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1.
口服姜黄素脂质体制备及其大鼠体内药动学考察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的制备卡波姆包衣姜黄素脂质体,并考察其在大鼠体内的药物动力学。方法采用薄膜分散法制备姜黄素脂质体,通过孵育法对姜黄素脂质体进行卡波姆包衣。采用微柱离心法测定姜黄素脂质体包衣前后包封率的变化。姜黄素脂质体大鼠口服给药后,以高效液相色谱(HPLC)法测定大鼠血浆中的药物浓度。结果脂质体包衣后包封率略有下降,姜黄素脂质体大鼠口服给药后药物动力学呈双室模型特征,相对生物利用度F(%)为281%,是普通脂质体的2.22倍。结论姜黄素脂质体经卡波姆包衣可明显提高姜黄素的口服生物利用度,药物峰浓度显著增加。  相似文献   

2.
目的研究去甲氧基姜黄素纳米乳在大鼠体内的药代动力学行为,并与游离药物去甲氧基姜黄素混悬液进行比较,评价去甲氧基姜黄素纳米乳药代动力学特征。方法 12只SD大鼠分为2组,每组6只。实验组灌胃给予去甲氧基姜黄素纳米乳;对照组灌胃给予游离药物去甲氧基姜黄素混悬液,然后于SD大鼠眼底静脉丛取血,采用HPLC方法测定血浆中去甲氧基姜黄素的浓度。结果去甲氧基姜黄素纳米乳和去甲氧基姜黄素的药代动力学参数如下:血药浓度-时间线下峰面积AUC(0-∞)分别为(962.84±75.27)μg·h/L和(235.62±11.28)μg·h/L;T1/2分别为(38.85±6.54)h和(8.23±2.92)h;体内滞留时间MRT(0-∞)分别为(50.92±4.58)h和(8.46±2.61)h,去甲氧基姜黄素纳米乳的AUC(0-∞)、T1/2、MRT(0-∞)分别为去甲氧基姜黄素的4.08、4.72倍和6.01倍。结论去甲氧基姜黄素纳米乳相对于去甲氧基姜黄素而言,生物利用度有明显提高。  相似文献   

3.
目的 研究姜黄素衍生物FM0807在不同给药方式的小鼠体内药代动力学特征. 方法 用HPLC法测定FM0807经静脉注射、灌胃给药后的小鼠血浆中FM0807及其代谢产物姜黄素的浓度,计算药代动力学参数. 结果 姜黄素在小鼠体内的代谢过程符合二室开放模型;静脉给药后的药代动力学参数为t1/2β 13.58 min、AUC 620.66 μg/(mL/min)、Vd 2.59 L/kg、Cmax 62.11μg/mL,灌胃给药后t1/2β 79.86 min、AUC 59.81 μg/(mL/min)、Vd 317.35 L/kg、Cmax 0.50 μg/mL. 结论 FM0807静脉给药迅速代谢为姜黄素,维持有效血药浓度50 min,FM0807灌胃后,姜黄素药-时曲线呈双峰,可能存在肝肠循环.  相似文献   

4.
【摘要】 目的 考察大鼠体内姜黄素乙醇脂质体的药动学特点。方法 大鼠灌胃给药,高效液相色谱法测定各血药浓度,采用DAS 2.1.1软件处理并分析药动学数据。结果 在非室模型分析中,经计算姜黄素乙醇脂质体的0~72 h曲线下面积〔AUC (0-72 h)〕为游离姜黄素的1.6倍,其峰浓度C max为游离姜黄素的1.5倍,姜黄素乙醇脂质体的相对生物利用度为152.2%,姜黄素乙醇脂质体的AUC (0-72 h)的90%可置信区间为102.2%~128.5%,不在生物等效性标准区间内。在室模型分析中,姜黄素乙醇脂质体的AUC (0-72 h)为游离姜黄素的1.4倍,姜黄素乙醇脂质体的相对生物利用度为128.2%。结论 姜黄素乙醇脂质体可提高口服生物利用度,且与游离姜黄素生物不等效。  相似文献   

5.
考察姜黄素对非酒精性脂肪肝的治疗作用及洛伐他汀在正常、非酒精性脂肪肝模型大鼠及姜黄素治疗大鼠体内的药代动力学行为变化。采用高脂饮食饲养大鼠造成非酒精性脂肪肝病理模型,通过血清生化分析和肝组织病理切片HE染色确证造模成功,在该模型下研究姜黄素的治疗对洛伐他汀药代动力学行为的影响;运用LC-MS法测定洛伐他汀在大鼠体内的血药浓度,计算药代动力学参数,比较其在正常大鼠、脂肪肝模型大鼠及姜黄素治疗大鼠体内的药代动力学行为差异;Western blot法测定大鼠肝脏CYP3A2的表达。长期给予高脂饲料喂养大鼠造成非酒精性脂肪肝模型使得洛伐他汀在血浆中的暴露显著升高,相应的AUC0-∞升高到正常对照组的1.53倍,半衰期延长到正常对照组的2.54倍,而姜黄素的治疗使AUC0-∞和半衰期都有明显降低,提示长期使用保肝药会改变药物在肝病状态下的药代动力学参数,其原因很可能是由于肝脏病理状态下CYP3A2的表达减少而姜黄素的治疗使其表达量增加所致。因此,在使用保肝药治疗脂肪肝及代谢综合征时要注意与联用药物之间可能存在的药物-药物相互作用,保证临床用药安全有效。  相似文献   

6.
应用不同类型脂质体作为姜黄素经皮给药载体的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨不同脂质体作为姜黄素经皮给药载体药物透皮吸收及皮肤沉积效果,优化得到姜黄素经皮给药最佳脂质体载体。方法:注入法制备了3种类型脂质体——一般脂质体、乙醇脂质体(醇质体)和丙二醇脂质体,并对其粒径、包封率、体外释放率等理化性质进行了考察。采用大鼠腹部皮肤及franz扩散池进行体外透皮实验,HPLC法测定10 h内皮肤姜黄素透皮量及在皮肤的积蓄量,并加以比较。结果:各种不同脂质体的粒径大小次序为:一般脂质体(1 345.7±1 257.8)nm〉乙醇脂质体(963.5±702.4)nm〉醇水相体积比为1:2的丙二醇脂质体(506.6±326.7)nm。各种脂质体的姜黄素包封率大小为:丙二醇脂质体〉醇质体〉一般脂质体,其中醇水相体积比为1:2时制备的丙二醇脂质体粒径最小,包封率最高(92.74%±3.44%),且体外稳定性好,10 h内姜黄素透皮量和在皮肤的积蓄量与姜黄素乙醇溶液结果无明显差别。结论:醇相和水相体积比为1:2制备的丙二醇脂质体粒径小,包封率高,是姜黄素经皮给药的最佳载体。  相似文献   

7.
姜黄素脂质体的制备及其体外抗脂质过氧化的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的制备姜黄素脂质体,并考察其在体外对大鼠组织脂质过氧化的影响。方法采用薄膜分散-挤出法制备姜黄素脂质体,微柱离心法测定姜黄素脂质体的包封率(encapsulation efficiency,EE),并以包封率为指标通过正交试验对处方进行筛选。采用硫代巴比妥酸(TBA)法检测大鼠组织脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的生成量,确定姜黄素脂质体对大鼠组织脂质过氧化的影响。结果按最佳处方制备的姜黄素脂质体包封率为(89.32±1.58)%.在体外,姜黄素脂质体对大鼠心、肝、肾、脑脂质过氧化的抑制率分别为70.02%、59.48%、59.10%、85.21%.且在试验范围内随着姜黄素脂质体加入量的增加,抑制率递增。结论薄膜分散-挤出法制备姜黄素脂质体简单易行,在体外姜黄素脂质体对大鼠组织脂质过氧化有明显的抑制作用。  相似文献   

8.
目的 制备水溶性的脂质体姜黄素,研究其抗肿瘤和抗血管生成的作用.方法 采用乙醇注入法制备脂质体姜黄素.MTT法检测脂质体姜黄素对小鼠肺癌细胞LL/2的抑制作用,流式细胞术检测脂质体姜黄素对细胞周期和细胞凋亡的影响.建立小鼠Lewis肺癌模型,检测脂质体姜黄素的抗肿瘤作用.采用藻酸盐实验检测脂质体姜黄素的抗血管生成作用.结果 在体外,脂质体姜黄素可以抑制小鼠肺癌细胞LL/2的增殖,阻滞细胞周期,并引起细胞凋亡;在体内,脂质体姜黄素抑制了小鼠Lewis肿瘤的生长,藻酸盐实验验证了脂质体姜黄素能抑制肿瘤内的血管生成.结论 脂质体姜黄素能抑制LL/2细胞的增殖并诱导细胞凋亡,通过静脉给药能有效抑制Lewis肺癌在小鼠体内的生长.  相似文献   

9.
总姜黄素在大鼠体内的药动学研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
[目的]建立大鼠灌胃总姜黄素溶液后血浆中姜黄素的高效液相色谱(HPLC)测定方法,进行大鼠体内药动学研究.[方法]大鼠灌胃总姜黄素溶液后,不同时间眼底静脉丛取血,制备血浆,血浆样品经液-液萃取以后,以大黄素为内标,进行HPLC检测.色谱条件Hypersil C18柱(250mm×4.6mm,5μm),流动相为乙腈-2.0%醋酸水溶液(46:54),检测波长为UV 420 nm.[结果]姜黄素的线性范围为2~300 mg/L,最低定量限为2 mg/L,日内、日间峰面积(RSD)分别≤5.08%和≤7.93%.[结论]此法灵敏、快速、准确,可用于大鼠血浆中姜黄素浓度的测定和临床前药代动力学研究.  相似文献   

10.
【目的】建立大鼠灌胃总姜黄素溶液后血浆中姜黄素的高效液相色谱(HPLC)测定方法,进行大鼠体内药动学研究。【方法】大鼠灌胃总姜黄素溶液后,不同时间眼底静脉丛取血,制备血浆,血浆样品经液-液萃取以后,以大黄素为内标,进行HPLC检测。色谱条件Hypersil C18柱(250mm×4.6mm,5μm),流动相为乙腈-2.0%醋酸水溶液(46:54),检测波长为UV420nm。【结果】姜黄素的线性范围为2-300mg/L,最低定量限为2mg/L,日内、日间峰面积(RSD)分别≤5.08%和≤7.93%。【结论】此法灵敏、快速、准确,可用于大鼠血浆中姜黄素浓度的测定和临床前药代动力学研究。  相似文献   

11.
脂质体粒径对促进托氟啶口服吸收的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:考察不同粒径的托氟啶(TFu)脂质体对小鼠口服吸收的影响。方法:按照托氟啶脂质体的处方工艺,采用薄膜分散-乳匀法分别制备530、320和180nm三种粒径的托氟啶脂质体,并考察脂质体的Zeta电位、多分散性、包封率和体外释药等特性;将托氟啶混悬液和托氟啶脂质体分别给予小鼠灌胃,给药剂量均为100mg/kg,在设定的时间点于眼底静脉丛取血,采用HPLC法测定托氟啶的血药浓度。用DAS(2.0) 程序计算药物动力学参数,比较不同粒径组脂质体的相对生物利用度。结果:小鼠口服530、320和180nm的托氟啶脂质体后的相对生物利用度分别为160.5%,221.6%和260.3%。结论:脂质体粒径对促进托氟啶的口服吸收有显著影响,口服吸收生物利用度随脂质体粒径的减小而增大。  相似文献   

12.
目的:建立血浆样品中厚朴苷A的测定方法,研究厚朴苷A在大鼠体内的药动学特征。方法:大鼠经口服和尾静脉注射给药,以黄芩苷为内标,采用高效液相色谱法测定不同时间点大鼠血浆中的厚朴苷A浓度。使用岛津LC-20A高效液相色谱仪,色谱柱为Agilent Zobax SB-C18(250 mm×20 mm,5μm),甲醇/水溶液梯度洗脱(0~15 min,甲醇15%~85%),流速为1 mL·min~(-1)。采用DAS 2.0软件对所得的需要浓度进行拟合,计算相应的药动学参数。结果:大鼠经口服给药200 mg·kg~(-1)、尾静脉注射给药5 mg·kg~(-1),目标物质量浓度在0.3~100μg·mL~(-1),内线性关系良好(r=0.999 6),标准曲线定量下限为0.3μg·mL~(-1);批内精密度RSD7.1%,批间精密度RSD12.4%;准确度RE3.3%~5.9%;回收率83.5%~99.0%。大鼠经口服给药的药动学参数AUC(0-t)为(15.6±7.4)mg·h/L,CL为(14.5±6.1)L·h/kg,Vd为(13.5±2.8)L/kg,t1/2为(1.16±0.8)h。大鼠尾静脉注射给药的药动学参数AUC(0-t)为(17.8±9.9)mg·h/L,CL为(0.34±0.14)L·h/kg,Vd为(0.08±0.04)L/kg,t1/2为(0.15±0.03)h。结论:该实验建立了一种简便、准确、快速地测定厚朴苷A浓度的方法,首次报道了厚朴苷A在大鼠体内的药物代谢动力学特征。  相似文献   

13.
目的:探讨姜黄素对Jurkat细胞增殖及凋亡的影响。方法:体外培养条件下,用姜黄素处理Jurkat细胞12h后,MTT法检测细胞的生存率和IC50值;Hoechst33342染色观察细胞凋亡的形态变化;流式细胞学检测细胞凋亡率。结果:体外培养条件下,姜黄素对Jurkat细胞的增殖有明显抑制作用,呈剂量依赖性,IC50值为31μmol/L。激光共聚焦扫描显微镜观察,随着姜黄素浓度的增加,Jurkat细胞凋亡增多。流式细胞学分析表明,低浓度姜黄素使Jurkat细胞发生早期凋亡,高浓度姜黄素使Jurkat细胞出现晚期凋亡。结论:姜黄素明显抑制Jurkat细胞增殖,同时诱导Jurkat细胞发生凋亡。  相似文献   

14.
目的探讨缺O2高CO2对大鼠小脑组织的损伤,并阐明姜黄素对其的保护作用。方法成年SD大鼠15只随机分为3组:对照组、实验组及姜黄素组。实验组及姜黄素组于常压低O2高C02舱内建立低O2高C02大鼠脑模型。用HE染色、免疫组化及电镜观察缺O2高CO2情况下大鼠小脑细胞水肿程度差异;实时荧光PCR检测水通道蛋白4(AQP4)mRNA在实验组和对照组中的表达差异。结果实验组大鼠小脑细胞水肿程度明显,AQP4基因的表达相对较高;姜黄素组大鼠小脑细胞水肿程度较轻,AQP4基因的表达明显减少。结论在缺0z高C02的环境中大鼠小脑组织出现水肿,和AQP4基因表达有关,姜黄素对该情况有保护作用。  相似文献   

15.
刘爽 《吉林医学》2012,33(27):5828-5829
目的:探究比较注射用紫杉醇脂质体和紫杉醇注射液在肿瘤患者中的药动学研究。方法:选取20例肿瘤患者,分成两组,脂质体组滴注注射用紫杉醇脂质体175 mg/ml,注射液组滴注紫杉醇注射液,抽取患者血样,采用交叉设计的方法,进行分析高效液相色谱-质谱串联测定血药浓度,比较两组的药动学参数。结果:血浆清除率脂质体组为(12.3±2.6)L/(h.m2),注射液组为(8.1±1.0)L/(h.m2)。两组药动学参数差异有统计学意义(P<0.05)。结论:紫杉醇脂质体的药动学参数优于常规注射液,脂质体在组织亲和性、缓释性、靶向性、安全性方面更具优势。  相似文献   

16.
目的 探讨姜黄素 (curcumin)、阿米洛利 (Amiloride)联用对大鼠肝星状细胞增殖的影响。方法 HSC T6细胞与不同浓度的姜黄素、阿米洛利共同培养 2 4h。LDH法观察姜黄素、阿米洛利对HSC T6的毒性作用 ,以MTT法观察姜黄素、阿米洛利单用及联用对HSC T6增殖的效应。结果 各治疗组HSC的增殖与对照组相比明显为低 ,均有显著性差异 (P <0 0 0 1) ;联用组对HSC增殖的抑制率最高 ;联用组HSC的增殖更低于姜黄素组 (P <0 0 5 )。各治疗组培养上清液中LDH活力与对照组相比未见显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 姜黄素、阿米洛利均可抑制HSC的增殖 ,且联用组优于姜黄素单用组 ;它们的作用不是非特异性细胞毒作用所致。  相似文献   

17.
目的探讨姜黄素对大鼠血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1表达、增殖和凋亡的影响。方法分离SD大鼠血管平滑肌细胞进行培养传代,采用不同浓度的姜黄素作用于氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的大鼠平滑肌细胞,根据作用药物浓度进行分组,对照组(不加任何药物),Ox-LDL 100μg/mL组,Ox-LDL 100μg/mL+姜黄素20μmol/L组,Ox-LDL 100μg/mL+姜黄素40μmol/L组,Ox-LDL 100μg/mL+姜黄素80μmol/L组。分析姜黄素对大鼠血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达、对细胞的增殖的影响。按照加入药物浓度进行分组,对照组(不加任何药物),姜黄素50μmol/L组,姜黄素100μmol/L组,姜黄素120μmol/L组,分析姜黄素对细胞凋亡的影响。结果 Ox-LDL 100μg/mL组MCP-1分泌[(812.6±78.7)ng/L]及MCP-1 mRNA表达水平[(1.18±0.11)]较对照组[(91.3±6.1)ng/L,(0.16±0.04)]显著升高,差异有高度统计学意义(P〈0.01)。姜黄素对OxLDL诱导的大鼠血管平滑肌细胞MCP-1分泌及MCP-1 mRNA表达、细胞增殖具有显著的抑制作用,对细胞凋亡有诱导作用,并且随着姜黄素浓度的增加,作用越明显(P〈0.01)。结论姜黄素能够抑制Ox-LDL诱导的大鼠细胞平滑肌细胞MCP-1表达以及细胞增殖,诱导大鼠细胞平滑肌细胞凋亡。  相似文献   

18.
目的:建立大鼠血浆中姜黄素及姜黄素衍生物A的高效液相色谱(HPLC)测定方法,研究其在大鼠体内的药物动力学,为姜黄素的临床应用提供参考。方法:将姜黄素及姜黄素衍生物A分别灌胃给药,采用HPLC测定其在大鼠血浆中的血药浓度,色谱柱为Hypersil ODS2 C18(5 μm×4.6 mm×200 mm);柱温:30℃;姜黄素流动相,乙腈-水-乙酸(体积比45∶55∶1),姜黄素检测波长为420 nm;姜黄素衍生物A流动相,乙腈-水-乙酸(体积比70∶30∶1);体积流量为1.0 mL?min-1;姜黄素衍生物A检测波长为361 nm。结果:姜黄素及姜黄素衍生物A在0.25~100.00 mg?L-1 范围内与峰面积呈良好的线性关系,姜黄素回归方程为Y=105.90X-22.70,r=0.999 6;姜黄素衍生物A回归方程为Y=71.20X+24.62,r=0.999 4。两者日内、日间精密度RSD均小于4%,平均回收率均大于96%;大鼠灌胃给药后的药动学行为符合单室模型,姜黄素衍生物A的清除率比姜黄素显著降低,约是姜黄素清除率的3.57倍,曲线下面积是姜黄素的4.09倍,半衰期t1/2约为姜黄素的2.79倍。结论:HPLC测定姜黄素及姜黄素衍生物A在大鼠体内血药浓度的方法准确、简单可行、重复性好,为提高姜黄素在体内的稳定性,延长其在体内半衰期提供了依据。  相似文献   

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