首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到17条相似文献,搜索用时 93 毫秒
1.
脑溢安对出血性中风大鼠脑损伤保护作用   总被引:16,自引:0,他引:16  
采用胶原酶建立大鼠脑出血模型,进行神经症状记分和脑组织内亚硝酸盐诱导型一氧化氮合酶检测。结果表明脑溢安颗粒剂治疗组大鼠神经损症状恢复快,脑组织内亚硝酸盐及iNOS呈低水平表达。提示脑溢安颗粒剂抑制大鼠实验性脑出血后脑内iNOS的过度表达可能是其药效机制之一。  相似文献   

2.
采用胶原酶诱导大鼠脑出血模型,以3H精氨酸转化测定法检测血肿周围缺血脑组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS) 活性,并用电镜观察其病理改变,以探讨脑溢安颗粒( 简称脑溢安) 治疗脑出血的作用机制。结果显示:脑溢安明显抑制脑组织iNOS活性( P < 0 .01) ,改善脑组织水肿、细胞变性和坏死等神经病理改变。提示脑溢安对脑出血继发性脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能与其抑制iNOS活性有关  相似文献   

3.
目的 :研究脑出血大鼠脑内IL 6表达的细胞定位及脑溢安颗粒 (简称脑溢安 )对IL 6表达的影响 ,探讨脑溢安治疗脑出血的作用机制。方法 :采用胶原酶注射建立大鼠脑出血模型 ,以免疫组织化学方法检测脑出血后大鼠脑内白介素 6 (interleukin 6 ,IL 6 )的蛋白表达及胶质细胞反应。结果 :脑出血后 6h~ 4d血肿区域可以检测到小胶质细胞活性 ,6h~ 7d血肿外周可以见到星形胶质细胞反应 ;脑出血后 6h血肿区域即有IL 6表达 ,于 12h达高峰 ,7d时消失。结论 :脑出血后大鼠脑内IL 6阳性细胞主要为血肿区域的神经元和激活的小胶质细胞 ,脑溢安可能通过维持IL 6的上增性表达在脑出血损伤中发挥神经保护和神经营养作用  相似文献   

4.
脑溢安颗粒对脑出血大鼠脑组织bcl-2表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :探讨脑溢安颗粒 (简称脑溢安 )治疗脑出血的疗效机制。方法 :立体定位于苍白球内注射Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血模型 ,采用免疫组织化学法检测脑溢安组与各对照组脑组织内bcl 2蛋白表达。结果 :模型组脑组织内bcl 2阳性细胞在 1d开始增加 ,2d达峰值 ,7d时明显减少 ;脑溢安组其bcl 2阳性细胞在 2d ,4d ,7d明显高于模型组。结论 :脑溢安可上调bcl 2表达  相似文献   

5.
脑溢安颗粒对脑出血大鼠脑组织bcl—2表达的影响   总被引:8,自引:1,他引:7  
目的:探讨脑安颗粒(简称脑溢安)治疗脑出血的疗效机制。方法:立体定位于苍白球内注射Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血模型,舸用免疫组织化学法检测脑溢安组与各对照组脑组织内bcl-2蛋白表达。结果:模型组脑组织内bcl-2阳性细胞在1d开始增加,2d达峰值,7d时明显减少;脑溢安组其bcl-2阳性细胞在2d,4d,7d明显高于模型组。结论:脑溢安可上调bcl-2表达。  相似文献   

6.
脑溢安颗粒对脑出血大鼠脑内IL—6表达的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:研究脑出血大鼠脑内IL-6表达的细胞定位及脑溢安颗粒(简称脑溢安)对IL-6表达的影响,探讨脑溢安治疗脑出血的作用机制。方法:采用胶原酶注射建立大鼠脑出血模型,以免疫组织化学方法检测脑出血后大鼠脑内白介素6(interleukin-6,IL-6)的蛋白表达及胶质细胞反应。结果:脑出血后6h-4d血肿区域可以检测到小胶质细胞活性,6h-7d血肿外周可以见到星形胶质细胞反应;脑出血后6h血肿区域即有IL-6表达,于72h达高峰,7d时消失。结论:脑出血后大鼠脑内IL-6阳性细胞主要为血肿区域的神经元和激活的小胶质细胞,脑溢安可能通过维持IL-6的上增性表达在脑出血损伤中发挥神经保护和神经营养作用。  相似文献   

7.
脑出血大鼠脑组织bax表达及脑溢安颗粒的干预   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 :探讨脑溢安颗粒 (简称脑溢安 )治疗脑出血的疗效机制。方法 :立体定位于苍白球内注射VⅡ型胶原酶诱导大鼠脑出血模型 ,采用免疫组织化学法检测模型组、脑溢安组与各对照组脑组织内bax蛋白表达。结果 :模型组脑组织内bax阳性细胞在 6h开始增加 ,1d达峰值 ,4d时明显减少。 1 2h ,1d ,2d ,4d ,7d脑溢安组其bax阳性细胞明显低于模型组。结论 :脑溢安可下调bax表达  相似文献   

8.
目的 观察脑出血大鼠神经营养因子-3(NT-3)的表达情况,以及脑溢安对NT-3表达的影响,探讨脑溢安治疗脑出血的可能机制.方法 80只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组及脑溢安组,用Ⅶ型胶原酶立体定位注射于苍白球建立脑出血模型,术后1、4、7、14、21d分别用免疫组织化学及原位杂交方法观察NT-3蛋白和mRNA的表达.结果正常组和假手术组大鼠脑内未见NT-3蛋白表达,正常组、假手术组大鼠脑内皮质和海马均可见NT-3 mRNA表达,正常组与假手术组相比较,差异无统计学意义(P>0.05);模型组和脑溢安组大鼠血肿周围、海马和脑内皮质自造模1d后,可见NT-3蛋白和mRNA表达,4d达到高峰,7d开始下降;与模型组相比较,脑溢安组大鼠脑内上述区域NT-3蛋白和mRNA在各个时间点的表达均显著增加(均P<0.01).结论脑出血后大鼠脑内有NT-3的表达,脑溢安上调NT-3的表达,这可能是脑溢安防治脑出血的机制之一.  相似文献   

9.
脑溢安颗粒对脑出血大鼠脑内IL-6mRNA及蛋白表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨脑溢安颗粒 (简称脑溢安)对脑出血的保护作用机制。方法:采用胶原酶注射建立大鼠脑出血模型,以原位杂交及Western blotting方法检测实验性脑出血大鼠脑内白介素6(interleukin-6,IL-6)mRNA与蛋白的表达及脑溢安的影响。结果:脑溢安治疗组脑内IL-6 mRNA表达信号在术后4~7 d较模型组增强,且IL-6蛋白表达在术后6 h~7 d均明显高于模型组(P<0.01)。 结论:上调IL-6蛋白的表达、维持IL-6 mRNA及蛋白的高水平表达可能是脑溢安保护脑出血损伤的作用机制之一。  相似文献   

10.
目的 :探讨脑溢安对脑出血后含铁血红素氧合酶 1(hemeoxygenase 1,HO 1)表达的影响。方法 :采用胶原酶复制大鼠脑出血模型 ,以免疫组化法观察脑出血后脑内HO 1的表达情况 ,计数HO 1的阳性细胞。结果 :脑出血后 ,模型组大鼠脑内HO 1第 12h即有表达 ,第 2d达高峰 ,第 7d仍有表达 ;而脑溢安在第 2 4h即明显增强大鼠脑内HO 1表达。结论 :脑出血后 ,脑内HO 1表达增加 ;脑溢安可能通过上调HO 1的表达 ,实现其神经元保护作用  相似文献   

11.
目的 :从神经元能量代谢的角度 ,探讨脑溢安治疗脑出血的作用机制。方法 :采用胶原酶诱导大鼠脑出血模型 ,以组织化学方法结合灰度值半定量法测定细胞色素c氧化酶 (cytochromecoxide,CO)活性 ,配合Nissl’s染色和细胞计数。结果 :脑溢安可维持大鼠海马CA1区CO活性 ,减少细胞缺失。结论 :脑溢安在脑出血中的神经元保护机制可能与其维持CO活性 ,改善细胞有氧代谢 ,增加细胞供能有关  相似文献   

12.
4 实验设计的类型根据实验设计的目的和实验设计原则 ,研究者可选择适宜的设计类型。目前用于实验研究的设计模式有多种 ,在此仅介绍几种常用类型。4.1 完全随机化设计 ( completely randomdesign)完全随机化设计又称单因素设计 ,在实际工作中应用较多。在这种设计中 ,研究因素只有一个 ,但具有几个水平 (处理 )。它是将研究对象随机地分配到各个处理组 (水平组 )中进行实验观察 ,或者分别从不同总体中随机抽样进行对比观察。可以作两样本的比较 ,也可作多样本的比较 ,各个样本含量可以相等 ,也可不等。分组时可用抽签法 ,也可用随机数字…  相似文献   

13.
脑溢安对出血性中风大鼠脑内磷酸化蛋白激酶表达的影响   总被引:4,自引:1,他引:3  
探讨脑溢安对出血性中风大鼠脑内磷酸化蛋白激酶(P-C-Jun)表达的影响和治疗机理。根据 Roserberg法复制大鼠脑出血模型,采用免疫组织化学方法观察脑出血后梨状皮质内P-C-Jun的表达变化,并用组织病理学方法分析脑皮质内神经元的损伤状况。结果:脑溢安治疗组较模型组脑内P-C-Jun蛋白表达弱,神经元受损状况轻。结论:脑溢安下调脑内P-C-Jun蛋白表达,从而干预了丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)信号转导通路。  相似文献   

14.
目的 :研究中药复方脑溢安对培养大鼠皮层神经元谷氨酸兴奋毒损伤的保护作用 ,为脑溢安用于治疗中风提供实验依据。方法 :建立谷氨酸致离体培养的大鼠皮层神经元兴奋毒损伤模型 ,用中药脑溢安浸膏粉含药血清进行干预 ,检测各组细胞培养液中的乳酸脱氢酶 (LDH)活性。结果 :脑溢安浸膏粉含药血清能显著地对抗培养皮层神经元的谷氨酸兴奋毒损伤 ,培养液中LDH活性明显降低 (P <0 .0 1)。实验过程中 ,含药血清加入量 5 %至 2 0 %均可。致神经元损伤的谷氨酸浓度以 1mmol·L- 1 以下为宜。结论 :脑溢安含药血清对谷氨酸致培养皮层神经元损伤具有明显保护作用  相似文献   

15.
目的:观察脑溢安对体外培养神经元血红蛋白损伤后的保护作用及神经生长因子与白细胞介素-1表达的影响。方法:以50umol/L^-1血红蛋白造成培养海马神经元损伤,运用活细胞计数、Northern杂交、酶联免疫检测神经元存活数量、神经生长因子与白细胞介素-1mRNA及其蛋白表达水平。结果:体外培养大鼠海马神经元在含2%牛血清的培养液中可存活5个月以上。加入50umol.L^-1血红蛋白培养24h神经元死亡率为38.5%。同时加入脑溢安药液能显著降低神经元死亡率。血红蛋白可引起培养神经元白细胞介素-1mRNA与蛋白表达水平显著升高及神经生长因子的短暂升高,脑溢安能降低白细胞介素-1表达,维持神经生长因子持续表达。结论:脑溢安对血红蛋白损伤神经元具有保护作用,其机理与调节神经元白细胞素-1表达,维持神经生长因子持续表达。结论:脑溢安对血红蛋白损伤神经元具有保护作用。其机理与调节神经元白细胞素-1、神经生长因子表达有关。  相似文献   

16.
脑溢安对脑出血大鼠脑内p38MAPK信号转导通路的影响   总被引:4,自引:3,他引:1  
目的研究脑溢安对脑出血大鼠脑内p38丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号转导通路的影响,探讨中药脑溢安颗粒(简称脑溢安)对脑出血的保护作用机制.方法采用胶原酶注射建立大鼠脑出血模型,应用免疫共沉淀、激酶反应及Western blot技术检测脑出血大鼠脑内p38MApK活性变化及脑溢安对p38MAPK活性的影响.结果脑出血损伤后1 h p38MAPK活性增强,出血损伤后6 h达高峰,12 h后下降,至24 h p38MAPK活性消失,脑溢安治疗组(简称治疗组)在脑出血损伤后1,6和12h各时间点p38MAPK活性均较模型组减低.结论脑出血大鼠脑内p38MAPK活性增强,脑溢安能抑制脑出血损伤激活的p38MAPK信号转导通路.  相似文献   

17.
探讨中药复方止消通脉宁对糖尿病大鼠肾脏一氧化氮合成酶 (NOS)基因表达的影响。采用链脲佐菌素 (STZ)腹腔注射建立模型 ,分为模型组、中药治疗组、西药治疗组、正常对照组 ,并应用反转录多聚酶链反应技术 (RT PCR) ,观察NOSmRNA在各组间的表达情况。结果 :与正常对照组相比 ,模型组肾脏诱生型NOS(iNOS)表达明显增高 ,中药及西药均可使iNOS表达水平下调 ,中药组下调更为明显。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号