脂联素对L6大鼠骨骼肌细胞葡萄糖摄取的影响

目的观察脂联素对L6大鼠骨骼肌细胞基础及胰岛素诱导的葡萄糖摄取的影响。方法1. 将L6细胞分为脂联素处理组（脂联素刺激30?min）、胰岛素处理组（10?nmol/L胰岛素刺激20?mi n）和对照组。处理后分别测定各组细胞的葡萄糖摄取率。2. 将稳定表达葡萄糖转运子4（Gluosetransporter 4, GLUT4）的L6细胞(L6 GLUT4细胞)分为6组：① 对照组; ② 脂联素处理组：脂联素刺激30?min;③ 低浓度胰岛素处理组：0.1?nmol/L胰岛素刺激20?min; ④ 高浓度胰岛素组：10?nmol/L胰岛素刺激20?min; ⑤ 脂联素预处理+低浓度胰岛素组：脂联素预处理30?min,0.1?nmol/L胰岛素刺激20?min; ⑥ 脂联素预处理+高浓度胰岛素组：脂联素预处理30?min,10?nmol/L胰岛素处理20?min。处理后分别测定各组细胞的葡萄糖摄取率及GLUT4细胞膜含量。结果L6细胞：脂联素处理组葡萄糖摄取率与对照组差异无统计学意义(P＞0.05) 。L6 GLUT4细胞：① 脂联素处理组细胞膜GLUT4含量、葡萄糖摄取率与对照组差异均无统计学意义(P均＞0.05);②　低浓度胰岛素处理组细胞膜GLUT4含量、葡萄糖摄取率均显著高于对照组（P均＜0.01）;脂联素预处理+低浓度胰岛素组细胞膜GLUT4含量、葡萄糖摄取率均显著高于脂联素处理组（P均＜0.01）以及低浓度胰岛素处理组（P均＜0.01）;③　高浓度胰岛素处理组葡萄糖摄取率、细胞膜GLUT4含量均显著高于低浓度胰岛素处理组（P＜0.05,P＜0.01）;脂联素预处理+高浓度胰岛素组与脂联素预处理+低浓度胰岛素组比较,葡萄糖摄取率显著升高（P＜0.05）,而GLUT4细胞膜含量升高不显著（P＞0.05）;脂联素预处理+高浓度胰岛素组葡萄糖摄取率显著高于单纯高浓度胰岛素组（P＜0.01）,而GLUT4细胞膜含量差异无统计学意义（P＞0.05）。结论① 脂联素对骨骼肌细胞的葡萄糖基础摄取无明显影响;② 脂联素本身不足以诱导骨骼肌细胞的GLUT4细胞膜转位及葡萄糖摄取;③ 脂联素可增加胰岛素诱导的骨骼肌细胞的葡萄糖摄取,其机制可能与加强胰岛素诱导的GLUT4细胞膜转位以及增加细胞膜GLUT4对葡萄糖的转运效率有关。     

内脂素、抵抗素及脂联素在糖尿病大鼠内脏脂肪组织的表达及意义

目的 探讨短期胰岛素治疗后糖尿病(DM)大鼠内脏脂肪组织内脏脂肪素(visfatin)、抵抗素(resistin)、脂联素(adiponectin)mRNA表达的变化及意义.方法 雄性SD大鼠予小剂量STZ+高糖高脂饲料喂养制备为糖尿病大鼠,予胰岛素分别控制血糖在＜10 mmol/L(糖尿病血糖严格控制组)、10～14 mmol/L(糖尿病血糖非严格控制组)和＞16.7 mmol/L(糖尿病血糖未控制组)3个不同水平,同时设空白对照组.分别检测四组大鼠内脏脂肪组织visfatin、resistin、adiponectin mRNA的表达；并观察其游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平的变化.结果 与血糖未控制组比较,血糖严格控制组FFA、TG均显著降低(P＜0.05),而TC显著增高(P＜0.05).糖尿病血糖未控制组大鼠内脏脂肪组织visfatin、resistinm RNA表达均较空白对照组显著增高(P值均＜0.05),adiponectinm RNA表达显著降低(P＜0.05).与糖尿病血糖未控制组比较,糖尿病血糖未严格控制组及严格控制组大鼠随着血糖的明显降低,visfatin mRNA表达显著下降(P＜0.05),resistin的表达逐渐下降,adiponectin的表达水平有所上升.大鼠内脏脂肪visfatin与resistin呈显著正相关(r值0.689,P＜0.05).结论 visfatin、resistin及adiponectin可能在糖尿病大鼠糖脂代谢中发挥作用.     

甘精、地特、人胰岛素对3T3-L1脂肪细胞脂联素mRNA表达的影响

目的探讨甘精、地特、人胰岛素对3T3-L1脂肪细胞脂联素mRNA表达的影响。方法体外培养3T3-L1脂肪细胞,诱导分化成熟后加入含有1nmol／L、10nmol／L、100nmol／L、1000nmol／L甘精、地特、人胰岛素的基础培养基培养24h,并设立基础培养基组为空白对照组,培养24h,RT-PCR方法检测脂肪细胞脂联素mRNA水平。结果100nmol／L、1000nmol／L甘精、地特、人胰岛素均抑制脂联素mRNA的表达中,1000nmol／L胰岛素的抑制作用强于100nmol／L胰岛素。地特胰岛素的抑制作用弱于人胰岛素及甘精胰岛素。甘精胰岛素的抑制作用弱于人胰岛素。结论高浓度甘精、地特、人胰岛素均不同程度抑制3T3-L1脂肪细胞脂联素mRNA的表达。     

罗格列酮对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞脂联素、瘦素及抵抗素的分泌及mRNA表达的影响

目的 研究罗格列酮对胰岛素抵抗(IR) 3T3-L1脂肪细胞脂联素、瘦素及抵抗素的分泌及mRNA表达的影响.方法 将3T3-L1脂肪细胞分为5组:A组为对照组,B、C、D、E组为不同水平罗格列酮处理的IR组,分别给予终浓度为0、0.1、0.5、1.0 μmol/L的罗格列酮.检测各组细胞培养液的葡萄糖消耗量,分别采用酶联免疫吸附试验(ELISA)及实时荧光定量聚合酶链式反应(Q-RT-PCR)检测瘦素、脂联素及抵抗素的分泌及mRNA表达水平.结果 与B组比较,D、E组细胞分泌的疫素及抵抗素水平及其mRNA表达水平均降低,分泌的脂联素及其mRNA表达水平与葡萄糖消耗量均升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).B组与C组细胞分泌的瘦素、脂联素及抵抗素水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 罗格列酮可以通过调节瘦素、脂联素及抵抗素的表达及分泌减轻脂肪细胞的IR.     

高浓度葡萄糖刺激脂肪细胞脂肪分解的效应及其机制

目的:研究高浓度葡萄糖刺激脂肪细胞脂肪分解升高血浆游离脂肪酸(free fatty acid, FFA)水平的效应及其机制,进一步阐明高糖导致胰岛素抵抗的作用机制.方法:以Sprague-Dawley(SD)大鼠附睾原代脂肪细胞为研究对象,设为正常葡萄糖(5mmol/L)对照组和高浓度葡萄糖(25mmol/L)干预组.将细胞孵育一定时间直接或加入异丙基肾上腺素刺激后测定培养基中甘油含量作为评价脂肪分解的指标.脂肪分解数据表示为每升脂肪细胞压积的毫摩尔甘油释放量(mmol/L packed cell volume, mmol/L PCV).用Western blot方法分别检测总的及磷酸化的脂滴包被蛋白(perilipin)含量以及激素敏感性脂肪酶(hormone-sensitive lipase, HSL)和脂肪组织甘油三酯水解酶(adipose triglyceride lipase, ATGL)的含量.用酶化学法测定胞浆脂肪分解酶活性.结果:高浓度葡萄糖明显刺激大鼠原代脂肪细胞脂肪分解.将细胞在高糖中孵育24h,甘油累积量从4.4mmol/L PCV增加至6.4mmol/L PCV,即增加1.5倍(P<0.01);30min甘油释放量从0.11mmol/L PCV增加至0.24 mmol/L PCV,即增加2.1倍(P<0.01).高糖刺激脂肪分解的作用从细胞孵育16h开始持续到24h,且25mmol/L葡萄糖的效应较10mmol/L葡萄糖强.高糖明显增加perilipin磷酸化,但不影响该蛋白表达.高糖使胞内脂肪分解酶活性升高1.74倍并显著上调HSL蛋白表达,但不影响ATGL蛋白含量.异丙基肾上腺素刺激的脂肪分解在高糖环境下进一步增强.结论:高浓度葡萄糖通过增加perilipin磷酸化、上调HSL蛋白表达和升高脂肪分解酶活性从而直接刺激脂肪细胞脂肪分解.这提示高浓度葡萄糖单独即可以使FFA从脂肪组织向血浆中释放增加,循环FFA水平升高从而导致胰岛素抵抗.     

GOD-POD法在3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗评价中的应用

目的:通过葡萄糖氧化酶-过氧化物酶(Glucose oxidase-peroxidase,GOD-POD)法检测脂肪细胞葡萄糖消耗,建立简便、经济的脂肪细胞胰岛素敏感性的评价方法.方法:诱导分化成熟的313-L1脂肪细胞,分别采用高浓度葡萄糖(25 mmol/L)、地塞米松(Dexamethagone,DEX)(1.0 μmol/L)诱导脂肪细胞产生胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR),GOD-POD法测定糖浓度,动态观察诱导过程中细胞糖消耗,并计算胰岛素敏感性指数(Insulin sensitivity index,ISI);同时应用RT-PCR检测脂联素(Adiponectin)mRNA表达.结果:通过该方法检测,可以反映脂肪细胞对葡萄糖的摄取利用,以胰岛素刺激下较基础状态细胞葡萄糖消耗的增加量,计算出ISI,能够反映细胞对胰岛素的敏感性及抵抗程度.结论:GOD-POD法能够准确测定细胞总体葡萄糖消耗,可用于脂肪细胞糖摄取利用与IR评价,此方法操作简便、经济易行.     

脂联素干预对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞表达色素上皮衍生因子的影响

目的:探讨脂联素对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞中色素上皮衍生因子(PEDF)表达的影响.方法:体外常规培养大鼠系膜细胞,传代后分组:对照组(培养液葡萄糖浓度5.6 mmol/L) 、高糖A 、B组(培养液葡萄糖浓度分别为15,30 mmol/L)、脂联素A、B、C、D组 (30 mmol/L葡萄糖培养液+脂联素,使培养液脂联素浓度分别为2.5,5,10,20 mg/L),分别作用24 h后,RT-PCR法测定各组细胞PEDF mRNA的表达水平;ELISA法测定各组上清液中PEDF蛋白的含量.结果:(1)与对照组相比,高糖各组大鼠肾小球系膜细胞PEDF mRNA及PEDF蛋白表达显著降低(P<0.05);(2)脂联素干预各组高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞PEDF mRNA及PEDF蛋白表达恢复(P<0.01).结论:高糖可抑制大鼠肾系膜细胞PEDF的表达,脂联素干预可逆转这一改变.     

高糖、胰岛素下调心肌细胞脂联素表达

目的 观察心肌细胞能否表达脂联素(APN),并探讨高糖、高胰岛素状态下心肌细胞APN表达的变化.方法 Sprague-Dawley(SD)大鼠的乳鼠心肌细胞原代培养,分为葡萄糖6组:高渗组、5.5mmol/L组、20 mmol/L组、25 mmol/L组、30 mmol/L组及50 mmol/L组.胰岛素6组:0 mol/L组、10-10mol/L组、10-9mol/L组、10-8mol/L组、10-7mol/L组及10-6mol/L组.干预48h后,用RT-PCR法测定心肌细胞APN-mRNA表达的差异,并检测心肌细胞APN蛋白表达的变化.结果 在葡萄糖浓度小于30mmol/L组中,心肌细胞APN表达随葡萄糖浓度的增加而减低(P＜0.05),在大于30mmol/L组中,APN表达无显著差异;渗透压对于心肌细胞APN表达无影响;在胰岛素浓度低于10-7mol/L组中,心肌细胞APN表达随胰岛素浓度的增加而减低(P＜0.05),在高于10-7mol/L组中,心肌APN表达无显著差异.结论 心肌细胞能够表达脂联素.在一定范围内,随葡萄糖、胰岛素浓度增加,心肌细胞APN的表达水平下降.     

内脏脂肪素(visfatin)的研究进展

脂肪组织可分泌众多脂肪细胞因子如瘦素(leptin)、抵抗素(resistin)、脂联素(adiponectin)、网膜素(omentin)以及最近发现的内脏脂肪素(visfatin)。Visfatin具有胰岛素样的降糖作用,并可以改善胰岛素抵抗。本文就Visfatin的研究进展作一综述。     

氯沙坦对血管紧张素Ⅱ损伤RIN-m细胞胰岛素分泌功能的保护及机制探讨

目的观察氯沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)损伤β细胞(RIN-m)功能的保护,并对其机制进行探讨。方法常规培养RIN-m细胞,分为空白对照组、100nmol/LAngⅡ组和氯沙坦预处理组,各组干预24h后使用放射免疫法检测基础(3.3mmol/L)和葡萄糖(16.7mmol/L)刺激下RIN-m细胞胰岛素分泌量;DCFH-DA染色流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平;RT-PCR和Western blotting分别检测RIN-m细胞解偶联蛋白2(UCP2)mRNA和蛋白的表达。结果①各组基础胰岛分泌没有显著差异(P>0.05),在高糖刺激下,100nmol/LAngⅡ组胰岛素分泌量明显低于空白对照组(P<0.001),氯沙坦预处理组胰岛素分泌量与空白对照组无显著差异(P>0.05),但较AngⅡ组明显增加(P<0.001);②100nmol/LAngⅡ组细胞内ROS水平、UCP2mRNA和蛋白表达均较空白对照组明显增加(P<0.001),氯沙坦预处理组与空白对照组无显著差异(P>0.05),但较100nmol/LAngⅡ组显著降低(P<0.001)。结论AngⅡ损伤β细胞葡萄糖刺激胰岛素分泌(GSIS)功...     

Effects of fatty acid regulation on visfatin gene expression in adipocytes

Background The levels of long-term elevated serum or intracellular free fatty acid （FFA） induce insulin resistance associated with central obesity. The insulin-mimetic protein visfatin is preferentially produced by visceral adipose tissues and has been implicated in obesity and insulin resistance. To identify that FFA is capable of inducing insulin resistance and to clarify the role of FFA on visfatin, we examined the effect of monounsaturated FFA oleate （C 18： 1） and saturated FFA palmitate （C 16：0） on glucose transport and visfatin gene expression in cultured 3T3-L1 adipocytes or preadipocytes. Methods FFA-free DMEM/F12, 0.125 mmol/L, 0.5 mmol/1 and 1.0 mmol/L oleate or palmitate was added to cultured 3T3-L1 adipocytes or preadipocytes and incubated overnight. Glucose transport was assessed as 3H- 2-deoxy-glucose uptake. Total RNA was extracted and subjected to RT-PCR for the measurement of visfatin mRNA levels. Statistical comparisons between control group and other groups were performed with the two-tailed paired t test, and one-way ANOVA was used to compare the mean values among the groups. Results Insulin increased specific membrane glucose transport in 3T3-L1 preadipocytes. Upregulation was evident from 15 minutes to 1 hour exposure to insulin. However, after 6-hour exposure to insulin, there was a downregulation in the response to insulin. Dose response studies demonstrated that 2-deoxy glucose transport was increased by 336% at 50 nmol/L insulin （P〈0.01）, and reached a maximal effect at 100 nmol/L insulin （P〈0.01）. Oleate and palmitate treatment did not influence basal glucose transport （without insulin stimulation）, whereas insulin-stimulated glucose transport was inhibited after overnight oleate and palmitate treatment in preadipocytes and adipocytes. In 3T3-L1 preadipocytes, insulin resistance could be achieved at 0.125 mmol/L oleate or palmitate （P〈0.05, respectively）, and the inhibition was dose dependent. In adipocytes, the inhibition was noted at 0.5 mmol/L oleate or 1.0 mmol/L palmitate. Visfatin mRNA expression increased during differentiation more than 1.5-fold. Bovine serum albumin （BSA） did not influence visfatin mRNA expression compared with the control group. Dose-response studies demonstrated that addition of 0.125 mmol/L oleate and palmitate to 3T3-L1 adipocytes decreased visfatin mRNA expression significantly （78%, 77%, respectively, relative to untreated control, P〈0.05）, and further to 65% （relative to untreated control, P〈0.05） and 55% （relative to untreated control, P〈0.01） at 1.0 mmol/L FFA. Furthermore, the suppression on preadipocytes was similar to that of adipocytes, which reached a maximal reduction of 44% （oleate, P〈0.05） and 47% （palmitate, P〈0.05） at 1.0 mmol/L FFA. Conclusions Oleic acid and palmitic acid may induce insulin resistance in 3T3-L1 adipocytes and preadipocytes. Downregulation of visfatin mRNA may contribute to impair insulin sensitivity caused by oleate and palmitate.     

氧化应激对3T3-L1脂肪细胞MCP-1、PAI-1、脂联素表达的影响

目的观察氧化物质第三丁基过氧化氢(t-BHP)对3T3-L1脂肪细胞表达单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、1型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)、脂联素的影响初步探讨氧化应激引发脂肪细胞功能障碍的可能作用机制。方法培养3T3-L1脂肪细胞,将其诱导分化为成熟的脂肪细胞,不同浓度t-BHP(100,200,300,400,500μmol/L)作用10min后继续培养。MTT比色法检测24h时3T3-L1脂肪细胞的存活率;荧光定量PCR检测8h时MCP-1、PAI-1、脂联素的表达,Real-time PCR检测t-BHP(500μmol/L,10min)作用于3T3-L1脂肪细胞后不同时间点(2,4,8,12,24h)MCP-1、PAI-1、脂联素的表达。结果 (1)t-BHP对3T3-L1脂肪细胞的存活状态无明显影响;(2)t-BHP可剂量依赖性的降低脂联素而增加MCP-1、PAI-1mRNA的表达;(3)500μmol/L的t-BHP对脂联素、MCP-1、PAI-1的调节具有时间相关性。结论氧化损伤能够促进MCP-1、PAI-1的表达、抑制脂联素的表达,这是其介导脂肪细胞功能障碍的可能机制之一。     

麦冬多糖对脂肪细胞胰岛素敏感性的作用机制

【目的】研究麦冬多糖对3T3-L1细胞诱导分化的脂肪细胞胰岛素敏感性作用机制的研究。【方法】将实验分为5组：模型对照组、阳性对照罗格列酮组、麦冬多糖低、中、高剂量组。体外诱导分化3T3-L1细胞为脂肪细胞,ELISA法检测各实验组3T3-L1脂肪细胞上清液中肿瘤坏死因子-α的表达量;RT-PCR法检测各实验组3T3-L1脂肪细胞瘦素、脂联素、抵抗素mRNA的表达水平。【结果】与模型对照组相比：其他实验组肿瘤坏死因子-α表达量降低,且3T3-L1脂肪细胞肿瘤坏死因子-α表达量随着麦冬多糖剂量的增加而降低;瘦素、脂联素mRNA表达升高,且3T3-L1脂肪细胞瘦素、脂联素mRNA表达随着麦冬多糖剂量的增加而增高;抵抗素mRNA的表达量随着麦冬多糖剂量的增加而降低。【结论】麦冬多糖降糖作用的部分机制可能与促进脂肪细胞高表达瘦素、脂联素而抑制TNF-α、抵抗素的表达而增加胰岛素的敏感性有关。     

抵抗素对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖摄取的影响

 【目的】构建载有小鼠抵抗素（resistin）基因及其反义核酸的重组真核表达质粒，探讨抵抗素对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖摄取的影响。【方法】用RT-PCR技术从小鼠脂肪组织扩增抵抗素基因cDNA，A／T克隆于pGEM-T载体，再亚克隆于pcDNA3．1（＋）和pcDNA3．1（-）真核表达载体，构建载有小鼠抵抗素（resistin）基因及其反义核酸的重组真核表达质粒pcDNA3．1^（＋）resistin和pcDNA3．1^（-）-resistin^（-）。将pcDNA3．1^（-）resistin^（-）转染小鼠3T3-L1脂肪细胞，通过G418筛选稳定表达的细胞株。3T3-L1脂肪细胞分为对照、瞬时、载体和稳定4个细胞组（每组n=6），用^3H-2-脱氧葡萄糖进行非胰岛素和胰岛素介导的葡萄糖摄取试验。【结果】插入pcDNA3．1^（＋）的DNA片段的核苷酸序列与小鼠抵抗素基因mRNA编码区序列完全一致．且方向正确：插入pcDNA3．10^（＋）的DNA片段的核苷酸序列与抵抗素基因mRNA编码区核苷酸序列完全一致，且方向相反。对照组、瞬时组、载体组和稳定组的3T3-L1脂肪细胞非胰岛素和胰岛素介导的葡萄糖摄取率的无显著性差别（P〉O．05）。【结论】成功构建了载有抵抗素基因和载有抵抗素基因反义核酸的重组真核表达质粒。抵抗素对3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖摄取均无明显影响。     

硫氧环蛋白相互作用蛋白与糖尿病关系的研究

目的 研究高糖环境下INS-1细胞中硫氧环蛋白相互作用蛋白(thioredoxin interacting protein,TXNIP)的表达对胰岛素分泌的影响以及N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)、艾塞那肽(Exenatide,Ex-4)的保护作用.方法 以含11.1 mmol/L葡萄糖的RPMI 1640培养液培养INS-1细胞,当细胞生长至80%融合时,分别转入含有4.0 mmol/L葡萄糖(NG组)、16.7 mmol/L葡萄糖(HG组)及16.7 mmol/L葡萄糖+10 mmol/L NAC(HG+N组)、16.7 mmol/L葡萄糖+100 nmol/L Ex-4(HG+E组)的RPMI 1640培养液中继续培养48 h;采用real-time PCR法检测TXNIP、胰岛素基因及胰岛素转录因子MafA的mRNA水平.结果 HG组与NG组比较,TXNIP mRNA的表达明显上升,胰岛素mRNA、MafA mRNA的表达均明显下降,差异均有统计学意义(均P<0.01).HG+N组、HG+E组与HG组比较,TXNIP mRNA的表达均明显下降,胰岛素mRNA、MafA mRNA的表达均明显提高,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 高浓度葡萄糖可通过介导TXNIP的过度表达而导致胰岛素基因及MafA表达下降;特异性地抑制高糖下TXNIP的过度表达可以恢复胰岛素基因及MafA的表达.     

熊果酸对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型CAP表达的影响

目的：观察熊果酸对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖消耗、摄取及细胞分化的影响,并探讨其作用机制。方法：将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,用高糖、高胰岛素联合诱导胰岛素抵抗模型。使用葡萄糖氧化酶法检测3T3-L1细胞葡萄糖消耗量,氚标葡萄糖法检测其葡萄糖摄取量,以评价模型建立情况。用四唑盐（methylthiazolyltetrazolium,MTT）比色法检测不同浓度熊果酸对3T3-L1脂肪细胞活力的影响以确定实验药物浓度。加入不同浓度熊果酸分组干预,用氚标葡萄糖法检测脂肪细胞葡萄糖摄取量;用油红O色法检测3T3-L1脂肪细胞分化情况;用实时荧光定量聚合酶链反应法、蛋白质印迹法分别观察熊果酸对3T3-L1细胞胰岛素抵抗模型细胞分化相关蛋白脂肪细胞脂类结合蛋白、基质金属蛋白酶1和原癌基因Cbl相关蛋白（c-Cbl-associatedprotein,CAP）表达的影响。结果：在成功建立胰岛素抵抗模型的基础上,使用MTT法检测细胞活力。确定熊果酸的作用浓度在4～20μmol／L。与模型组相比,低、高剂量熊果酸组（10、20μmol／L）及罗格列酮组（5μmol／L．）葡萄糖摄取均明显升高（P〈0．01）;低、高剂量熊果酸组3T3-L1脂肪细胞分化程度低于对照组和罗格列酮组。熊果酸可明显上调3T3-I,1细胞胰岛素抵抗模型CAPmRNA及蛋白的表达（P〈0．01）。结论：熊果酸改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型糖代谢的同时可抑制其分化,这一机制可能与熊果酸上调脂肪细胞CAP的表达有关。     

罗格列酮对高糖环境中3T3-L1脂肪细胞血管紧张素Ⅱ受体基因表达的调控作用

目的 研究不同浓度葡萄糖培养环境及罗格列酮干预对分化成熟脂肪细胞血管紧张素Ⅱ受体1（ATIR）和受体2（AT2R）基因表达的影响.方法 取分化成熟的脂肪细胞3T3-L1,分别用含不同浓度葡萄糖（空白对照、5.6、11.2、25.0 mmol/L）的培养基和含不同浓度葡萄糖并添加10 nmol/L罗格列酮的培养基分组培养24 h,Real-time PCR检测3T3-L1脂肪细胞AT1R和AT2R基因表达.结果 5.6 mmol/L葡萄糖处理组AT1R基因表达明显低于空白对照和11.2、25.0 mmol/L葡萄糖处理组（P〈0.05）;AT2R基因表达随着葡萄糖浓度的升高而明显上调（P〈0.05）.随着葡萄糖浓度的升高,罗格列酮干预组AT1R和AT2R基因表达呈下降趋势.与相应浓度的葡萄糖处理组比较,罗格列酮干预组AT1R表达均显著上调（P〈0.05）.作用随葡萄糖浓度的升高而减弱;AT2R基因表达显著下调（P〈0.05）,作用随葡萄糖浓度的升高而加强.结论 罗格列酮对高浓度葡萄糖导致的脂肪细胞AT1R和AT2R基因表达变化具有调控作用.