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1.
目的研究加味丹参饮对大鼠实验性心肌缺血损伤的影响及部分作用机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支的大鼠心肌缺血模型,观察加味丹参饮高、中、低剂量(8.24g/kg、4.12g/kg、2.06g/kg)对造模后大鼠心电图ST段心肌组织的损伤情况以及血清CK、AST、LDH水平、血浆中MDA含量和SOD、GSH-Px活性的影响。结果与造模组比较加味丹参饮高剂量组Ⅱ导联心电图ST段升高幅度明显下降(P<0.05);各加味丹参饮组对AST、LDH、MDA升高和SOD活性下降均有显著的抑制作用(P<0.01),且高剂量组对血清CK的升高、GSH-Px活性下降亦有显著的抑制作用(P<0.05);光镜观察显示加味丹参饮可明显改善心肌结构的损伤。结论加味丹参饮可明显减轻大鼠心肌缺血损伤程度,对实验性心肌缺血具有显著的保护作用,这与其抗过氧化作用密切相关。  相似文献   

2.
目的 观察加味丹参饮含药血清对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)乳鼠心肌细胞p38 MAPK蛋白表达的影响, 以探讨其保护心肌的作用机制. 方法 将20只SD乳鼠的心肌细胞进行原代培养, 建立H/R模型并随机分为H/R组、SB203580 (p38MAPK阻断剂组)、加味丹参饮含药血清组,正常心肌细胞组作为对照组. 采用T淋巴细胞化学染色法鉴定心肌细胞,罗丹明B(Rhodamine B)染色法观察细胞形态,MTT 比色法检测含药血清对乳鼠心肌细胞的毒性,Western-blot 法检测MKK3 (促分裂原活化蛋白激酶-激酶3)、MKK6 (促分裂原活化蛋白激酶-激酶6)、p38MAPK、phospho-p38MAPK蛋白表达. 结果 与正常血清对照组比较,H/R组MKK3、MKK6的蛋白表达增多,p38MAPK通路阻断剂SB203580和加味丹参饮均不能减少其表达;p38MAPK、phospho-p38MAPK在H/R 时表达均增加(P<0.01),而SB203580 和加味丹参饮含药血清均能减少其表达(P<0.01). 结论 加味丹参饮含药血清预处理可通过抑制缺氧,复氧心肌细胞p38MAPK信号通路发挥保护作用,抑制p38MAPK表达及其磷酸化,减轻心肌细胞损伤,起到保护心肌细胞的作用.  相似文献   

3.
加味丹参饮对麻醉犬心肌缺血及相关血液生化指标的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨加味丹参饮对麻醉犬急性心肌缺血及相关血液生化指标的影响及作用机制。方法将25条犬随机分为模型组、恬尔心组(阳性组)、加味丹参饮大、中、小剂量组。每组5只。采用麻醉犬心外膜电图标测心肌缺血程度,定量组织学(N-BT染色法)测定心肌梗死范围,股动脉抽血测定血清肌酸激酶(CK)、(LDH)的活性变化。结果在给药后30、60、90、120min,加味丹参饮大、中、剂量组∑-ST分别与模型组比较均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),阳性组有同样作用,但与加味丹参饮组比较无统计学意义(P>0.05);对心肌梗死面积的影响,在给药后120min,加味丹参饮3个剂量组及阳性组与模型组比较均具有统计学意义(P<0.001);在给药后60、120min,加味丹参饮大、中剂量组分别与模型组血清CK、LDH的活性比较均有显著性意义(P<0.05),阳性组亦有同样的作用。结论加味丹参饮对麻醉犬具有抗心肌缺血和保护心肌细胞作用。  相似文献   

4.
目的研究复方缬芎滴丸(VLC)对心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法采用血清药理学的研究方法,对大鼠进行灌胃给予VLC,剂量分别为32 mg.kg-11、6 mg.kg-1,空白组给予等体积生理盐水;制备含药血清,将含药血清加入培养5 d的乳鼠心肌细胞中,阳性组直接加入川芎嗪;厌氧培养24 h后,更换培养基(含有受试药),再给氧4 h,阴性对照组一直置于常规下培养;最后,检测培养基上清中的乳酸脱氢酶(LDH)及细胞中丙二醛(MDA)含量;消化受试乳鼠心肌细胞制成细胞悬液,进行碘化丙啶染色,用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡百分率。结果与正常组相比,缺氧再给氧损伤组LDH、MDA含量均增高,说明细胞在缺氧再给氧后脂质过氧化增强,心肌细胞出现明显的损伤。与模型组相比,VLC各含药血清组LDH、MDA值均明显降低,表明VLC有抗心肌细胞脂质过氧化的作用。流式细胞仪检测结果显示VLC含药血清组心肌细胞凋亡率分别降低38%、69%(P<0.01),表明VLC可降低缺氧再给氧后心肌细胞凋亡百分率。结论VLC对急性心肌缺血有明显的保护作用,其作用机制可能是VLC能够降低心肌缺血时氧自由基的产生,并有抗心肌细胞凋亡的作用。  相似文献   

5.
目的 研究uroeortin (UCN)对缺血再灌注诱导的心肌细胞自噬的影响,探讨UCN的心肌保护机制.方法 构建大鼠在体心脏缺血再灌注损伤和离体新生大鼠心肌细胞的缺氧复氧模型,进行缺血/缺氧1h再灌注/复氧2h的损伤,在缺血/缺氧前1h给予UCN预处理;在再灌注/复氧2h后观察UCN对缺血再灌注/缺氧复氧诱导的心肌损伤、细胞自噬和自噬相关基因表达的影响.结果 UCN预处理可以显著降低缺血再灌注损伤导致的心肌损害,使梗死面积降低,血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)降低;增加缺氧复氧离体心肌细胞活力、减少培养上清的LDH水平.与上述心肌保护作用相伴随的是UCN预处理还能抑制缺氧复氧导致的心肌细胞自噬,使LC3BⅡ/LC3BI的比值显著降低,并且抑制自噬相关基因Beclin1、Bni p3的mRNA表达.结论 UCN可以抑制缺血再灌注诱导的心肌细胞自噬,可能在抗缺血再灌注损伤中起重要作用.  相似文献   

6.
目的探讨丹参多酚酸盐注射液对猝死型冠心病复苏过程中的心肌保护作用及其作用机制。方法60例心脏骤停患者被随机分为两组:丹参多酚酸盐注射液治疗组30例,对照组30例。均给予两组患者基本的抢救措施,包括心肺复苏及药物治疗。治疗组在常规抢救措施基础上加用肾上腺素1mg,静脉推注,同时给予丹参多酚酸盐注射液400mg静脉推注。观察两组病例复苏前、复苏即刻、再灌注0.5h、再灌注1h心肌肌酸激酶(CK)、肌酸激酶-同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、血清谷草转氨酶(AST)及超氧物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的情况。结果对照组复苏后各时期血清MDA及SOD水平与复苏前比较均有显着性差异(P<0.05)。与对照组比较,丹参多酚酸盐注射液组复苏后各时期血清MDA水平较低,SOD、NO水平较高(P<0.05);两组复苏后其他心肌酶水平均呈上升趋势,但治疗组的升高显著低于同期对照组(P<0.05)。结论丹参多酚酸盐注射液能使血清NO水平升高,SOD活性增加,MDA水平降低,并使LDH、CK、CK-MB水平降低,抑制对心肌的损伤,保护缺血再灌注细胞。  相似文献   

7.
马齿苋总黄酮对缺血再灌注心肌细胞损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究马齿苋总黄酮(portulaca total flavone,PTF)对新生大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用.方法 取体外培养的新生大鼠心肌细胞于缺氧24h复氧lh造成缺血再灌注(I/R)损伤模型,观察细胞损伤情况,并将PTF终浓度为5、10、20mg/L分别加入培养基中,预处理24h后,再置于上述缺氧复氧环境中培养,测定以上不同条件下心肌细胞上清液中的乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,并测定各组细胞内Ca2+浓度.结果 与正常对照组相比较,缺血组和再灌组细胞上清液中LDH、CK、MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活力则显著降低(P<0.01),缺血组和再灌组细胞内Ca2+浓度均明显升高(P<0.01).而用PTF预处理后缺血组和再灌组的LDH、CK、MDA显著低于用药前(P<0.01),SOD高于缺血组和再灌组(P<0.01);PTF组(20mg/L)对正常心肌细胞内Ca2+浓度影响小(P>0.05);与PDGF-BB诱导增殖组比较,PIF(5、10、20 mg/L)药物干预组心肌细胞Ca2+浓度明显降低(P<0.05),且存在明显的剂量效应关系.结论 PTF对缺血再灌心肌细胞有保护作用,其作用机制可能与增强抗氧化能力、减轻钙超载有关.  相似文献   

8.
目的:研究加味丹参饮通过Notch信号通路对心肌缺血损伤模型大鼠的保护作用。方法:20只大鼠建立心肌缺血损伤模型,分为假手术组、模型组、美托洛尔组和加味丹参饮,各5只。检测心功能心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、舒张压、收缩压、心肌梗死面积、心肌缺血百分率、活性氧水平,病理学观察,采用酶联免疫吸附试验检测丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和肌酸激酶(Creatine kinase,CK)水平,Western blot检测Notch信号通路相关蛋白Notch1、Hes1、缺氧诱导因子1α(Hypoxia inducible factor 1alpha,HIF-1α)表达。结果:与模型组相比,加味丹参饮组HR、LVSP、收缩压、舒张压、SOD、GSH-Px升高,LVEDP、心肌梗死面积、心肌缺血百分率、活性氧水平、MDA、LDH、CK降低(P0.05),Notch1、Hes1、HIF-1α表达降低(P0.05)。结论:加味丹参饮通过抑制Notch信号通路相关蛋白表达,改善大鼠氧化应激反应,从而对心肌缺血损伤大鼠起到一定的保护作用。  相似文献   

9.
目的 建立乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤模型,探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及相关机制.方法 分离培养SD乳鼠心肌细胞,心肌细胞在培养48 h后随机分为3组(每次取18只乳鼠,每组实验重复6次):正常对照组、A/R组、EGCG预处理组(EGCG+A/R组).采用MTT比色法测定各组心肌细胞存活率,比色法测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量,黄嘌呤氧化酶法测定各组心肌细胞内超氧化物歧化酶(SOD)的含量,硫代巴比妥酸法测定各组心肌细胞内丙二醛(MDA)的含量,流式细胞分析仪检测各组心肌细胞内活性氧(ROS)的含量.结果 与对照组比较,A/R 组心肌细胞存活率、细胞内SOD含量均明显降低(均P<0.01),而心肌细胞内MDA、ROS以及细胞释放的LDH均明显增加(均P<0.01).与A/R组比较,EGCG+A/R组心肌细胞存活率、细胞内SOD含量均明显增加(均P<0.01),同时心肌细胞内MDA、ROS及细胞释放的LDH均明显降低(均P<0.01).结论 EGCG预处理可减轻心肌细胞A/R损伤,其机制可能为EGCG增加了细胞的内源性抗氧化剂活性,降低心肌细胞A/R后氧自由基的生成.  相似文献   

10.
目的:观察前列地尔(PGE1)预处理对异丙肾上腺素(ISO)诱导的急性心肌缺血损伤大鼠心电图和血清心肌酶的影响。方法:45只Wistar大鼠随机分为3组,即正常对照组、模型损伤组、PGE1治疗组,每组15只。正常对照组不给予任何处理;模型损伤组、PGE1治疗组皮下注射ISO10mg/kg复制大鼠急性心肌损伤模型;PGE1治疗组预先给予尾静脉注射PGE1,剂量为5μg·kg-1·d-1,每天1次,连续3d,于末次给药24h后皮下注射10mg/kgISO。24h后记录各组心电图变化,测定并比较血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)水平。结果:与正常对照组相比,模型损伤组大鼠心电图ST段明显抬高,血清LDH、CK水平明显升高(P<0.01)。与模型损伤组相比,预先静脉注射PGE1可对抗ISO所致心肌缺血大鼠心电图ST段的异常抬高(P<0.05),并降低血清LDH和CK的水平(P<0.01)。结论:PGE1可有效抑制急性心肌缺血损伤大鼠ST段的抬高和调节心肌酶活性,保护心肌细胞膜结构完整性,从而保护缺血损伤心肌。  相似文献   

11.
目的 探讨右美托咪定预处理对氧糖剥夺再灌注条件下人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVECs) 的保护作用.方法 体外培养HUVECs,分为4组: 对照组(NC组),ogd /r组(加入等体积的PBS),Dex + ogd /r组(加入50 μmol /L的右美托咪定预处理2 h),Dex + YOH + ogd /r组(加入50 μmol /L的右美托咪定和100 μmol /L育亨宾预处理2 h) .对照组置于正常条件下培养,其他3组细胞置于Hank's液中于缺氧恒温细胞培养箱内培养12 h,之后换正常培养基置于常氧恒温培养箱内培养4 h.采用CCK-8试剂盒检测细胞活力,取细胞培养基上清液检测LDH活力.用流式细胞仪检测细胞内活性氧水平和钙离子水平,用Rhodamine-123检测细胞线粒体膜电位的高低.结果 与NC组相比,ogd /r组细胞活力明显下降(P<0. 05),LDH释放水平升高(P<0. 05),胞内活性氧和钙离子水平升高(P<0. 05),线粒体膜电位降低(P<0. 05);与ogd /r组相比,Dex + ogd /r组细胞活力升高(P<0. 05),LDH释放水平降低(P<0. 05),胞内活性氧和钙离子水平降低(P<0. 05),线粒体膜电位升高(P<0. 05);与Dex + ogd /r组相比,Dex + YOH + ogd /r组细胞活力下降(P<0. 05),LDH释放水平升高(P<0. 05),胞内活性氧和钙离子水平升高(P<0. 05),线粒体膜电位降低(P<0. 05) .结论 右美托咪定预处理可以减轻氧糖剥夺再灌注造成的HUVECs损伤,可能与激活α 受体有关.  相似文献   

12.
目的:探讨在心肌缺血/再灌注和腺苷诱导预适应过程中细胞膜钙泵(PMCA)的可能作用。方法:将培养的乳鼠心肌细胞分为3组:缺血/再灌注组、腺苷预处理组和对照组。各组乳酸脱氢酶(LDH)漏出量以生化法检测(n=5);半定量RT-PCR检测各组PMCA基因转录水平(n=3);PMCA活性以定磷比色法测定(n=5)。结果:(1)缺血/再灌注组LDH漏出量明显增高(P<0.001),腺苷预处理组LDH漏出量显著降低(P<0.001);(2)各组间PMCA mRNA转录水平无显著性差异(P>0.05);(3)各组间PMCA蛋白活性无显著性差异(P>0.05)。结论:在乳鼠心肌细胞缺血/再灌注过程中PMCA无代偿功能;PMCA不直接参与腺苷诱导预适应的心肌保护作用。  相似文献   

13.
目的:研究黄芩甙(baicalin,Bai)对大鼠心肌缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用。方法:采用结扎在体大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血30min,随后恢复血流行再灌注120min,复制心肌缺血再灌注损伤模型。结果:Bai能不同程度地降低缺血再灌注所引起心肌组织脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量升高,提高超氧化物歧化酶(SOD)活性,保护Na^ -K^ -ATP酶活力,降低血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平。结论:Bai可通过保护脑组织抗氧化酶的活性,抑制脂质过氧化反应,减轻自由基对心肌组织的损害,对缺血再灌注心肌产生保护作用。  相似文献   

14.
目的:观察褪黑素(melatonin,Mel)对大鼠离体心脏急性钙超载损伤的保护作用。方法:将32只大鼠随机 分为4组:对照组(Control)、褪黑素组(Mel)、钙反常组(calcium paradox,CaP)和Mel干预钙反常组(Mel+CaP)。大鼠离 体心脏行Langendorff灌流,建立钙反常模型;观察左室发展压、心肌梗死面积、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)活性、细胞色素c及caspase-3蛋白的表达变化;HE染色观察心肌纤维形态学变化。结果:与Control组相比, CaP组心肌几乎全部梗死(P<0.01),冠状动脉流出液中LDH活性显著增加(P<0.01),心肌纤维排列紊乱,细胞色素c和 caspase-3蛋白表达均上调(P<0.01);Mel(10 μmol/L)干预钙反常组心脏损伤各项指标均明显降低(P<0.01)。结论:Mel可 明显减轻大鼠离体心脏急性钙超载诱导的损伤。  相似文献   

15.
目的 研究细胞外热休克蛋白70(HSP70)在心肌缺血再灌注过程中对心肌细胞凋亡的作用.方法 小鼠20只随机分成对照组及HSP70组,建立缺血再灌注模型,再灌时经颈总动脉插管分别注射0.2 ml灭菌生理盐水和0.2 ml HSP70,检测再灌注5 h后血清中TNF-α浓度、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性以及心肌细胞凋亡率.结果 HSP70组中,CK、LDH和TNF-α浓度较对照组均显著性升高,且心肌组织中细胞凋亡数也较对照组明显升高.结论 加入外源HSP70增加细胞外HSP70的浓度可升高循环中TNF-α水平,加重心肌细胞凋亡和再灌注损伤.  相似文献   

16.
甘氨酸对重度烧伤后大鼠早期心肌组织的保护作用观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨甘氨酸对烧伤后早期心肌组织的保护作用.方法 Sprague Dawley(SD)大鼠44只随机分为对照组、烧伤组、甘氨酸处理组,其中烧伤组腹腔注射生理盐水(每1%烧伤面积4.0 ml/kg),甘氨酸处理组腹腔注射甘氨酸(1 g/kg).在大鼠30%总体表面积(total body surface area, TBSA) Ⅲ度烧伤后1、3、6、12和24 h检测血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白I(TnI)的含量变化.结果烧伤后3 h开始血浆中LDH、CK较对照组均明显升高(P<0.01),烧伤后1 h开始血浆中TnI较对照组明显增高(P<0.01);而甘氨酸处理后血浆中LDH、CK、TnI含量均较烧伤组明显减少(P<0.01).结论甘氨酸减少心肌组织LDH、CK、TnI的释放,发挥了其对心脏的保护作用.  相似文献   

17.
研究心脏直视手术后血清肌酸激酶,丙氨酸氨基转移酶和乳酸脱氢酶及其它们同工酶的变化及临床意义。方法:32例患者分为3组:1.心脏闭式手术组;2.经心室切口心脏直视手术组;3.经心脏切口心脏直视手术组。术前,术后6,12,24,48,72h测定患者CK,AST和LDH及其同工酶CK-MB,ASTm,LDH21和LDH2。  相似文献   

18.
INTRODUCTlONBranched-chainadrinoacids(BCAA)aremainlymetabolizedinmusclesbybranched-chaina-oxoaciddehydrogenasecomPlex(BCcomplex),akeybiomarkerofBCAAdegrada-tion(Kaspereketal.,l985).IthasbeenobservedthatunderstressconditionsthelevelofBCcomPlexisincreasedrapidlywithcorrespondingincreasedrateofcatabolismofBCAA(Wagenrmakersetal.,l989).Inaddition,ithasalsobeenshownthatlong-termexerciseacceleratesthedegradationofBCAA(Wagenmakersetal.,l989).onthecontrary,anin-creaseinintakeofBCAAbefor…  相似文献   

19.
Objective: To investigate the effect of You-Gui Yin on glucocorticoid-induced apoptosis of rat bone marrow mesenchymal stem cells and its possible mechanism. Methods: 20 SD rats were divided into normal saline group and You-Gui Yin group. Ten rats in each group were given normal saline and You-Gui Yin by gavage for 2 weeks, once daily. After the gavage, the rats were sacrificed by spinal removal, blood was taken from the abdominal aorta and centrifuged to obtain blank serum and medicated serum. The rat bone marrow mesenchymal stem cells were extracted and cultured and administered in groups: blank group (10% blank serum) , Model group (10% blank serum + dexamethasone 5×10-5mol/ml), traditional Chinese medicine group (10% medicated serum + dexamethasone 5×10-5mol/ml), control group (10% medicated serum), CCK-8 method was used to detect cell proliferation changes in different groups, ELISA method was used to detect bone alkaline phosphatase levels in each group, Alizarin red staining was used to compare red-stained calcium mineralized nodules in each group, Western Blot Detect the expression of apoptosis-related proteins in BMSCs, and perform molecular docking of the quantitative components to evaluate the binding strength and activity of the target and the active compound. Results: The ratio of absorbance (A450) in each time period of the model group was significantly reduced (P<0.05), and the ratio of absorbance (A450) between the traditional Chinese medicine group and the control group was significantly higher than that of the model group (P<0.05). There was no difference between the control group and the blank group (P>0.05); ELISA method showed that the ALP level of the model group was significantly lower than that of the blank group and the control group (P<0.05), the traditional Chinese medicine group significantly increased the ALP level (P<0.05), there was no significant difference between the control group and the blank group; Observation of the number of calcium mineralized nodules under alizarin red staining microscope suggests that the number of calcium mineralized nodules in the model group is significantly lower than that of each group, and there is no significant difference between the control group and the blank group. Both groups are higher than the model group and traditional Chinese medicine Group; Western Blot indicated that compared with the blank group, the expression levels of pro-apoptotic proteins Bax and Cleaved-casepase-3 in the model group were significantly increased (P<0.01), and the expression levels of anti-apoptotic protein Bcl-2 were decreased (P<0.01), on the contrary in the traditional Chinese medicine group, the expression of the control group did not change significantly compared with the blank group; the molecular docking results showed that You-Gui Yin mainly regulates the apoptosis of BMSCs through Epicatechin 5,7,3'-trimethyl ether, Delphinin, etc. promote bone formation. Conclusion: You-Gui Yin medicated serum can protect BMSCs from apoptosis induced by GCs and promote BMSCs proliferation and osteogenic differentiation by regulating Bax, Cleaved-caspase3, and Bcl-2.  相似文献   

20.
目的: 探讨不同负荷运动型大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)与骨骼肌损伤的关系,为科学、准确地判断运动性骨骼肌损伤的研究提供理论依据。方法:70只雄性Wistar大鼠随机分为非运动干预对照组(C)、1次离心运动组(AE)和连续7 d离心运动组(SE)。分别在一次运动和末次训练后即刻、24 h和48 h取腓肠肌和血清,观察腓肠肌的组织结构和血清CK、LDH、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)生物活性的变化。结果:AE组大鼠骨骼肌组织结构在运动后24 h受损严重,SE组在末次运动的即刻骨骼肌组织结构受损严重,光镜下呈现出肌纤维扭曲、皱缩及横纹消失等变化。AE组大鼠血清CK、LDH、MDA活性升高的峰值出现在运动后即刻,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.001);运动后24 h SOD升高显著,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.001);SE组大鼠在末次运动后即刻血清CK、LDH、MDA、SOD明显上升,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论:一次性离心运动大鼠血清CK、LDH和MAD活性升高的峰值与骨骼肌组织损伤的峰值不同步,骨骼肌组织损伤具有一定的延迟现象。连续7 d离心运动,大鼠血清CK、LDH、MAD和SOD活性升高的峰值与骨骼肌组织损伤的峰值相一致,LDH可作为评价骨骼肌损伤后恢复程度的一个间接指标。  相似文献   

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