝细胞癌发病的关系.研究结果提示:Se是抗癌因子,而Cu、Fe、Zn、Mo是致癌因子,Mn作用不明显.在所研究的17个变量中,以Se/Cu、Cu/Mo、Se/Zn及Fe与广西原发性肝细胞癌发病关系最为密切.     

口腔粘膜下纤维性变上皮内微量元素变化及其意义

通过检测口腔粘膜下纤维性变（ＯＳＦ）及正常颊粘膜上皮内微量元素含量,了解微量元素与ＯＳＦ上皮病变的关系,初步探讨ＯＳＦ的发病机制,应用电子探针显微分析技术,通过电子计算机自动处理,半定量分析ＯＳＦ上皮细胞核内外微量元素含量变化,结果示,与正常颊粘膜组比较,ＯＳＦ组上皮细胞核内外Ｃｕ,Ｚｎ,Ｓ及Ａｓ的含量明显降低,其Ｓｅ和Ｍｏ的含量明显升高（均Ｐ〈０．０１）。提示细胞内低Ｃｕ,Ｚｎ,以及高Ｓｅ含量加     

乳腺癌患者血清微量元素测定的临床价值

目的:探讨9种血清微量元素与乳腺癌的关系。方法:采用原子吸收分光光谱法对61例健康妇女、78例乳腺癌手术前及61例乳腺癌手术后血清中铜(Cu)、铁(Fe)、锌(Zn)、锰(Mn)、铅(Pb)、铬(Cr)、镉(Cd)、镍(Ni)、钼(Mo)9种微量元素的含量进行测定。结果:3组血清中的微量元素含量有显著差异,其中血清Fe、Cu、Zn、Mn含量乳癌组明显高于健康对照组,血清Fe、Zn、Cu、Ni含量乳腺癌术前组明显高于乳腺癌术后组(P<0.01),血清Cu/Zn比值乳腺癌组高于健康对照组。结论:结果提示Fe、Zn、Cu、Mn、Ni可能是乳癌的危险因素,Mo可能为乳癌的保护因素。     

管饲老年患者全膳食中10种微量元素的测定及其意义

对我院管饲老年患者十一种不同配方的全膳食中锌、铜、铁、锰、硒、钴、铬、钼、铅、镉等十种微量元素及患者血中锌、铜、铁、硒进行了测定。结果表明,全膳食中锌、钼、硒的摄入量还嫌不足,患者血中这些元素的水平也较低。鉴于微量元素在许多老年病病因及衰老等方面的重要作用,对管饲全膳食配方进行适当的改进,以满足患者微量元素的需要,收到更好的临床效果是很有必要的。     

微量元素在4-硝基喹啉氧化物诱发口腔腭粘膜癌变中的变化及意义

The aim of this study was to define the changes of cellular trace element concentration during the carcinogenesis process of Wistar rat palatine mucosa squamous epithelial cell induced by 4-nitroquinoline-1-oxide (4NQO). 4NQO was painted three times weekly for nineteen weeks on the palatine mucosae of 28 Wistar rats. Histologically normal, precancerous and squamous epithelial cell carcinoma tissues were obtained, and were studied by electron probe X-ray microanalysis. The measured elements were copper (Cu), zinc (Zn), selenium (Se), and molybdenum (Mo). The results were that both copper and zinc in the cellular nucleus and cytoplasm of the squamous epithelial carcinoma cells were significantly decreased. The concentration of cytoplasmic molybdenum significantly decreased in precancerous cells and significantly increased in squamous epithelial carcinoma cells. Minor changes in the concentration of selenium were observed in the process of normal to precancerous and then to cancerous cells. Cu/Zn increased in squamous epithelial carcinoma cells and Cu/Se and Zn/Se decreased in squamous epithelial carcinoma cells. These results suggest that the changes in intracellular copper, zinc, molybdenum are distinctly related to experimental oral carcinogenesis.